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体重減少

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病原体
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診断

はじめに

はじめに全身性体重減少とは、病気または特定の要因による体の体重減少を指し、標準体重の10％未満は体重減少です（著者は、標準体重よりも10％低い人はleanせ、20％未満であると考えています減量として知られています）。

病原体

原因

病因分類

まず、物理的な減量

第二に、減量によって引き起こされる神経内分泌および代謝疾患

（a）視床下部症候群。

（B）下垂体機能不全。

1.下垂体前部機能障害（シモンド病およびシーハン症候群）。

2.尿崩症による体重減少。

（3）甲状腺機能亢進症。

（D）慢性副腎不全（アジソン病）。

（5）糖尿病。

（6）褐色細胞腫。

第三に、悪性腫瘍

第四に、慢性感染

1.結核。

2.慢性化膿性感染。

3.住血吸虫症。

4.寄生虫症。

5.エイズ。

5、消化管疾患

1.口腔および咽頭の病気。

2.慢性胃腸疾患。

3.慢性肝臓および胆嚢疾患。

4.慢性膵疾患。

6.精神性食欲不振（神経性食欲不振）

体重減少による重度の外傷と火傷

8つの薬物誘発性体重減少

メカニズム

まず、カロリー摂取量が不十分

（1）カロリータンパク質の摂取不足

通常の状況では、食べることがエネルギーを取り込む唯一の方法です。栄養不足と体重減少は、カロリーとタンパク質の不足が原因です。熱が十分でない場合、エネルギーは最初に脂肪組織によって提供され、タンパク質は糖新生の基質としてアミノ酸を提供します。飢amine、戦争、逆生産などの貧困地域では、カロリーが不足している人はマリマスと呼ばれ、人々は非常にandせており、浮腫があります。

（2）視床下部症候群

視床下部損傷、腹側外側核被食中枢（摂食中枢）損傷、腹内側核膨満中枢（食欲不振中枢）が比較的興奮し、摂食拒否、食欲不振を引き起こし、体重減少につながるさまざまな要因。

（3）口腔、咽頭、喉頭、食道および心臓の疾患により引き起こされる嚥下困難、摂食および体重減少に影響する

1.口腔炎症、潰瘍、および損傷：リボフラビン欠乏症、ベーチェット病に起因する口腔潰瘍、炎症、ナイアシンアミド欠乏症に起因する舌炎、歯および歯肉病変など。

2.咽頭、喉頭の炎症、結核、がん。

3.食道の炎症または狭窄、食道噴門癌、アカラシアまたは狭窄。

4.脳神経麻痺、ボール麻痺。

5.重症筋無力症、多発性筋炎、全身性硬化症およびその他の食道筋損傷。

（4）胃腸疾患

慢性胃炎、消化性潰瘍、胃がん、幽門狭窄など。不完全な腸閉塞、術後の胃切除などは、しばしば栄養不足により体重減少を引き起こします。

（5）悪性腫瘍

多くの場合、体重減少は悪性腫瘍の主な症状の1つです。体重減少の原因は次のとおりです：1食欲不振が主な要因であり、特に不安や治療反応により食欲不振が増加します。 2腫瘍の急速な成長はエネルギーを消費します.3悪性腫瘍は、患者のグルコース利用率を低下させ、遊離脂肪酸の酸化的代謝を増加させ、アミノ酸と乳酸を糖新生に増加させ、ATPの非効率的な消費を増加させる代謝毒素を生成する可能性があります。。 4二次的な腫瘍感染、出血、滲出などにより、進行した悪性腫瘍の患者の体重が減少します。

（6）慢性感染

結核、住血吸虫症、腸チフス、慢性化膿性感染症、食欲不振による他の患者など、発熱はエネルギー消費を増加させます。エイズ患者の最初の症状は、体重減少、疲労、発熱です。

（7）重要な臓器の体重減少による慢性病変または機能不全

肝臓や胃腸のうっ血による心不全、浮腫、組織虚血による慢性肺性心疾患、低酸素症、胃腸のうっ血による肝硬変などの重篤な肝疾患、肝機能障害による浮腫など、吐き気、嘔吐、低タンパク血症、吐き気、嘔吐、腎不全による尿毒症による食欲不振など。これらはすべて、減量につながる栄養素の摂取に影響を及ぼす食欲の欠如によって引き起こされます。

（8）特定の薬物の使用は、しばしば食欲不振と体重減少につながります

さまざまな抗生物質、さまざまな感染症の治療のためのサルファ剤、アミノフィリン、アンモニアサリチル酸の長期使用のための長期使用。塩化アミン、エストロゲンなどは、上腹部の膨満感、食欲不振、サイロキシン、アンフェタミンなどが代謝率を大幅に増加させる可能性があり、緩下剤の長期適用は腸吸収機能に影響を与え、体重減少を引き起こす可能性があります。

