骨盤内の広範な浸潤

はじめに 直腸がんは、骨盤腔内に広範囲に浸潤している場合（または手術後の骨盤腔内で再発している場合）に腸壁から拡がり、ウエストや足首の痛み、腫れを引き起こすことがあります。 浸潤性子宮頸がんは、婦人科検査でしばしば発見され、病理学的生検によって確認されます。 一部の子宮頸がんは無症状で肉眼では異常であるため、識別に注意を払ってください。 結腸直腸癌の発生は、結腸粘膜上皮の遺伝的および環境的要因のさまざまな要因によって引き起こされる複数の遺伝的変化の結果です。 結腸直腸がんの多くの疫学研究は、結腸直腸がんの考えられる原因が社会経済的発展、ライフスタイルの変化、特に食事構造の変化、および環境や遺伝学などの他の要因であることを示しています。

原因

（1）病気の原因

結腸直腸癌の発生は、結腸粘膜上皮の遺伝的および環境的要因のさまざまな要因によって引き起こされる複数の遺伝的変化の結果です。 結腸直腸がんの多くの疫学研究は、結腸直腸がんの考えられる原因が社会経済的発展、ライフスタイルの変化、特に食事構造の変化、および環境や遺伝学などの他の要因であることを示しています。

1.食事因子：がんの70％から90％は環境因子とライフスタイルに関連し、40％から60％であるため、疫学的研究は食事因子ががんの病因において非常に重要な因子であることを示しています。環境要因の割合は、ある程度食事と栄養に関連しています。

（1）高脂肪食：世界的な調査によると、北米、西ヨーロッパ、およびオーストラリアの大腸がんの多い国では、1日あたり120gを超える脂肪を食べています。 ポーランド、スペイン、ユーゴスラビアなどの大腸がんの発生率が高い国では、1人あたりの脂肪の1日あたりの消費量は60〜120gです。 コロンビア、スリランカ、タイ、および他の結腸直腸癌の少ない場所では、1人あたりの1日の脂肪消費量はわずか20〜60 gです。 発生率の高い地域と低い地域での大腸がんの発生率は、6倍以上異なる場合があります。 中間および低頻度のエリアは、約3倍異なる場合があります。 大腸がんの多いアメリカ人の脂肪含有量は総カロリーの41.8％を占め、主に飽和脂肪です。 大腸がんの少ない日本人（大腸がんの発生率は米国の約1倍低い）​​、食事中の脂肪は総カロリーの12.2％を占め、主に不飽和脂肪です。 中国の上海における結腸直腸癌発生率の時間的傾向と食事構造との相関関係は、結腸癌発生率の変化が食事構造の変化と密接に関連していることも示しています。 調査が示すように、1980年代の上海のいくつかの主要な食品の1人あたりの消費量は、1950年代に比べて大幅に増加し、豚肉は3倍、卵は2.2倍、新鮮野菜は1.6倍でした。 1992年、上海市は1人あたり1日あたり86.4gの脂肪を消費し、熱エネルギー源の31.2％を占め、それぞれ58.7gと郊外の22.4％でした。 同時に、上海の男性結腸直腸癌の年齢標準化発生率は21.5 / 100,000であり、これはスペインとポーランドの結腸直腸癌の国際的に同等の同時期の発生率に類似していた。

一部の動物研究では、高脂肪摂取が結腸直腸癌のリスクを高める可能性があることも確認されています。 Reddyらは、誘導性ジメチルヒドラジン（DMH）を使用して、ラットの結腸直腸腫瘍を誘導しました。誘導率は、脂肪5％を含む食事群で17％〜36％、脂肪20％を含む食事群で64％〜67％でした。大きな違い。 結果は、動物に高脂肪食を与えると、結腸直腸腫瘍の発生率を高め、腫瘍を早期に出現させ、腫瘍の悪性度と転移の程度を高め、腫瘍動物の生存期間を大幅に短縮できることを示唆しています。

高脂肪食が大腸がんの発生率を高める理由は次のとおりです。

脂肪食は、便中の胆汁酸の濃度を変えることにより結腸直腸癌を引き起こす可能性があります。

2高脂肪とグルクロニダーゼ、オルニチンデヒドロキシラーゼ、ニトロレダクターゼ、アゾオキシゲナーゼ、リポキシゲナーゼ、シクロオキシゲナーゼ活性は、発がん物質、発がん物質の生産を促進します。

3高脂肪食は多くの肉を消費することが多く、肉は揚げたり焼いたりするときに発がん性の複素環式アミンを生成し、結腸直腸癌を引き起こす可能性があります。

（2）低繊維食：食物繊維とは、植物性食品の人間の消化酵素によって加水分解できない植物性多糖類とリグニンを指します。 ヒギンソンは、アフリカの結腸癌が全粒穀物の大量消費とほとんど便秘に関連することはめったにないと指摘しています。 La Vecchia et al。は、1988年に、より新鮮な野菜を食べると結腸直腸癌を予防する効果があると報告しました（RR = 0.5）。 中国のjiang江医科大学のYang Gongは、対照研究で、新鮮な野菜（特にアブラナ科野菜）、新鮮な果物と結腸直腸癌、および用量反応のリスク間に有意な負の相関関係があることも発見しました。関係は非常に有意でした（P <0.01）。 栄養素と結腸直腸がんの関係を分析すると、食物繊維が重要な保護的役割を果たしていることがわかりました。一方、飽和脂肪酸と一価不飽和脂肪酸の摂取は結腸がんのリスクと正の相関がありましたが（P <0.01）、直腸癌との有意な相関はありませんでした。

