腎打診痛を伴う腰痛

はじめに 急性膜性腎症は、腎臓領域の痛みを伴う、しばしばより激しい腰痛の突然の発症を特徴とする。

原因

腎臓領域のの痛みを伴う腰痛の原因：

（1）病気の原因：病気の正確な原因は明確ではなく、臨床分類は2つのカテゴリに分類できます：プライマリMNとセカンダリMN。 前者の原因は不明であり、後者は全身性エリテマトーデス、B型肝炎、C型肝炎などのいくつかの自己免疫疾患に関連していることが多く、この疾患には自己免疫異常があると一般に考えられています。 膜性腎症の二次的な原因は次のとおりです。

1.免疫疾患：全身性エリテマトーデス、関節リウマチ、糖尿病、橋本甲状腺炎、グレーブス病、混合結合組織病、シェーグレン症候群、原発性胆汁性肝硬変、強直性脊椎炎症および急性感染性多発性神経炎。

2.感染：B型肝炎、C型肝炎、梅毒、ハンセン病、フィラリア症、住血吸虫症、マラリア。

3.薬物および毒物：有機金、水銀、D-ペニシラミン、カプトプリルおよびプロベネシド。

4.腫瘍：肺がん、大腸がん、乳がん、リンパ腫。

5.その他：サルコイドーシス、移植腎再発、鎌状赤血球症、および血管リンパ過形成（木村病）。 ただし、膜性腎症の75％は、上記の理由を見つけることができません。つまり、原発性膜性腎症に属します。

（B）病因：原発性膜性腎症の病因の現在の理解はそれほど多くはないが、ほとんどの学者は免疫損傷がその病因の基本的なメカニズムであることに同意している。 膜性腎症は、正常な糸球体上皮細胞の膜上の抗原成分によって生成される自己抗体媒介性糸球体病変であり、免疫複合体は上皮膜の上皮細胞から分離され、典型的な免疫複合体を形成します。落ち着いた 落ち着いた免疫複合体は補体を活性化し、そこでC5b-9が生成されます。 補体膜攻撃複合体はタンパク尿を引き起こし、病理学的プロセス中の活性化サイトカインは基底膜の細胞外マトリックス成分の変化を引き起こし、基底膜の肥厚と病変のさらなる発達を引き起こします。 考えられる病因には以下の点があります。

1.潜在的な病原性抗原：一部の学者は、膜性腎症患者の糸球体上皮下沈着複合体でDNA、サイログロブリン、腫瘍関連抗原、尿細管上皮抗原、B型肝炎ウイルスなどを発見したと報告しています。一連の抗原ですが、上記のタンパク質の沈着のみが必ずしも病気を引き起こすわけではありません。 現時点では、病気の糸球体基底膜に皮下免疫複合体の沈着を引き起こす病原性抗原と抗体は明確ではありません。

2.皮下免疫複合体の形成：

（1）循環免疫複合体の沈着：ダイオキシンとゲルムスは、ウサギに慢性の血清疾患を引き起こすために少量の異種タンパク質（2.5mg / d）を毎日注射します。腎病変は膜性腎症に似ており、免疫複合体は上皮の下に沈着します。循環中には小さな免疫複合体のみが見つかりました。 逆に、ウサギが異種タンパク質の異なる投与量と方法を受けた場合、より大きな免疫複合体が出現し、沈着部位は上皮下ではなくメサンギウムになります。 Germuthは、膜性腎症サイクルの免疫複合体は、低分子量と大量の負電荷の特性を持つべきであると強調しています。しかし、これら2つのポイントは同時に体内で簡単に利用できないため、循環免疫複合体理論の信頼性にはまだ疑問があります。

（2）非腎臓抗原によって引き起こされる免疫複合体のインサイチュ形成：この理論は、特定の基底膜に起因する循環抗体と糸球体自然抗原との反応によって病変が引き起こされる可能性があることを示しています。生化学的特性と静電親和性は、以前に糸球体に「移植」されて、in situ免疫複合体を形成し、それにより糸球体を損傷します。

