尿アミラーゼ上昇

はじめに 膵炎やその他の疾患が発生すると、膵臓アミラーゼは血流に入り、膵臓組織の炎症やその他の疾患により尿から排出され、患者の血液アミラーゼが上昇し、尿中にアミラーゼが検出されます。

原因

（1）病気の原因

急性膵炎には多くの原因があり、地域によって違いがあります。 中国では、その半分以上が胆道疾患によって引き起こされており、西洋諸国では、胆石症に加えて、アルコール乱用も主な理由です。

1.胆道系疾患：通常の状況では、総胆管と膵管がファーター膨大部に80％開いており、十二指腸への合流後、この共通パイプラインは約2〜5mmの長さで、この「共通チャネル」にありますオッディス括約筋の内部または結石には、結石、胆汁ダニまたは炎症、浮腫またはけいれんがあり、胆嚢が収縮します。胆管内の圧力が膵管内の圧力を超えると、胆汁が膵管に戻り、トリプシンを活性化して自己消化を引き起こします。 「総管説」（総管説）、これによって引き起こされる急性膵炎の50％、特に胆管結石が最も一般的です。胆石が移動すると、総胆管、膨大部、または胆管の炎症がオッディス括約筋機能障害を引き起こします。十二指腸の高張圧があり、十二指腸液が膵管に逆流し、膵酵素を活性化して急性膵炎を引き起こします;さらに、胆道炎症の際、細菌毒素はキニンを放出して胆膵リンパ管分岐を介して膵臓を活性化します消化酵素は急性膵炎を引き起こします。

2.アルコールまたは薬物：欧米諸国のアルコール依存症は、急性膵炎の重要な原因の1つであり、近年中国でも増加しています。 アルコールは、洞のG細胞からのガストリンの分泌を刺激し、胃酸の分泌を増加させ、十二指腸のpH値を下げ、セクレチンの分泌を増加させ、膵臓のエキソサイトーシスを増加させます。長期アルコール依存症は、膵臓のタンパク質含有量を増加させます。タンパク質「塞栓」は膵管をブロックします;同時に、アルコールは十二指腸粘膜を刺激して乳頭の浮腫を引き起こし、膵液の分泌を防ぎます。その理由は「分泌阻止の強い理論」と一致しています。 一部の薬物と毒は、膵臓組織に直接損傷を与えたり、膵液のエキソサイトーシスを促進したり、膵管上皮細胞の増殖、腺房拡張、線維化または血中脂質の増加を促進したり、オッディス括約筋痙攣を促進してアゾールなどの急性膵炎を引き起こしたりすることがありますアントラキノン、副腎皮質ホルモン、テトラサイクリン、チアジド利尿薬、L-アスパラギナーゼ、有機リン殺虫剤など。

3.感染：急性膵炎では多くの感染症が合併することがあります。症状は明らかではありません。原発性疾患が治癒すると、膵炎は自然に治まります。おたふく風邪、ウイルス性肝炎、感染性単核球症、腸チフス、敗血症待って アブラムシは胆管または膵管に入り、腸液に持ち込まれるだけでなく、細菌に持ち込まれ、膵酵素を活性化して炎症を引き起こす可能性があります。

4.高脂血症および高カルシウム血症：急性膵炎を伴う家族性高脂血症の患者の可能性は、正常な人の可能性よりも有意に高くなっています。 高脂血症の間、膵血管の脂肪塞栓は虚血、毛細血管拡張症、および血管壁の損傷を引き起こします;原発性副甲状腺機能亢進症の患者では、膵炎の患者の7％が重篤な疾患と高い死亡率を示します; 25％患者の約45％が膵実質石灰化および膵管結石を患っています。 結石は膵管をブロックする可能性があり、カルシウムイオンは膵炎の主な原因である可能性のあるトリプシンを活性化する可能性があります。