高繊維食が大腸がんの発生率を低下させる可能性のあるメカニズムは次のとおりです。

1食物繊維は、糞の量を増やし、発がん物質を希釈し、腸の通過時間を短縮し、結腸粘膜と糞発がん物質との接触を減らし、それによって結腸がんのリスクを減らします。

2再吸収、希釈、吸着、キレート化を阻害することにより、腸内のデオキシコール酸濃度を低下させ、腸の脂質代謝に影響を与えます。

3腸内細菌叢を変化させ、腸粘膜の構造と機能に影響を与え、粘膜上皮細胞の成長速度に影響を与え、腸のpHを調整します（通常、結腸直腸癌の低発生域の糞便のpHは、高発生域のpHよりも低い）。

4粘膜障壁を強化するムチンを介して、腸上皮の腸の有害物質を減らします。

（3）ニトロソアミン化合物：ニトロソアミン化合物の多くは強力な発がん物質であり、動物実験でさまざまな臓器の腫瘍を誘発する可能性があります。 一般的に、少量のニトロソアミンは長時間曝露すると癌を引き起こす可能性があります。 ニトロソアミン化合物は、食品添加物や、肉、魚、亜硝酸塩で処理した野菜（ベーコン、ハム、塩漬け魚など）などの保存食品に広く含まれています。 動物実験により、ニトロソアミンは腸内細菌によってに変換され、結腸直腸癌を引き起こすことが確認されています。 国内のYanggongと他の研究は、漬物間の正の相関が結腸直腸癌の別の危険因子であることを発見しました。 大腸がんを週に3回以上摂取するリスクは、1例未満では2.2倍（P <0.01）、直腸がんでは2.3倍（P <0.01）、左大腸がんでは2.1倍でした。セミコロンがんは1.8倍です。

（4）ビタミン：症例対照研究により、カロチン、ビタミンB2、ビタミンC、およびビタミンEはすべて、結腸直腸癌を発症する相対リスクの低下に関連していることが示されました。統計テストは有意なレベルを示し、用量反応関係を示しました。 たとえば、Chiuらは2003年に、ビタミンC、カロチン、ビタミンEの大量摂取が結腸癌のリスク低下と関連していることを報告しました。 Mc Culloughらは、2003年に60,866人の男性と668,83人の女性参加者の追跡観察を報告し、ビタミンDが男性の結腸直腸癌のリスクを減らすことができることを示唆しました（RR = 0.71、95％CI = 0.51、0.98）、カルシウム結腸直腸癌の発生には保護効果があります（RR = 0.87、95％CI = 0.67、1.12）。

（5）揚げ物を揚げる：焼いた（揚げ​​た）コークス（特に肉）の一部には、結腸に作用して結腸直腸癌を引き起こす可能性のある発がん性複素環式アミンが含まれています。 Yang Gongらによって報告された症例対照研究は、揚げ物の発がん効果も独立した危険因子であることを示唆しています。 大腸がんを週に3回以上摂取するリスクは、1例未満では2.3倍（P <0.01）、直腸がんでは2.6倍（P <0.01）、左大腸がんでは2.6倍でした。セミコロンがんは1.9倍です。

（6）タマネギとニンニク：腫瘍に対するタマネギとニンニクの保護効果は広く認識されており、この種の食物の腫瘍に対する成長阻害効果は実験で何度も確認されています。 ニンニク油は、ジメチルコレスチラミンによって引き起こされる結腸粘膜細胞の損傷を大幅に減らすことができ、マウスの大腸がんの誘発率を75％減らすことができます。 国内のYanggongは、高摂取ニンニク食品の結腸癌のリスクは低摂取群で74％（P <0.05）であると報告したが、直腸癌との相関は明確ではなかった（OR = 0.81、P> 0.05）。 。

（7）微量元素とミネラル：

1セレン：セレンは人体の微量元素であり、強力な抗酸化物質です。その最も重要な生物学的機能の1つは、過酸化反応を阻害することであり、過酸化反応は発がん物質をデオキシリボ核酸に促進します。 いくつかの大規模な研究では、結節や直腸がんを含む複数のがんによる死亡率は、地元の食事でのセレン摂取に反比例することがわかっています。 しかし、セレンなどの無機元素のヒト腫瘍の病因への影響は、他の食物成分（または相互作用、または混合、偏りなど）の影響を受ける可能性があるため、これらの要因は直接的な要因ではなく、単なる付随的な要因であると考える人もいます人口の大腸がんのリスクに影響します。

