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グラフィック失見当識

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はじめに

はじめにグラフィカルな見当識障害はアルツハイマー病の症状です。グラフィカルな機能障害は潜行性の発症であり、疾患の経過は不可逆的です。正確な発症時間と発症症状はないことが多く、初期段階は検出が難しいことが多く、一度発生すると不可逆的に遅くなります。発症は隠されており、病気の経過は不可逆的であり、正確な発症時間と発症症状はないことが多く、早期に発見することは困難な場合が多く、一度発症すると不可逆的に遅くなります。発症は、遺伝、ウイルス感染、免疫機能障害などに関連している可能性があります。

病原体

原因

グラフィック失見当識の原因は、アルツハイマー病にかかっています。

アルツハイマー病の原因：

（1）遺伝的要因

ADには家族の凝集があり、患者の約20％に家族歴があり、第一度近親者には大きなリスクがあります。分子生物学研究では、染色体21、19、14、1に異常な遺伝子座があることが示されています。これらの遺伝子によってコードされる遺伝子は、アミロイドベータ（AP-AP）とアポリポタンパク質E（ApoE）です。、カゼイン-1（PS-1）およびプレセニリン-2（PS-2）。これらの遺伝子の変異とポリペプチドの変化は、ADの病因と関連しています。 β-APは、β-アミロイド前駆体タンパク質（β-APP）の異常な切断によって生成され、老人斑形成の主成分です。 Apo E遺伝子は老化経路に影響を与える最も重要な遺伝因子の1つであり、遅発性家族性ADおよび散発性ADのリスクはApo E4対立遺伝子の量に依存します。

（2）神経伝達物質理論

ADに関連する伝達物質関連の変化は、アセチルコリン系、モノアミン系、アミノ酸、および神経ペプチド伝達物質であり、コリンアセチルトランスフェラーゼおよびアセチルコリン伝達物質の減少はADの重要な原因です。神経薬理学的研究により、AD患者は大脳皮質および海馬におけるアセチルコリントランスフェラーゼ活性が低下していることが確認されており、アセチルコリンの合成およびコリン作動性システムの機能に直接影響します。さらに、ソマトスタチン、副腎皮質刺激因子およびノルエピネフリンを有意に減少させたAD患者はいず、ドーパミンヒドロキシラーゼ活性は有意に減少した。

（3）ウイルス感染

実験により、ヒツジの脳組織を変形させるウイルスをマウスの脳に接種して、典型的な年齢スポットを生成できることが示されています。 In vitro実験では、ヘルペスウイルス感染により、クロム親和性細胞PC12細胞のアセチルコリントランスフェラーゼのレベルが低下することが示されています。ウイルス感染がこの病気の原因の一つである可能性が示唆されています。

（4）メタルアクション

ADの一部の患者では、脳内のアルミニウム濃度が正常脳の10〜30倍に達することがあります。老人斑（SP）の中心部にアルミニウムの沈着があり、スニーク攻撃が認知症を引き起こすと脳のアルミニウムが増加します。しかし、アルミニウムが認知症である理由またはその結果はあまり明確ではありません。

（5）免疫機能障害、フリーラジカル損傷

免疫機能障害、フリーラジカル損傷などは、ADの病因に関連しています。 ADの脳反応性抗体は対照群の脳反応性抗体よりも20％高かった。これは、患者の自己抗体含有量が増加したことを示しており、神経細胞の喪失と老化に関与している可能性がある。

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関連検査

脳ドップラー超音波（TCD）EEG

グラフィックの見当識障害の診断：

（1）発症は隠されており、病気の経過は不可逆的である。正確な発症時間と発症症状はしばしばない。初期段階はしばしば検出が困難である。一度発生すると、不可逆的に遅い。

（B）アルツハイマー病の中核症状

1.記憶障害：老人性痴呆の最初の症状です。忘却と忘却の両方。忘却とは、皮質機能障害に関連する新しい知識を記憶することの不備を指します。物忘れとは、遠い記憶の欠陥を指します。つまり、過去に記憶された情報を思い出す能力が低く、皮質下機能障害に関連しています。最初は記憶障害があり、記憶も侵害されていました。