5.外科的外傷：上腹部手術または外傷は膵炎を引き起こす可能性があります。 術後膵炎は、膵臓、胆道、胃、および十二指腸の手術などの腹部手術で、および場合によっては非腹部手術でより一般的です。 原因は、術中膵損傷、術中汚染、オッディ括約筋浮腫または機能障害、および抗コリン作用薬、サリチル酸製剤、モルヒネ、利尿薬などの手術後の特定の薬物の使用です。 さらに、ERCPは膵炎によって複雑化することもあります。膵炎は、選択的挿管が困難であり、膵管の視覚化が繰り返される場合にしばしば発生します。 通常の状況下では、ERCPでの膵管挿管の成功率は95％を超えていますが、膵管が発達した後、選択的胆管挿管がスムーズでない場合があり、複数の膵管の視覚化、刺激、および損傷が繰り返されます。膵管の開口;または無菌操作が厳密ではないため、閉塞性膵管の遠位端に感染性物質を注入します;または過剰な造影剤を注入し、膵臓腺房、組織の発達、ERCP後の膵炎を引き起こします。 外国の学者は、膵管の可視化を3回以上繰り返し、ERCP後の膵炎の発生率が大幅に増加したと考えています。 より軽い血中ウレアーゼアミラーゼの上昇、重度の症例では重度の膵炎が発生し、死に至る可能性があります。

6.その他

（1）血管因子：アテローム性動脈硬化症と結節性動脈炎は、動脈狭窄、膵臓の血液供給を引き起こす可能性があります。

（2）妊娠後期：女性は胆石、高脂血症、子宮の増加が膵臓を圧迫しやすく、膵液排出障害、膵管高血圧を引き起こす可能性があります。

（3）貫通性潰瘍：十二指腸クローン病が膵臓に影響を及ぼすと、膵臓腺房を放出し、膵臓酵素を放出して膵炎を引き起こす可能性があります。

（4）精神反応、遺伝反応、アレルギー反応、アレルギー反応、糖尿病com睡、尿毒症も急性膵炎を引き起こす要因です。

（5）膵管閉塞、膵管結石、狭窄、腫瘍などが膵液分泌を引き起こし、膵管圧が上昇し、膵管小枝および膵腺房破裂、膵液および消化酵素が間質に浸潤し、急性膵炎を引き起こします。 少数の膵臓が分離されると、主膵管と副膵管が短絡し、排水がスムーズにならず、急性膵炎に関連する可能性もあります。

（6）特発性膵炎、原因は不明8％〜25％。

（2）病因

さまざまな原因によって引き起こされる急性膵炎の病因は異なりますが、共通の病因があります。つまり、膵臓自体が膵臓のさまざまな消化酵素によって消化されます。

通常の状況では、膵臓はこの自己消化を防ぐことができます：

1.膵液には、少量の活性化トリプシンを中和するために、少量のトリプシン阻害剤が含まれています。

2.膵臓腺房細胞には、膵臓の酵素が細胞に侵入するのを防ぐ特別な代謝機能があります。

3.膵臓に入る物質には中和トリプシンが含まれています。

4.膵管上皮にはムコ多糖の保護層があります。 場合によっては、上記の防御メカニズムが破壊されると、発生する可能性があります。

さまざまな理由による膵管閉塞の病理学的条件下では、膵臓腺房は依然として膵液を分泌し、膵管圧を上昇させ、膵管システム自体の粘液バリアを破壊し、HCO3-の逆拡散を引き起こし、カテーテルを引き起こします上皮が損傷しています。 カテーテル内部の圧力が3.29 kPaを超えると、膵臓腺房および小さな膵管が破裂する可能性があります。さまざまな膵臓酵素を含む大量の膵液が膵臓実質に入り、膵臓分泌プロテアーゼ阻害剤（PSTI）が弱まり、トリプシノーゲンが活性化されます。膵臓の実質であるプロテアーゼは自己消化を受ける。 中でも、トリプシンは最も強力です。これは、少量のトリプシンがそれ自体を含む他の多数の膵臓酵素を活性化し、浮腫、炎症性細胞浸潤、鬱血、出血および膵臓組織の壊死を引き起こす可能性があるためです。