（3）腎抗原によって引き起こされる免疫複合体のインサイチュ形成：これは、循環抗体と反応してインサイチュ免疫複合体を形成する局所糸球体固有抗原成分です。 これは1980年代以来、一般的に信頼できる教義です。

3.補体媒介：1980年、サラントとクーザーは、受動的ヘイマン腎炎モデルにおいて、補体活性化が病因の必要条件であることを初めて提案しました。 研究により、炎症性細胞浸潤は膜性腎症の糸球体には見られず、補体の古典的な活性化経路によって生成されるC5aなどの切断産物はないことが確認されています。 しかし、補体成分Csb-9を含む膜攻撃複合体（C5b-9膜攻撃複合体、MAC）が発見されました。

膜攻撃複合体（MAC）は、糸球体上皮細胞膜のリン脂質二重層構造に挿入され、細胞膜構造に損傷を与え、糸球体基底膜の合成と修復に影響を与え、毛細血管透過性を変化させます。 免疫電子顕微鏡検査により、膜攻撃複合体は上皮細胞によって基底膜側から腎被膜側に移動し、エキソサイトーシスによって尿中に排出されることが確認されたため、膜性腎症の初期段階または免疫活動中に尿膜攻撃複合体が形成されます。排泄量が増加しました。 MACはまた、糸球体上皮細胞を活性化し、基底膜に直接作用する炎症性メディエーターと酸素フリーラジカルを局所的に放出します。 多数の酸素フリーラジカルの放出は脂質を酸化し、糸球体上皮細胞および基底膜IVコラーゲンの分解を引き起こし、タンパク質に対する基底膜の透過性を増加させ、タンパク尿とプロブコール（プロブコール）を引き起こしますプロブコール）タンパク尿は、この抗酸化物質の後に85％減少します。

この研究は、糸球体上皮細胞膜収縮などの糸球体上皮細胞が多目的であり、4.76kPa（35mmHg）の膜貫通静水圧に耐えることができること、上皮細胞が糸球体濾過バリアの重要な部分であることを発見しました;上皮細胞細胞接着分子インテグリンα3β1と反応し、以下を含むさまざまなサイトカインと炎症性メディエーターを放出します。1生理活性エステル：アラキドン酸エポキシダーゼ製品PGE2、TXA2など、およびリポキシゲナーゼ製品12-ヒドロキシデカエン酸（12-HETE）。 2マトリックスメタロプロテイナーゼ（MMP）-9およびマトリックスメタロプロテイナーゼ組織阻害剤（TIMP）。 3線溶因子：組織型およびウロキナーゼ型プラスミノーゲン活性化因子および阻害因子です。 4つの成長因子と分化因子：形質転換成長因子（TGF）、血小板成長因子（PDGF）、表皮成長因子（EGF）。 5炎症、免疫認識、走化性に関連するサイトカイン：インターロイキンなど。

さらに、上皮細胞は表面に補体とさまざまな成長因子の受容体を持っています。 実験動物のSDラットの表面には、膜腎症の関連抗原があります。糸球体上皮細胞は、基底膜の合成と修復に重要な役割を果たします。細胞培養は、足細胞がIVコラーゲンやフィブロネクチンなどのマトリックス成分を合成できることを証明しています。 動物モデルと臨床研究の両方が、膜性腎症におけるラミニン、ヘパリン硫酸プロテオグリカン、およびIVコラーゲンの合成の増加を示唆しています。 細胞外マトリックスの組成におけるこれらのTGF-β2媒介変化は、基底膜の肥厚の原因の1つです。

確認する

関連検査

腎経皮的腎結石摘出術、腰椎検査、尿潜血

腎臓領域の痛の検査と診断による腰痛：

それは、腎臓領域の痛みを伴う、しばしばより激しい腰痛の突然の発症を特徴とする。 尿タンパクは突然増加し、しばしば肉眼的血尿、白血球尿、高血圧、急性腎機能障害を伴い、B-超音波は腎臓を増加させました。 両側腎静脈血栓症は、乏尿および急性腎不全を引き起こす可能性があります。