2カルシウム：動物実験は、カルシウムが腸上皮に対するデオキシコール酸の毒性効果を改善できることを示しています。 一部の学者は、腸内の胆汁酸と遊離脂肪酸の濃度の増加が結腸直腸癌の発生を促進する可能性があり、カルシウムがそれらと組み合わされて不溶性の鹸化化合物を形成できるため、腸上皮に対する刺激と毒性効果が軽減されると考えています。 多くの疫学研究は、高カルシウム摂取が結腸直腸癌の発生を防ぐことも示唆しています。 Yang Gongおよび他の1994年の栄養疫学研究は、結腸直腸癌に対する食餌性カルシウムの保護効果は、摂取に関連するだけでなく、カルシウムの食物源にも密接に関連することを示しました。 中でも、動物の食餌性カルシウムは結腸直腸癌の発生率を低下させるリスクに関係していますが、植物の食餌性カルシウムはこれに関係していません。 異なる食物源のカルシウムイオンは食物の有機成分とは異なる可能性があり、異なる食物源からのカルシウムの効果に違いを引き起こす可能性があると推測されます。

3その他の無機元素：カリウム、鉄、リン、腎臓、結腸直腸癌のリスクは負の相関関係にあり、亜鉛、マグネシウム、銅は発癌物質の代謝に影響を与えるか、癌の抑制に関連する特定の酵素を分解する可能性があることが研究で示されています。 しかし、まだサポートする証拠が不足しています。 一部の著者は、これらの無機元素がいくつかの「植物性」食物要因（食物繊維、ビタミンCなど）、またはいくつかの付随要因と混合した効果を持っていると考えています。 したがって、結腸直腸癌の病因に対するこれらの無機元素の影響は、さらなる研究が必要です。

2.職業的要因：結腸直腸癌は職業病ではないと一般に考えられていますが、職業的要因と結腸直腸癌の発生率との関係にはまだ注意が必要です。 Donham et al。1980によって報告されているように、結腸直腸癌患者でアスベスト断熱材を製造する労働者はより一般的であり、動物実験は、飲み込まれたアスベスト繊維が腸粘膜に浸透できることを確認しました。 さらに、金属産業、綿糸または繊維産業、および革製造業では、標準化された死亡率および結腸直腸癌の死亡率も高くなっています。 国内のGao Yutangは、1990年に上海での職業と腫瘍発生率の関係に関する研究に合格し、さまざまな専門的および技術的職員の標準化された結腸がん発生率（SIR）の比率が有意に高かったことを指摘しました（男性= 135、P <0.01;女性= 147、P <0.01）。 女性の商業労働者は大腸がんSIR = 132、P <0.05でした。 男性生産労働者、輸送労働者などの結腸癌。SIR= 90、P <0.05。

3.身体活動：職業曝露および職業に関連する社会経済的要因に加えて、身体活動は結腸直腸癌の発生にも密接に関連しています。 Gerhardssonらは、1988年に14477人の16477人の追跡調査を報告しており、低身体性グループ（職場や余暇で活動性が低い）の結腸がんの相対リスクが有意に高かったことを示唆しています（RR = 3.6、95％CI = 1.3）。 、9.8）;低い身体活動の相対リスクは職場で低かった（RR = 1.6、95％CI = 0.8、2.9）;余暇活動のみのグループでも相対リスクは低かった（RR = 1.6、95％CI = 1.0、2.7）。 職業的身体活動の分析では、長期または頻繁に座っている職業カテゴリの結腸癌のリスクは、身体活動が強い一部の職業の95倍（95％CI = 1.0、1.9）の1.4倍であり、盲腸癌との関係がより高いことがわかった閉じる（OR = 2.1、95％CI = 1.1、4.0）。 身体活動の減少は腸内の糞便の通過を延長し、それにより発癌物質が腸粘膜と接触する可能性を高めることができるという認識があります。 別の見方では、排便はプロスタグランジンの影響を受け、身体活動はプロスタグランジンの産生と分泌を刺激する可能性があるため、身体活動の欠如は結腸癌のリスクを高める可能性があります。 症例対照研究の結果は、大腸がん、特に結腸がんの予防に対する身体活動の保護効果も裏付けています。

4.遺伝因子：大腸がん患者の少なくとも20％で遺伝因子が重要な役割を果たすと推定されています。 Lovettの研究では、ロンドンの一般人口は50人に1人の生涯で結腸直腸癌のリスクがあったが、第一度近親者（親、兄弟、子供を含む）の結腸直腸癌のリスクは1/17に上昇した。第1度近親者、第2度近親者（祖父母、祖父母、叔母、叔母、叔母、叔母、叔母、叔母、孫、孫、孫を含む）が結腸直腸癌に罹患している場合、リスクは1/12です。一等親血縁者は、45歳までに結腸直腸癌の1/10のリスクがあります; 2人の一等親血縁者の結腸直腸癌のリスクは、1/6と高い場合があります。 それ以来、結腸直腸癌の遺伝的素因に関する研究が注目されています。 現在、結腸直腸癌にかかりやすい2つの遺伝性症候群があります。