膵臓のホスホリパーゼAと急性膵炎の関係は、近年注目されています。胆汁酸塩、トリプシン、カルシウムイオン、エンテロキナーゼによって活性化されると、この酵素は腺細胞膜のレシチンを加水分解して脂肪酸とリゾレシチンを生成します。細胞の崩壊を促進し、細胞内の大量の膵臓酵素を放出し、炎症の程度を悪化させます。 さらに、ホスホリパーゼAはホスホリパーゼを脂肪酸とリゾレシチンに分解し、トロンボキサンA2（TXA2）も生成します。TXA2は強力な血管収縮剤です。TXA2とPGI2の不均衡は組織の血液循環障害を引き起こす可能性があります。病理学的変化。 リパーゼが活性化されると、脂肪壊死に至り、膵臓周囲組織にまで至ります。 血中カルシウムが低いほど、脂肪壊死はより重症になり、これは予後不良の兆候です。 弾性繊維酵素がトリプシンによって活性化されると、一般的なタンパク質分解に加えて、弾性繊維に特定の消化効果があり、血管壁の弾性繊維が溶解し、膵臓血管が壊死、破裂、出血し、これも浮腫と出血の発生です。膵炎の病態生理学的基礎。 バソプレシンはトリプシンによって活性化されてカリクレインを形成し、ブラジキニンと膵臓アゴニストを放出し、血管拡張と透過性を高め、最終的にショックを引き起こします。

近年、国内外の学者が、上記の「膵臓酵素除去化学」から「炎症性媒体理論」という組織まで、急性膵炎の病因を研究しています。 多数の実験的研究により、一連の炎症性メディエーターが急性膵炎の膵臓組織損傷のプロセスにおいて重要な役割を果たしており、さまざまな炎症間の相互作用が異なる経路を介した急性膵炎の発生と発達を仲介することが明らかになっています。

1988年、Rinderknechtは「白血球過剰活性化」理論、最近精巧になった「セカンドストライク」理論-炎症性因子の生成とそのカスケード「カスケード反応」を提案し、膵臓の局所炎症反応が生命を脅かす急性膵炎（SAP）。 さまざまな病原因子が腺房細胞の損傷を引き起こし、活性な膵臓酵素の放出と単球マクロファージの活性化を引き起こし、好中球を過剰に活性化し、炎症性因子の放出を刺激し、膵臓壊死性炎症、微小循環障害、血管透過性の増加は、腸のバリアの機能不全につながります。 膵臓および血液循環への腸内細菌の転流は内毒素血症を引き起こします。エンドトキシンはマクロファージおよび好中球を再活性化し、多数の炎症性因子を放出して、ハイパーサイトカインを引き起こし、全身性炎症症候群（全身性炎症症候群）を引き起こします応答症候群（SIRS）、一部の炎症性因子は膵臓、肺、および他の臓器に浸潤するより多くの好中球を走化させ、多臓器不全（MOF）をもたらします。 SAPの発生と発生に関与する炎症性因子には、腫瘍壊死因子（TNF-α）、インターロイキン（ILS）などのサイトカイン、血小板活性化因子（PAF）、一酸化窒素（NO）などの炎症性メディエーターが含まれます。マクロファージ化学誘引物質タンパク質-1（MCP-1）などのケモカイン。 これらの炎症性因子にはさまざまな効果がありますが、最終的な効果は同じ目標を達成することであり、SIRSとMOFの発生につながります。

腸の転座の正確なメカニズムは依然として議論の余地があり、最も可能性の高い経路は腸壁の転座または血液伝播に浸透することです。 一般に、細菌性エンドトキシンは単核マクロファージの強力な活性化因子であり、TNF-α、IL-1、IL-6などの炎症性因子の分泌を誘導すると考えられています。 健常者の門脈内のエンドトキシンは、肝臓のクッパー細胞により迅速に除去され、免疫系に対するエンドトキシンのサイトカイン様効果を防ぎます。 肝臓の細網内皮機能の低下または細網内皮機能の阻害は、全身性内毒素血症および全身性単核マクロファージの活性化につながる可能性があります。 臨床研究では、SAP患者の細網内皮系の機能が破壊され、阻害されることが示されています。 エンドトキシンはSAPの開発に重要な役割を果たしていることがわかり、マクロファージと好中球を活性化することにより、過炎症性サイトカインと酸素フリーラジカル、好中球エラスターゼを引き起こします。強力な破壊力は、最終的にSIRSとMOFにつながります。 これは最近提案された「二次攻撃」の教義です。

