過度の失血後の貧血

はじめに 急性失血後の貧血は、急速な大量出血に起因する貧血であり、慢性失血後の貧血は、長期の中程度の出血に起因する小細胞貧血です。 慢性消化器疾患（消化性潰瘍やにきびなど）、泌尿器科または婦人科の慢性出血で見られます。

原因

骨髄の埋蔵量が限られているため、貧血はあらゆる種類の大出血によって引き起こされます。 この出血は、大きな血管の自発的または外傷性の破裂または切開、病理学的損傷（例えば、消化性潰瘍または腫瘍）による動脈の侵食、または正常な止血機能障害によって引き起こされる場合があります。 結果は、出血の長さと出血量に直接依存します。 血液量の3分の1が突然失われると致命的となる可能性がありますが、24時間以内にゆっくり出血している場合、たとえ血液量の2/3に達しても、そのような危険性はありません。 症状は、血液量の急激な減少とそれに続く血液の希釈によって引き起こされ、血液の酸素運搬能力が低下します。

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関連検査

血液ルーチンの動的心電図（ホルターモニタリング）

急性出血中および出血直後に、血管収縮により赤血球数、ヘモグロビンおよびヘマトクリットが増加します。 しかし、数時間以内に組織液が血液循環に入り、血液が希釈され、赤血球数とヘモグロビンの減少は出血の重症度と一致します。 生じる貧血は正常な赤血球です。 多核顆粒球および血小板数の増加は、最初の数時間の間に発生する場合があります。 出血後数日で再生の徴候（網状赤血球の増加）があり、血液塗抹標本で腸間膜細胞と軽度の赤血球が増加する場合があります。出血量が大きくて突然の場合、若い赤血球と未熟な白血球が現れることがあります。 。

鑑別診断

過度の失血後の貧血の鑑別診断：

1.鉄欠乏性貧血：鉄欠乏は、栄養失調、大量の短期出血、hook虫病で見られるヘモグロビン合成による貧血に影響を及ぼします;女性が鉄欠乏性貧血に苦しむ可能性が高い限り、これは女性によるものです生理的期間中、失血は毎月修正されます。 したがって、平均して、女性の約20％と妊婦の50％が貧血です。 貧血がそれほど深刻でない場合は、あらゆる種類のサプリメントを食べる必要はなく、食事を調整することで貧血の症状を変えることができます。 たとえば、まず第一に、食事に注意を払い、肝臓、卵黄、穀物などの鉄分の多い食品の摂取量のバランスを取ります。 食事で摂取した鉄が不十分であるか、鉄欠乏が深刻な場合、鉄サプリメントをすぐに追加する必要があります。 ビタミンCは鉄の吸収に役立ちますが、ヘモグロビンの生成にも役立つため、ビタミンCの摂取で十分です。 第二に、さまざまな新鮮な野菜を食べる。 多くの野菜は鉄分が豊富です。 黒カビ、海藻、毛深い野菜、ネギ、黒ゴマ、レンコンの粉など。

2.出血性貧血：急性の大量出血（胃潰瘍や十二指腸潰瘍、食道静脈瘤の破裂、外傷など）によって引き起こされます。

3.溶血性貧血：赤血球の過剰な破壊によって引き起こされる貧血ですが、あまり一般的ではなく、「溶血性黄und」として知られる黄undを伴うことがよくあります。

4.巨赤芽球性貧血：赤血球成熟因子の欠乏による貧血、巨赤芽球性貧血による葉酸またはビタミンB12の欠乏は、長期にわたる栄養失調の乳児および妊婦でより一般的です;巨赤芽球性貧血は、多数の巨大骨髄を指します若い細胞の貧血。 実際、巨赤芽球はさまざまな段階にある未熟な赤血球であり、形態や機能に異常があります。 この巨赤芽球細胞の形成は、DNA合成の欠陥の結果であり、核の発達と成熟はヘモグロビンの細胞質の後ろに遅れます。 体内のさまざまな組織細胞はDNA合成の欠陥の影響を受けますが、造血組織、特に赤血球細胞は最も重篤です。 顆粒球と巨核球の両方にも、形態学的変化と成熟細胞数の減少があります。 巨赤芽球には、プロトプラスト、初期巨赤芽球、中型巨赤芽球、および巨赤芽球の異なる発達段階にある未熟な赤血球が含まれます。 これらの巨赤芽球は、対応する正常な若い赤血球よりも大きく、核の割合は通常よりわずかに高くなっています。 ライト染色後、元の巨赤芽球細胞の細胞質は粒子なしで濃い青色になり、核の周りに明るい色の円があります。核は丸くて紫色に染まります。最も顕著な特徴は、クロマチンが粒状で互いに分離していることです。パーティションは比較的半透明であり、コアの周りに互いに分離されたクロマチンの小片が存在して、いわゆる「時計面」状態を形成する場合があり、核小体は大きく青い。 細胞が成熟すると、クロマチンはその顆粒構造を保持し、深く染色された凝縮塊を形成することは困難です。 巨赤芽球細胞は貧血が少ない場合があり、巨赤芽球の形態はしばしばあまり一般的ではなく、巨赤芽球と呼ばれます。 巨赤芽球性貧血の大部分は、葉酸とビタミンB12の欠乏によって引き起こされますが、代謝拮抗物質、赤白血病、赤血球疾患、鉄顆粒球貧血によって引き起こされる巨赤芽球の増殖など、いくつかの例外があります。卵黄細胞、遺伝性ホエーおよび酸尿の増加。 原因に関係なく、幼若細胞の形態は同じです。 適切な治療の後、これらの巨大な若い細胞はすぐに正常な未熟な赤血球になります。 巨大赤血球貧血は、治療の後の段階で比較的鉄が不足している可能性があり、鉄のタイムリーな補充に注意を払う必要があります。

5.悪性貧血：内部因子を欠く巨赤芽球性貧血。

6.再生不良性貧血：胃酸欠乏症と脊柱、後柱萎縮、遅い経過を伴う;造血機能不全に起因する貧血、再生不良性貧血（AA、再生不良性貧血と呼ばれる）は、骨髄のさまざまな原因によって引き起こされる幹細胞、造血微小環境の損傷、免疫機構の変化が骨髄の造血不全を引き起こし、全血細胞（赤血球、顆粒球、血小板）の減少を伴う疾患が主な症状です。 再生不良性貧血の病理学的変化は主に赤骨髄の脂肪化であり、これは造血機能を持つ赤骨髄が脂肪に置き換わることを意味します。 病気の発症、病気の重症度、骨髄破壊の程度および結果によると、急性型と慢性型に分類されます。 中国の一部の地域では、100,000人あたり1.87から2.1の症例があり、これは日本で報告された発生率に類似しています。 すべての年齢層が病気を発症する可能性がありますが、若い成人、女性よりも男性でより一般的です。 急性期と慢性期の比率は1：4.6でした。 再生不良性貧血は、伝統的な中国医学の「完璧」、「欠乏」、「血液症候群」のカテゴリーに属するようです。 過去には難病と考えられていましたが、漢方医学と西洋医学の統合治療で40年以上の経験があり、予後は変わりました。 調査によると、平均死亡年齢が上昇し、死亡率が低下し、有病率が上昇しています。 再生不良性貧血の患者は、交差感染を防ぐために注意を払い、公共の場所に行かないようにしてください。 家は換気する必要があります。 ドキシサイクリン、クロラムフェニコール、スルホンアミド、解熱剤、鎮痛剤などの薬を服用しないでください。

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