（1）直腸癌の総数の1％を占める「家族性腺腫性ポリポーシス」。これは常染色体優性遺伝性疾患であり、治療しないと、将来的には結腸直腸癌になります。

（2）「遺伝性非ポリポーシス大腸がん（HNPCC）」。直腸がんの総数の5〜10％を占めます。

これは、結腸直腸がんの早期発症、近位結腸の頻繁な病変、および複数の原発性結腸直腸がんを特徴とする常染色体優性遺伝性症候群でもあります。 患者の第一度近親者の約80％が病気を発症します。 この症候群は、5つの既知のDNAミスマッチ修復遺伝子（hMSH2、hMLH1、hPMS1、hPMS2、hMSH6）の生殖細胞変異に関連しており、マイクロサテライト不安定性の表現型を持っています。 結腸直腸癌の遺伝疫学研究では、結腸直腸癌の病因に影響を与える遺伝的背景が異なることも発見されました。結腸癌と遺伝の関係は、直腸癌の関係と年齢層の違い（40歳以下と40歳以上など）大腸がんと遺伝的要因の関係は異なりますが、中でも大腸がんの若者（40歳以下）は遺伝と密接な関係があります。 これらの研究は、大腸がんのリスクの高い集団を特定するための基礎を提供し、大腸がんの家族歴、特に大腸がんの年齢が40歳以下（特に第一度近親者）の家族を引き起こすべきです。高く評価されています。

5.病気の要因

（1）結腸直腸腺腫：結腸直腸腺腫は前癌性病変であり、ほとんどの研究は結腸直腸癌の80％以上が既存の腺腫で発生することを示唆しています。 したがって、今後大腸癌の発生を防ぐために、検査で見つかった腺腫は除去する必要があります。 ただし、大腸腺腫の患者の30％以上が新しい腺腫になるため、厳密なフォローアップが必要です。

（2）潰瘍性大腸炎：この病気はヨーロッパと米国でより一般的ですが、この病気の発生率も過去20年で増加しています。 Ekbom et al。は、1922年から1983年の間に診断された潰瘍性大腸炎の患者3117人を研究し、それらの間の結腸直腸癌の発生率は5.7倍であったことを発見した（相対リスク）。 この相対リスクは病変に関連しています。 潰瘍性炎症性病変は直腸に限定されており、最も低いのは左結腸でわずか1.7倍、2.8倍、総結腸で14.8倍でした。 大腸がんのリスクは、潰瘍性大腸炎の発症年齢とも関連しています。 15歳以下の人の40％は大腸がんを発症しますが、35歳以降に発症した人の30％は大腸がんを発症します。 Heimann et alは、外科的切除を受けている潰瘍性大腸炎の52症例を報告し、患者は平均21年間（8〜46歳）潰瘍性大腸炎を患っていました。 多発性大腸がんは潰瘍性大腸炎で一般的であり、ヘイマンの52例のうち10例が2例、5例が3例、1例が5例であるため、31％が複数の原発性および同時性原発性腫瘍を有する。大腸がん。 さらに、52例では、低分化大腸がんが42％を占め、一般的な大腸がんよりも有意に多かった。 一部の著者は、広範囲の病変を伴う潰瘍性大腸炎の患者が10年以上病気であり、結腸直腸癌のリスクは一般集団の数倍であると報告している。 病気の発症後最初の10年間で、結腸直腸癌のリスクは0％から3％と推定されます;結腸直腸癌の可能性は2番目の10年後に12％から15％に増加します; 3番目で10年後、50％に増加します。 ローゼンらは、潰瘍性大腸炎の病歴が7年以上の患者は大腸癌のリスクが高く、毎年完全な大腸内視鏡検査を受けるべきだと考えています。 病理検査で2年連続で異型過形成がない場合は、2年ごとに完全な大腸内視鏡検査に変更できます。 潰瘍性左大腸炎の患者は、疾患の15年目から完全な大腸内視鏡検査を受け、2年ごとに検査することができます。 潰瘍性直腸およびS状結腸の患者は、一般集団と同様に検閲することができます。 Choi et alは、潰瘍性大腸炎の2050例中41例が結腸直腸癌を有し、そのうち19例が結腸直腸癌について定期的に検査され、それらのほとんどは早期癌であり、5年生存率は77.2％であったと報告した。 他の22例は監視されず、検査の結果、腫瘍はほとんど進行しており、5年生存率は36.3％でした。 ただし、定期検査の目的は、がんを早期に発見することだけでなく、がん化の傾向がある場合に早期結腸切除による大腸がんの発生を防ぐことでもあることを指摘しておく必要があります。 Langholzらは、潰瘍性大腸炎患者のフォローアップおよび結腸切除後、生涯における結腸直腸がんの可能性とすべての地域集団における結腸直腸がんの可能性に差はないことを報告した（それぞれ3.5％および3.7％）。 ）、積極的な治療、合理的な監視と検査、および病変を発見した後のタイムリーな手術を促すことにより、そのような患者の結腸直腸癌のリスクを減らすことができます。