2、認知障害：知識を習得し、使用する能力を指します。言語的および非言語的スキル、新しい知識を記憶する能力、および豊富な知識ベースから知識を思い出す能力が含まれます。認知機能障害は、認知症の診断に重要です。非言語的認知機能障害は、言語障害よりも早く、早く発生します。 ADの初期段階では、誤算、格差の判断、一般化能力の喪失、注意散漫、認識の喪失、および疾患の明らかな発症が起こる可能性があります。

3.失語症：言語の変化は、皮質機能障害の敏感な指標です。失語症はADの一般的な特徴的な症状であり、認知症の他の原因では一般的ではありません。話された言語の理解力が損なわれ、後の段階で破損するまでリテーリング機能が比較的保持され、言語の構文と発音が後の段階まで比較的保持され、意味的側面が次第に破損します。言葉を見つけるのが難しい、冗長な自然言語、命名しない、まぶしさの失語症、そして次第に誤りになると表現できます。病気の中期および後期には、言語の模倣、試験官が患者のために話す言葉やフレーズを繰り返すなど、さまざまな明白な反復性言語障害があります。患者のために彼または彼女が言った単語および単語を繰り返す重いスピーチ;単語の終わりは患者のために単語の最後の部分を繰り返す繰り返します。後期には、構音障害（理解できない音）、さらには沈黙（無言の会話）があります。

4.視覚空間スキル、認識の喪失、誤用：ADの初期段階では、視覚空間スキルが損なわれ、他のタイプの認知症よりも深刻でした。グラフィックをコピーできない場合、構造的な作業を行ったり、テストを接続したり、ブロックやパズルを作成したりすることはできません。 AD患者のほぼ3分の1は、視覚的不協和音、顔面消失、身体像障害、視覚的空間失認、地理的見当識障害などを有しており、疾患の進行とともに悪化します。 AD患者は、構造的不使用、着替えの不使用、意図的なスポーツ障害、意図的な障害、歩行障害、文章の喪失の誤用など、さまざまな不使用を起こす可能性があります。

（3）アルツハイマー病の付随する症状

精神病症状：つまり、ADの付随する症状。イニシアチブの低下、無関心またはコントロールの喪失、うつ病、落ち着きのなさ、興奮または多幸感、不眠症、幻覚（聴き取り、視覚）、妄想（犠牲者、窃盗、妄想など）、je、無意味な多動、自己話す自己話すまたは大声で話す、落ち着かない、汚れた行動、攻撃傾向などこれらの症状は、多くの場合、AD患者の治療を求める目的であり、認知症の診断時に見落とされるべきではありません。

（D）症状：主要な症状は病気の経過とともに徐々に増加し、付随する精神症状は時間とともに有意に増加しません。

（5）特徴は明らかではありません：ADには一般に神経系の徴候はありません。初期段階では、患者の約7％がミオクローヌス発作を起こし、進行期では、錐体路疾患またはてんかん（全身性強直性））のエピソードがあります。

（VI）臨床進化プロセス：AD患者の高度な認知機能の連続的な喪失と行動および神経系機能障害の時系列は、ADの臨床診断のための重要な回線速度です。 Cummingsらは、ADの臨床経過を3つのフェーズに分割しました。最初の段階：病気の期間は1〜3年です。記憶-新しい知識の学習には障害、長期的な記憶障害、視覚空間スキル-グラフィック指向障害、構造的障害、言語-名詞のクラスのリスト能力の低さ、ネーミングはできない、人格-感情的な無関心、偶発的な過敏性または悲しみ;運動システム-正常; EEG-正常; CT-正常。第2段階：病気の期間は2-10年です。記憶-近い記憶と遠い記憶は明らかに損傷している;空間的スキルに応じて-貧弱な構図、空間的向きの障害;言語-流fluentな失語症;計算能力-誤算;性格-無関心、無関心、運動システム-落ち着きのなさ、脳波背景EEGは遅いリズムです; CT-正常または心室の拡大および溝の拡大。第三段階：病気の期間は8-10年です。知能-重度の衰弱、運動-手足の硬直、屈曲姿勢、括約筋制御-尿、失禁、EEG-びまん性遅波、CT-心室拡大および溝拡大。

診断

鑑別診断

グラフィカルな機能不全鑑別診断：

1.軽度の認知障害：記憶障害のみで、他の認知障害はありません;一部の患者はADの初期症状である可能性があります。

2.うつ病：うつ病、さまざまなものへの関心の欠如、記憶障害、不眠症、疲労または衰弱などの早期ADはうつ病に類似している可能性があります。