鑑別診断

腎臓領域のの痛みに伴う腰痛の症状：

腰痛は下肢に放射されます。腰痛は「爆発」と同じくらい痛みがあり、太ももの後ろ、脇の下、ふくらはぎの外側に広がり、鍼または電気ショックの感覚があります。腰痛の後、下肢は麻痺します。 患者が横たわった後、症状は緩和されます。立ち、歩き、さらに咳やくしゃみもあります。 腰痛、特に第4から第5腰椎で、下肢の片側に放射状に広がり、明らかなしびれさえあります。横になっていると、患側の下肢はまっすぐな足を持ち上げることができず、根坐骨神経痛である可能性があります。

腰と腹部の片側がcoli痛のように突然「ナイフカット」：腰と腹部の側面がcoli痛のように突然尿管の方向に沿って尿管の下腹部、会陰、および大腿部に向かって数分から数時間続くことがあります。 腰痛の発症中、患者は背中を曲げ、落ち着きがなく、青白い汗をかきます。 痛みの後、血尿の程度はさまざまで、尿石ではより一般的です。

頻尿、尿意切迫感、排尿障害を伴う腰痛：頻尿、尿意切迫感、排尿障害を伴う腰痛。尿路感染症である可能性が示唆されます。

ベッドの腰痛は悪化します。ベッドに横たわっていると腰痛が悪化しますが、起床後は緩和され、腰部線維症を考慮する必要があります。

膣分泌物の増加を伴う腰痛：生殖器系の炎症によって引き起こされる、腰痛、膣分泌物の多い女性が多い。 子宮頸管炎、骨盤内炎症性疾患、別館の炎症など。 陣痛、過度の受胎能、腰痛、過度の子供の出産、過度の出産または過度の流産の後、腰が痛く、他の検査は正常であり、これは腰の喪失に起因する腎不全と言われる漢方薬です。 まとめると、上記の議論から、腰痛の原因はさまざまであることがわかりますが、臨床では、医師は症状を理解し、身体検査を行って診断を下すだけでなく、臨床検査に合格する必要があります。 したがって、腰痛がある場合は、検査、対症療法のために病院に行き、サプリメントを乱用しないでください。

びまん性腰痛：臨床的に、40歳以上の患者は、骨格またはびまん性の腰痛、疲労、,白、および軽度の体重減少を伴う場合があります。 典型的かつ進行した形質細胞腫は診断が容易ですが、初期の形質細胞腫は診断が困難です。 形質細胞腫は、初期段階では痛みがなく、わずかな兆候またはわずかな兆候しかなく、数か月、さらには数年間続くことがあります。

朝のこわばりを伴う持続性の腰痛：強直性脊椎炎の眼以外の臨床症状：持続性の腰痛（少なくとも3か月）の最も典型的な初期症状、片側性の潜伏、鈍的または断続的、朝のこわばりを伴い、活動後に減少します。

腰をかがめるときの腰痛：強く曲げたり、重いものを持ち上げたり、重いものを持ち上げたりすると、突然の腰痛が発生し、腰椎の両側の筋肉がcr屈で柔らかくなり、急性腰椎の捻rainまたは腰の筋肉の緊張である可能性があります。

腰痛：患者が示す痛みのポイントはThe部領域のレベルに相当し、いくつかは上腕骨の下半分にあり、しばしば腹痛の症状を伴います。 月経前、長年の性交により悪化します。 それは骨盤のうっ血の症状です。

下肢のしびれを伴う慢性腰痛：腰椎すべり症は、片方または両方の下肢に慢性腰痛および放射性しびれを起こしやすい傾向があります。

それは、腎臓領域の痛みを伴う、しばしばより激しい腰痛の突然の発症を特徴とする。 尿タンパクは突然増加し、しばしば肉眼的血尿、白血球尿、高血圧、急性腎機能障害を伴い、B-超音波は腎臓を増加させました。 両側腎静脈血栓症は、乏尿および急性腎不全を引き起こす可能性があります。

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