（3）クローン病：クローン病は、主に小腸に浸潤し、時には大腸に影響を及ぼす慢性炎症性疾患です。 クローン病患者の長期にわたる30歳以前の大腸がんのリスクは、一般集団の4〜40倍と推定されています。 病気から癌まで、平均は20年です。 癌は炎症性狭窄の腸で発生する傾向があります。 これらの患者における結腸がんと一般結腸がんの違いは、がんの平均年齢が49歳であり、結腸直腸がんの一般集団より10年早いことです; 10％以上は多発性原発結腸直腸がんです;粘液腺がんは50％を占めます（一般集団の結腸直腸癌のわずか9％が粘液性腺癌です。 ローゼンらは、大腸内視鏡検査と生検は病気の発症の15年目から2年ごとに行われるべきであり、20年目以降は1年に1回検査されるべきだと主張した。

（4）住血吸虫症：1980年に発表された悪性腫瘍死亡の全国調査では、結腸直腸癌死亡率の分布が住血吸虫症の死亡分布と有意に関連していることが確認されました。 1980年、Huang Yujianらは、上海青浦県の住血吸虫症の流行地域の1つで住血吸虫症の有病率に従ってさまざまな地域の結腸直腸癌の死亡率を数え、住血吸虫症の過体重流行地域（住血吸虫症感染率> 50％）、重度の風土病地域を発見しました（感染率30％から49％）、中程度の風土病地域（感染率10％から29％）および軽度の風土病地域（感染率<10％）、結腸直腸癌死亡率は19.16 / 100,000、16.55 / 10 10,000、12.44 / 100,000および9.73 / 100,000の統計分析では、住血吸虫症感染が結腸直腸癌と有意に関連していることが示されました（P <0.05）。 1988年、李英は、1974年から1976年のCancer江省の癌死の回顧調査と1975年から1978年の中国の悪性腫瘍調査データおよび中国の住血吸虫症アトラス、住血吸虫症の流行地域と結腸直腸癌の罹患率および死亡率との相関に基づきました中国南部の12省と自治区およびZ江省嘉興市の10郡における住血吸虫症と結腸直腸癌死亡率の関係は、それぞれ0.706と0.903であることがわかり、住血吸虫症は大腸がんの発生率が高い。 しかし、この見解はまだ議論の余地があります。 中国で大腸がんが実施したいくつかの疫学研究では、大腸がんと住血吸虫症に関する証拠が不十分です。 Z江省海寧市の住血吸虫症と結腸直腸ポリープの疫学的および病理学的研究は、ポリープ発癌はポリープの住血吸虫症卵の有無とは関係がないことも示唆しています。 さらに、Z江省の嘉善と海寧で実施された結腸直腸癌スクリーニングの結果は、結腸直腸癌の危険因子として住血吸虫症を支持していません。

（5）胆嚢摘出術：一部の著者は、胆嚢摘出術後、特に近位結腸直腸癌の結腸癌のリスクが増加する可能性があると報告しています。 大腸がん318症例のカプリリ（1988）の症例対照研究は、胆嚢摘出術後の男性の結腸がんのリスクの増加を示したが（RR = 2.75、P <0.05）、女性のリスクは減少した（RR）。 = 9.18、P <0.02）。 ただし、一部の研究では同じ現象が観察されていません。

6.その他の発がん性因子

（1）肥満：肥満が結腸癌のリスクと正の関連があることを示唆する症例対照研究とコホート研究がいくつかありますが、直腸癌との関連はまだ不明です。 例えば、野村らは45歳から68歳の8006人の日本人男性を対象とした5年コホート研究を報告し、BMI、体重/身長（kg / m）、ケトレ指数とも呼ばれる26以下の結腸癌に罹患していることを発見したリスクは有意に増加した（RR = 3.0）が、直腸癌では同じ関連は観察されなかった。 グラハルはまた、肥満は大腸がんのリスクを著しく増加させる可能性があると報告しました（男性OR = 2.2、95％、CI = 1.2、4.1;女性OR = 1.8、95％、CI = 1.0、3.4）。 ただし、一部の研究では、高BMIと結腸直腸癌、さらにはその逆の関係を発見していません。

病因の観点からは、おそらく肥満は大腸がんの高リスク状態の付随的な形態であり、肥満とがんの関係は、食事、飲酒、喫煙、身体活動、高血圧、糖尿病、性ホルモンバランスなどの多くの要因の影響を受けます。状況などは、がんの病因における肥満の役割の評価において考慮されるべきです。

（2）骨盤放射線療法：一部の患者は、子宮頸がん放射線療法後の大腸がんのリスクは平均的な人の4倍であると考えています。 たとえば、Martinsは、放射線療法から結腸直腸癌までの平均間隔は15.2年で、32％が放射線療法後10年以内に発生し、28％が放射線療法後20年に発生したと報告しました。 復旦大学付属腫瘍病院は、放射線療法から結腸直腸癌までの間隔の中央値が19年であり、36％が放射線療法後10年以内に発生し、36％が20年後に発生したことを示しました。 がんは元の放射線照射野の範囲内の大腸にあり、ほとんどが直腸がんです。 子宮頸がんは中国では一般的ながんであるため、放射線療法は最も一般的に使用される治療法であり、その優れた治療効果により、ほとんどの患者は長期間生存することができ（10年生存率は約65％に達することがあります）、放射線を形成する機会があります。大腸がん。 この点で、女性と外科医は、タイムリーな診断と治療を促進するために、完全に理解する必要があります。