（9）精神的拒食症

患者は感情障害のため摂食抑制状態にあり、体重を大幅に減らすことができます。

第二に、栄養損失の増加

1.下痢によって引き起こされる慢性炎症性腸疾患、大量の栄養素が消化管から排出され、慢性腸炎、慢性細菌性赤痢、潰瘍性大腸炎、腸結核のクローン病などの体重減少を引き起こします。

2.小腸切除、腸疾患、盲床症候群小腸は食物の消化と吸収の主な場所であり、小腸病変は栄養吸収障害と体重減少を引き起こします。

3.不十分な分泌または膵外分泌および胆汁分泌の欠如による肝胆道系および膵臓系の疾患。

4.尿中のブドウが大量にあるため、糖尿病は失われます。慢性腎炎の患者では、大量のタンパク尿が低タンパク血症を引き起こし、その体重減少はしばしば浮腫によって隠されます。大面積の火傷、剥離性皮膚炎、大面積の皮膚びらん、大量の血漿滲出による創傷、エネルギー損失をもたらします。

第三に、代謝率の増加は消費量の増加につながります

甲状腺機能亢進症または過剰なサイロキシン消費、多数のカテコールアミンが褐色細胞腫のヒト血液循環を放出し、両方とも代謝率を高め、3つの主要栄養素の酸化的代謝を高めます。より多くの食物がありますが、体重は大幅に減少します。カルチノイド症候群の患者における下痢と吸収不良に加えて、代謝率の増加も要因の1つです。他の人は、長期の発熱、過度の運動、長期の不眠症などがありますが、これらは過度のエネルギー消費により失われる可能性があります。

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診断

鑑別診断

全身消耗の鑑別診断：

まず、体は次第に薄くなります。進行性ではなく、多くの場合家族歴があり、原因を調べることはできません。

第二に、器質的な病気の発病

（a）視床下部症候群

患者は、体重減少、食欲不振、食欲不振、精神障害、性機能の低下、異常な体温調節、および原因に関連する症状を呈した（視床下部症候群を参照）。

（2）下垂体機能低下症

1.尿崩症：バソプレシン（ADH）の分泌不足（下垂体尿崩症）または利尿ホルモン応答の腎不全（尿崩症）によって引き起こされる症候群を指します。下垂体尿崩症では、原因不明の（原発性としても知られている）原因が1/3から1/2を占め、遺伝性（家族性）尿崩症は、腫瘍などのより一般的な疾患に続発することはまれです（1％を占める）頭蓋咽頭腫、下垂体腫瘍、松果体腫瘍。

神経膠腫および髄膜腫。炎症、肉芽腫症、血液疾患（白血病）、サルコイドーシスなどの外傷性脳損傷、その後の手術。黄色の腫瘍など臨床症状は、多尿症、多飲症、多飲症、尿中相対密度が1.006未満、尿崩症が重度の脱水状態で1.010に達する可能性があり、尿浸透圧は主に200分/ kg未満です。重い患者は、不安、体重減少、睡眠不足、食欲不振、衰弱などがあります。診断は、異常な尿量に関するセクションに基づいています。

2.下垂体前葉機能の低下（シモンズ病）は、最も一般的なタイプである分娩後出血によりシーハン症候群と呼ばれます。放射線療法後の下垂体腫瘍、外傷性脳損傷および外科的損傷、感染症または浸潤性疾患の他の原因。下垂体前葉のホルモン分泌が不十分または不足しているため、標的腺機能が低下し、続いて腺、甲状腺、および副腎不全が低下します。産後出血によるシーハン。この症候群は、分娩後の授乳、無月経、脱毛、性器萎縮などが特徴で、その後に甲状腺機能低下症や副腎機能不全が起こります。淡い、重度の低血糖症、ショック、com睡。下垂体危機と呼ばれます。精神症状がある場合があります。頭痛、半盲、X線頭蓋スライスに起因する下垂体腫瘍は、addleの拡大を伴うことがあり、CTおよびMRIは腫瘍の存在を示しました。臨床検査では、下垂体前葉のホルモンレベルが低下し、甲状腺機能検査、副腎機能検査、生殖腺機能検査はすべて正常以下であることが示されました。

（C）原発性慢性副腎不全

原発性慢性副腎不全：アジソン病としても知られています。副腎萎縮（自己免疫）と結核によって引き起こされます。主に皮膚と鼓膜の色素沈着、体重減少、疲労、食欲不振、吐き気、低血圧によって現れます。診断基準：1特徴的なパフォーマンス：2つの尿中17-OHCSおよび尿中17-KSレベルにより、元の遊離コルチゾール、血漿ACrIHレベルが低下します（午前正常値は4.6〜30.6pmol / Lまたは21〜13qpg / ml） ACTH刺激試験での血漿コルチゾールレベルは、通常より低かった（<413.85nmol / Lまたは<15 mg / dl）。腹部X線フィルムの患者の中には、副腎に石灰化がみられる人がいます。

