腎性尿崩症

はじめに 尿崩症は、大量の希釈された体液が体から排出されることを指します。過剰な水分摂取と低張性多尿の状態は、通常の生理学的刺激（中枢または神経）による抗利尿ホルモン（ADH）の放出によって引き起こされる可能性があります。性的に、または腎臓が利尿ホルモン、すなわち腎尿崩症に反応しません。 腎性糖尿病の崩壊は後者を指します。 すなわち、血漿ADHが正常または増加している場合、腎臓は尿を濃縮することができず、希釈された尿の病的状態を継続的に排出します。 尿崩症とは、血漿ADHが正常または上昇している場合に、腎臓が尿を濃縮できず、大量の希釈尿を継続的に排出できない病理学的状態を指し、まれな腎尿細管機能障害疾患です。 過剰な水分摂取と低張性多尿のこの状態は、抗利尿ホルモンの放出を引き起こす可能性のある通常の生理学的刺激によるものである可能性があります腎性尿崩症は腎尿細管の水分補給機能不全の疾患です。 、多尿症、多飲症、持続性低血圧症として現れ、遺伝性尿細管疾患として遺伝性および続発性遺伝性である可能性があり、遺伝性または一次性下垂体血管攣縮とも呼ばれます。家族性腎尿崩症としても知られています。 続発性は、さまざまな慢性腎疾患（閉塞性腎症、間質性腎炎、慢性腎phr腎炎高カルシウム血症、カリウム欠乏性腎症、結核、腎髄質嚢胞性疾患など）、多発性骨髄腫腎澱粉などで発生する可能性があります後天性薬物損傷（デメサイクリン、メトキシフルランビンクリスチンなど）およびその他の後天性患者が、腎臓および腎外疾患の抗ADH効果、および/または腎髄液の高浸透圧状態の破壊のために尿を作る液体濃度は特定の要因の影響を受けるため、二次性または不完全な抗ADH尿崩症とも呼ばれます。

原因

1.先天性および家族性。

2.セカンダリ

（1）さまざまな慢性腎疾患（多発性嚢胞腎、髄質嚢胞性疾患、慢性間質性疾患、重度の腎不全）。

（2）閉塞が緩和された後の閉塞性尿路疾患。

（3）片側腎動脈狭窄。

（4）腎移植後。

（5）急性尿細管壊死。

（6）低カリウム（原発性アルドステロン症を含む）。

（7）慢性高カルシウム血症（副甲状腺機能亢進症を含む）。

（8）薬物（リチウム、メトキシフルラン、デキサメタゾン、根茎、アムホテリシンB、ゲンタマイシンなど）。

（9）全身性疾患（多発性骨髄腫、アミロイドーシス、シェーグレン症候群など）。

確認する

関連検査

尿ルーチンの水バソプレシン検査

典型的なケース

（1）臨床症状による。

（2）臨床検査。

（3）家族歴が陽性であり、一般的に診断できる。

2.非典型的なケース

（1）Young JEanは脱水、多飲、嘔吐を繰り返してきました。

（2）発熱、けいれん、発達障害。

（3）特に水分損失の場合、尿はまだ低張力尿であり、診断に一定の価値がある。

鑑別診断

腎尿崩症は、神経学的な多飲症と糖尿病を伴う下垂体尿崩症と区別す​​る必要があります。

1.下垂体尿崩症：この病気は、抗利尿ホルモンの不足、低血中ADHレベル、低尿cAMPによって引き起こされます。抗利尿ホルモンの注射後、多飲症の症状は明らかに改善され、尿cAMPは増加し、尿浸透圧は増加します。 下垂体尿崩症は思春期疾患よりも多くみられ、突然の尿や多飲の発症は視床下部-ニューロン下垂体損傷の徴候を示す場合があります。

2.精神病性多飲症、多尿症：神経性多飲症、多発性尿は成人女性にしばしば発生し、しばしば外傷の病歴、多飲症および多飲症後の最初の多飲症があり、精神的要因と密接に関連しています。それはバソプレシン試験に反応し、高張食塩水試験の急速な浸透圧は尿量のわずかな減少をもたらし、夜間に水を飲まなくても自然に減少させることができます。

3.糖尿病：多飲症もあるかもしれませんが、血糖値の上昇と耐糖能異常はこの病気と区別できます。

多飲症の場合、下垂体尿崩症または腎尿崩症または神経障害性多飲症は、水を吸入またはバソプレシンを注入した後の尿浸透圧を測定することで特定できます。 上記のテスト結果は、正常な血液検査、神経性多飲症、多尿症、腎尿崩症の患者、およびバソプレシン注射後の尿浸透圧に有意な変化がないこと、および下垂体尿崩症の患者における2つの検査結果の尿灌流がないことを示しました圧力には大きな変化があり、後者は前者よりも大幅に大きくなります。 腎尿崩症と神経原性多飲は、水不足後の尿浸透圧が著しく異なりますが、前者は後者よりも低くなっています。

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