（3）その他の要因：上記に加えて、喫煙者、乳がんまたは女性生殖細胞がんの既往歴のある人、腎がんまたは膀胱がんの既往のある人、尿管-S状結腸吻合術を受けた人、免疫不全の人、糖尿病の人患者はまた、一般集団よりも結腸直腸癌のリスクが高いことに注意する必要があります。

（B）病因：包括的な国内データ、直腸における結腸直腸癌の位置は56％から70％、S状結腸12％から14％、下行結腸3％、脾屈曲0.6％から3％、横行結腸2％から4％を占めた肝臓の曲率は0.7％から3％、上行結腸は2％から13％、盲腸は4％から10％です。 スレーターは、時間の経過とともに左結腸がんおよび直腸がんの発生率が漸進的に減少することを報告したが、横行結腸がんおよび右結腸がんの発生率は増加した。

肉眼的病理

（1）早期結腸直腸癌の肉眼的分類：早期結腸直腸癌は、大腸粘膜および粘膜下層に限局した癌病変を指し、通常リンパ節転移はありませんが、症例の5％から10％に局所リンパ節転移がある場合があります。

早期結腸直腸がんは3種類に分類されます：

1ポリープバルジタイプ（タイプI）：ペディクルタイプ（Ip）、yatiブロードベースタイプ（Ips）、ペディクルフリータイプ（Is）に分類できます。 このタイプは主に粘膜内がんです。

2フラットバルジタイプ（IIaタイプ）：一般にセントの形。 このタイプは主に粘膜下癌です。

潰瘍型3扁平隆起型（IIa + IIc型）：III型とも呼ばれ、一般的に小さな円盤型、エッジ隆起、中央陥凹、この型はまれであり、粘膜下癌にのみ見られる。

（2）中期および後期の結腸直腸癌の分類：中期および後期の結腸直腸癌は、次の4種類に分類されます。

1バルジタイプ：腫瘍は腸管腔内に突出し、結節性、ポリープ状またはカリフラワー状のバルジであり、境界は明確で、椎弓根または広い基部があります。 浸潤はより浅く制限されており、表層の筋肉層には癌の浸潤があります。

2潰瘍の種類：腫瘍の表面は深部潰瘍を形成し、潰瘍は一般に筋肉層よりも深くなります。 潰瘍の形状と成長に応じて、さらに次のように分類されます。

A.限局性潰瘍のタイプ：腫瘍はクレーターのように見え、不規則な深部潰瘍が形成され、サイズが異なり、潰瘍の端の腫瘍組織は堤防に囲まれています。

B.浸潤性潰瘍の種類：腫瘍は主に腸壁の深層に成長し、腫瘍の中心壊死は大きな底部の深い潰瘍を形成します。

3浸潤型：腫瘍は腸壁のさまざまな層に拡散し、腸壁が厚くなり、硬化し、腸の周囲が明らかに縮小し、輪状の狭窄を形成します。

4ゲルのようなタイプ：腫瘍の形状は異なり、膨らみ、潰瘍または拡散浸潤がありますが、外観と切断面は半透明のゼリーです。

2.組織学のタイプ

（1）乳頭状腺がん：がん細胞はさまざまな厚さの乳頭状構造で構成され、乳頭は細長く、がん細胞は円柱状であり、分化の程度が異なる場合があります。

（2）管状腺癌：癌組織は主に腺管状構造で構成されており、分化の程度に応じて、高分化腺癌、中分化腺癌、低分化腺癌に分類できます。

（3）粘液腺癌：このタイプは、癌組織に大量の粘液が出現することを特徴とし、粘液で満たされた大きな「粘液湖」または嚢胞性腺癌構造があります。

（4）印環細胞癌：癌細胞はほとんどが中小の円形細胞であり、細胞質は粘液で満たされ、核は片側にあり、細胞全体はリングの形をしています。

（5）未分化がん：腫瘍内のがん細胞は小片または塊状に拡散しており、腺構造や他の組織構造を形成せず、未分化がん細胞は核質比が大きく、核異常があります。

（6）腺扁平上皮癌（腺精子細胞癌）：腫瘍の腺癌は扁平上皮癌と混じり合っているように見え、腺癌は部分的にアデノイド構造を有していますが、扁平上皮癌は分化と角質化が不十分です。

上記の組織タイプは、同じ腫瘍内で2つ以上の組織学的タイプで共存する場合があります。 それらの中で、管状腺癌は66％から80％の最も一般的なアカウントであり、粘液腺癌、印環細胞癌、乳頭腺癌がそれぞれ16％、3％から7.5％、5％です。 腺扁平上皮がんおよび未分化がんはまれです。