（4）甲状腺機能亢進症

典型的な甲状腺機能亢進症には、眼球突出、血管雑音を伴う甲状腺肥大、多食症、熱、発汗、動pit、頻繁な排便、および重度の体重減少があります。心血管興奮性、悪液質のみ、食欲不振、心房細動、心不全、低熱などがあり、甲状腺機能検査により診断する必要があります。

（5）糖尿病

インスリン依存性糖尿病（IDDM、l型）はより急性であり、多くの場合、明らかな多飲、多尿、多食、疲労および体重減少を伴います。衰弱はより早く、初期の3つの症状は十分ではありません。多くの場合、最初に大規模および中規模の血管アテローム性動脈硬化などの合併症が原因です。診断は主に空腹時血糖（≥7.8mmol/ L）および食後2b血糖≥11.1mmll/ Lに依存します（糖尿病のセクションを参照）

（6）褐色細胞腫

副腎髄質、交感神経節、または褐色細胞腫の他の部分に発生し、発作性または持続性の高血圧、頭痛、発汗、および発作性または持続性のカテコールアミンの分泌による代謝障害を引き起こす腫瘍。基礎代謝率は増加します（甲状腺機能亢進症グループ）、体重減少などがありますが、甲状腺機能検査は正常です。診断は高血圧に関するセクションに基づいています。

第三に、神経学的（精神的）食欲不振

若い女性によく見られるのは、精神的要因であり、感情障害を示し、肥満すぎて食事を拒否することを恐れ、空腹を否定し、体重減少を否定するというインセンティブがあります。長期の摂食抑制タンパク質欠乏、急激な体重減少、悪液質でさえ、無月経、徐脈、体温の低下がありますが、脱毛はなく、髪の毛が増えている場合があります。セカンドセクシュアリティは正常に発達します。血漿FSH、LH、エストロゲンのレベルを下げることができ、甲状腺機能検査と副腎皮質機能は正常です。生殖機能は、栄養状態が回復すると正常に戻ります。

第四に、体重減少を引き起こす他の病気

1.慢性消耗性疾患：悪性腫瘍、慢性感染症、エイズや住血吸虫症などの慢性感染症の診断。

2.体重減少によって引き起こされる消化および吸収障害：主に口と喉、食道噴門、胃腸疾患、膵臓および肝胆道疾患で見られます。

5、栄養失調による体重減少

乳児や幼児ではより一般的で、飢fや戦争の発生でより一般的です。食物の不足とエネルギー（または）タンパク質の不足。主に、体重減少、体重減少、皮下脂肪の消失、成長遅延、浮腫に現れます。各システムの臓器機能の低下。ビタミン欠乏、貧血、低免疫のパフォーマンスを伴うと同時に、低免疫は二次感染しやすいです。臨床検査では、しばしば貧血、血漿タンパク質（特にアルブミン）の減少、血中脂質の減少があり、血中カリウムとマグネシウムは通常よりも低いことがあります。甲状腺機能が低下している可能性があります。副腎皮質はACTHに正常に反応しました。

最大胃酸分泌測定（MAO）-

ペンタガストリンガストリンによる刺激後、壁細胞は1時間以内に分泌機能を完全に発揮し、分泌できる胃酸の量はMAOと呼ばれます。

遊離トリヨードサイロニン（FT3）-

血漿甲状腺刺激ホルモン放出ホルモン（TRH）-

血漿甲状腺刺激ホルモン放出ホルモン（TRH）は視床下部機能の指標です。

胃遊離塩酸の測定-

遊離酸は塩酸であり、複合酸はタンパク質に緩く結合している塩酸を指します。

胃の塩基性胃酸分泌（BAO）の測定-

基礎胃酸分泌（BAO）の量とは、食物または薬物の刺激がない場合に互いに連続する胃酸分泌の量を指します。

ペプシンアッセイ-

トリヨードサイロニン阻害試験

正常な人で外因性のT3を摂取すると、血液中のT3濃度が上昇し、負のフィードバックにより下垂体前葉でのTSHの分泌が抑制され、甲状腺の131Iレートが大幅に低下します。血中の長時間作用型甲状腺刺激薬（LATS）および長時間作用型甲状腺刺激薬保護剤の存在により、甲状腺機能亢進症を伴うびまん性甲状腺腫は、甲状腺を刺激して131Iレートの増加を引き起こし、影響を受けませんT3阻害。甲状腺吸収131ヨウ素機能検査は、正常な人および甲状腺機能亢進症の値と重複することがあり、これは疾患の診断に影響します。

グルコース腐食耐性試験-

無症候性糖尿病の糖尿病家族は、この検査を使用する必要があります。

血清インスリン（SI）-

インスリンは血糖値を下げることができ、血糖値またはアミノ酸濃度が高い場合、インスリン分泌を促進することができます。

血清グルカゴン（PG）-

血清コルチゾール（FC）-

総タンパク質（TP）-

血清タンパク質は、血清固形物中の最も豊富な物質です。

このサイトの資料は、一般的な情報提供を目的としたものであり、医学的アドバイス、推定診断、または推奨治療法を構成するものではありません。

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