3.分散方法

（1）血行性の播種：血行性の播種は一般にいくつかの要因に依存します：

がんの1度の分化。

2原発巣の局所解剖。

癌細胞が腸壁に深く侵入するほど、血液が移る可能性が高くなります。 血行性拡散は通常、後期に起こります。 がん細胞はまず門脈を介して肝臓に運ばれます。 結腸直腸がんの初期段階、主に中期および進行がんでは、肝転移はほとんどありません（1％未満）。 日本大腸がん研究会（1990）は、全国で5,826例の大腸がん手術を収集し、406例（7％）に肝転移があった。 大腸がんの静脈病変は、病変の位置と密接に関連しています。 肛門の6cm下に病変がある直腸がんの42.6％に静脈病変があり、これは中部および上部の直腸がんの発生率よりも高かった。 さらに、直腸がんの静脈浸潤の可能性は結腸がんの可能性よりも大きいため、その予後は一般に結腸がんよりも悪い。

（2）隣接臓器の拡がり：結腸がんは、子宮、卵巣、腎臓などの後腹膜腔に浸潤できますが、浸潤性十二指腸と膵臓はまれです。 直腸がんは小腸、S状結腸、膀胱、子宮および膣に浸潤します。

（3）リンパ節（チューブ）の普及：大腸癌の普及の最も一般的な形式。 リンパ節転移の割合は、結腸直腸癌の病理学的タイプおよび分化度と密接に関連しています。 デュークスは、2238個の結腸直腸がんにおける高、中程度、および低分化がんのリンパ節転移率がそれぞれ30％、47.1％、および81.3％であったと報告しました。 粘膜にはリンパ管がないため、粘膜癌にはリンパ転移がありません。 リンパ管は粘膜下層から分布しているため、リンパ転移が起こる可能性があります。 結腸がんは通常、最初に傍リンパ節に転移します。 図2と3は、結腸と直腸のリンパ節を示しています。

直腸の排水には潜在的なチャネルがあることが示されています。 マイルズは、眼窩上および下腸間膜血管に沿ったリンパ管の上方拡散を報告し、上直腸動脈および下腸間膜リンパ節に移行した。眼窩内リンパ節での外側への伝播は終了した; downward径リンパ節での下方への伝播は終了した。 Sprattは、結腸直腸癌の患者の5年生存率は1〜5のリンパ節転移で24％、5年生存率は6〜10のリンパ節転移でわずか9％であったと報告しました（図4、5）。

（4）腹膜播種：結腸直腸癌はあまり播種されず、腹腔にあります。腫瘍細胞が腸壁を貫通して漿膜に達すると、腹腔全体に広がりやすくなります。右結腸癌および腹膜播種の患者ではより一般的です。率は約10％です。

（5）神経束膜の播種：結腸直腸癌細胞は腸壁の子宮筋神経に容易に侵入し、局所神経周囲膜と神経内皮の間の小さなチャネルに浸潤します。 この浸潤は局所再発に関連しています。 神経浸潤のある患者の81％が局所再発し、神経浸潤のない患者の30％のみが局所再発しました。 上海がん病院の神経浸潤のない結腸直腸がん523例のうち398例があり、5年生存率は60.55％、神経浸潤は125例であり、5年生存率は22.4％であった（P <0.005）。

4.臨床病理学的病期分類

（1）デュークスの病期分類：この病期分類は、英国の有名な結腸癌の専門家であるデュークスによって設立されました。 1935年、デュークスは、結腸直腸癌を腫瘍浸潤の最大深度に基づいて3つのフェーズA、B、Cに分割しました。

A期：腫瘍は腸壁に限局しています。

B期：腫瘍が腸壁に浸潤している。

C期：腫瘍がどの層に浸潤しているかに関係なく、リンパ節転移を伴う限りC期です。

その後、公爵はC期をC1期とC2期に分け、そのうちC1：高リンパ節転移なし; C2：高リンパ節転移。 ステージング方法はシンプルで習得しやすく、長年使用されてきました。

デュークスの後、多くの人々がステージングを修正し、さまざまな「改良されたデュークスステージング」を提案しました。 1967年、ターンブルは、デュークスのステージングに基づいた遠方の移動を反映したDフェーズを追加しました。 1954年にAstlerとCollerによって提案され、1978年に改訂された病期分類方法が今日引用されています。 この病期分類法には、腫瘍浸潤深さ、リンパ節転移、遠隔転移などのより詳細な要因が含まれます。 修正されたアストラー・コラー病期分類システムでは、A期は腫瘍浸潤と粘膜および粘膜下層であり、B1期では腫瘍が固有筋層に浸潤し、B2期では腫瘍が漿膜層に浸潤します。 B3。 原発腫瘍の浸潤の深さによるリンパ節転移を伴う腫瘍で、C1期（筋層の全層の腫瘍浸潤または固有層の一部に関与し、リンパ節転移を伴う）、C2（筋肉の全層の腫瘍浸潤）層とリンパ節転移を伴う漿膜を含む）、C3（リンパ節転移を伴う漿膜に浸潤する腫瘍または隣接する構造を含む腫瘍）。 Dフェーズには遠方への転送があります。

（2）中国での結腸直腸癌の病期分類：1978年に杭州で開催された最初の全国結腸直腸癌セミナーで提案されました。1990年に、国立癌予防局と中国反癌協会がまとめた「中国の一般的な悪性腫瘍の診断と治療の仕様」で推奨されました。中国における大腸がんの臨床病理学的病期分類は以下のとおりです。I期（デュークスA期）：浸潤がんの深さは筋肉層に浸透せず、リンパ節転移はありません。

I0期（A0）-病変は粘膜に限られています。

I1期（A1）-がんが粘膜下層に浸潤しています。

I2期（A2）-腸壁の筋肉層にがんが浸潤します。

II期（デュークスB）：がんは漿膜または非経口の隣接組織に到達していますが、リンパ節転移はありません。

III期（デュークスC）：リンパ節転移があります。

III1期（C1）-腸間膜または腸管付近の腸間膜リンパ節転移。

III2期（C2）-腸間膜動脈のリンパ節転移。

IV期（デュークスD）：すべての侵襲性病変、または遠隔臓器（肝臓、肺、骨など）の転移、または遠隔リンパ節（鎖骨上リンパ節など）、または広範な腹膜播種を含む。完全に削除または取り外し不可。

（3）TNM臨床病期分類：1997年に国際抗がん連合が提案したTNM病期分類は以下のとおりです。

T（主焦点）：

Tx-元の状態を評価できません。

へ-原発腫瘍の証拠なし。

Ti-上皮内癌：上皮内または粘膜内癌は粘膜筋層に浸透せず、粘膜下層に到達します。

T1-癌が粘膜下層に侵入します。

T2-癌は腸壁の筋層に侵入します。

T3-がんが内在筋層を貫通して漿膜下層に達しているか、原発巣が漿膜層のない結腸および直腸にあり、がんが結腸または直腸組織に浸潤している。

T4-がんが腹膜に侵入したか、他の臓器に直接侵入した（T4は、盲腸がS状結腸に侵入したときなど、漿膜に侵入した後、他の大腸にも関与している）。

N（局所リンパ節）：Nx-局所リンパ節は評価できません。 いいえ-リンパ節転移はありません。 N1-1〜3個の所属リンパ節転移。 N2-≥4所属リンパ節転移。 注：傍直腸または傍コロニーリンパ節の脂肪組織に直径3 mmを超えるがん結節がありますが、組織学的検査でリンパ節構造が残っていない場合、リンパ節転移は分類されます。 ただし、がん結節が3 mm以下の場合、原発巣の不連続性の広がりとして分類され、T3に属します。

M（遠隔転送）：Mx-遠隔転送があるかどうかを評価できません。 Mo-遠方への移動なし。 Ml-遠方への移動があります。

ステージング：フェーズ0-TisNoMo。 フェーズI-T1〜2 NoMo。 フェーズII-T3〜4 NoMo。 フェーズIII-T、N1〜2Mo。 フェーズIV任意のT、任意のN、Ml。 注：フェーズ0とフェーズIはデュークスAに相当し、フェーズIIはT3NoMoの予後が良好なデュークスBと同等であり、T4NoMoの予後は不良です;フェーズIIIはN2より予後の良いデュークスCと同等です。

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関連検査

骨盤インフレーション血管造影

局所浸潤によって引き起こされる症状：直腸がんが骨盤腔に広範囲に浸潤している場合（または手術後の骨盤腔内に再発している場合）、直腸がんが腰や足首の痛み、腫れ感を引き起こす可能性があります;腫瘍が浸潤したり、坐骨神経を圧迫したり閉じる坐骨神経痛または閉鎖神経痛は仙骨神経根（腰仙神経叢）でも発生することがあります;腫瘍が膣および膀胱粘膜に浸潤すると膣出血または血尿が起こることがあります;結腸癌が浸潤して小腸と接触することがあります内hemo核の形成後、食後下痢があり、食物を完全に消化しないという症状が現れます。腫瘍に尿管が関与している場合、水腎症が発生する可能性があります。両側性尿管が関与している場合、尿閉と尿毒症、直腸癌手術後の骨盤再発を引き起こす可能性がありますそして、一般的な死因。

鑑別診断

疲れたときの腰の痛みや痛み：腰の痛みや痛みは、腰の筋肉の緊張の病気が原因であり、疲れていると痛みや痛みが増します。 これは、腰部の筋肉の緊張の臨床症状です。 慢性腰椎筋緊張は、一般的な臨床疾患、頻繁に発生する疾患、およびより病原性因子です。主な症状は、腰痛、日中の疲労の増加であり、休息後に緩和することができます。懸濁液または癒着、長期の慢性腰痛を残す。 治療は主に非外科的治療に基づいていますが、さまざまな非外科的治療が効果的でない場合は、手術を行うことができます。

腰仙部の痛み：慢性の骨盤の炎症と骨盤のうっ血によって引き起こされる瘢痕癒着は、腹部の腫れ、痛み、腰仙部の痛みを引き起こす可能性があります。 多くの場合、運動後、性交後、月経前後に悪化します。

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