確認する

関連検査

尿中アミラーゼトリプシン

1.白血球数：軽度の膵炎では、増加しないかわずかに増加する場合がありますが、重度の症例や感染症では、しばしば著しく増加し、好中球も増加します。

2.アミラーゼアッセイ：これは、急性膵炎の診断のための重要な客観的指標の1つですが、特定の診断方法ではありません。 疾患の初期段階では、膵臓の血管の塞栓症および出血性壊死性膵炎がある場合、膵臓組織の重度の破壊により増加しない場合があります。 アミラーゼは、ショック、急性腎不全、肺炎、おたふく風邪、潰瘍疾患の穿孔、腸および胆道感染症の場合にも増加する可能性があります。 したがって、アミラーゼの増加がある場合、急性膵炎を診断するために、非膵臓疾患によって引き起こされるアミラーゼの増加を除外するために、病歴、症状および兆候を組み合わせる必要があります。

アミラーゼの増加は、膵炎の発症時間と一定の関係があります。 臨床観察によると、いくつかのパフォーマンスがあります。

1発症24時間後、血清アミラーゼは最高ピークに達し、尿アミラーゼの最高ピークは48時間後に現れました。

2尿中アミラーゼは発症後短期間でピークに達しますが、血清アミラーゼはわずかに増加または増加しない場合があります。

3血清アミラーゼと尿中アミラーゼは同時に増加したが、徐々に正常に戻った。

4アミラーゼ上昇曲線は波状または長期的な増加であり、合併症の発生を明らかにしています。

アミラーゼの増加の程度は必ずしも炎症の重症度に比例するとは限らないことに注意してください。例えば、浮腫性膵炎では、アミラーゼがより高い程度に達することがあります。膵臓組織の大量破壊による壊死性膵炎では、アミラーゼは増加しません。 血清アミラーゼと尿アミラーゼの精度に関しては、文献に違いがあります。 血清アミラーゼの測定は正確であると考える人もいれば、尿アミラーゼが正確であると考える人もいれば、尿の採取は簡単であり、繰り返し検査できる。 したがって、多くの臨床的に測定された尿アミラーゼがあります。

3.重度の膵炎の血液化学検査、二酸化炭素の結合の減少、血中尿素窒素の増加は、腎臓が損傷していることを示しています。 膵島が損傷すると、血糖値が上昇する可能性がありますが、そのほとんどは一時的なものです。 出血性膵炎では、血中カルシウムが低下することが多く、7 mg％未満の場合、多くの場合、予後は不良です。

4.腹腔滲出のための腹部穿刺、腹部穿刺はこの病気の診断に役立ちます。 ほとんどの穿刺液は血であり、アミラーゼを測定すれば病気を診断できます。

5.アミラーゼアイソザイム検査アミラーゼアイソザイムには、膵臓アイソザイムと唾液アイソザイム（STI）の2種類があります。 急性膵炎では、膵臓アイソザイムが著しく増加する可能性があります。 膵炎と正常なアミラーゼの疑いが高い人にとって、高アミラーゼ血症のアミラーゼが膵臓に由来するかどうかにかかわらず、アイソザイムの決定はより価値があります。 中国の一部の人々は電気泳動を使用しており、陰極から陽極まで、PIAには3種類のP3、P2、P1があり、P3は急性膵炎を診断するための高感度で信頼性の高い指標です。

6.放射性免疫トリプシンアッセイ（RIA）アミラーゼアッセイのため、膵炎の診断に特異性はありません。免疫測定技術の進歩により、多くの学者はより正確な診断方法、すなわち膵酵素放射免疫測定法を探しています。 現在、おおよそ次の酵素があります。

（1）免疫学的に活性なトリプシン（IRT）：急性膵炎では、膵腺房の損傷により、膵臓にのみ存在するプロテアーゼであるトリプシンとチモーゲンが大量に放出されます。 したがって、血清中のトリプシンとチモーゲンの濃度の決定には、特定の特異性が必要です。 臨床応用は、血清IRTが重度の膵炎の期間を大幅に延長し、長期間続くことを証明しています。これは、急性膵炎の早期診断と鑑別に役立ちます。

（2）エラスターゼII：血清免疫反応性アミラーゼ（IRE）はラジオイムノアッセイで測定できます。 膵臓全摘術後に血清IREが消失する可能性があるため、酵素の特異性をアッセイできます。

（3）膵臓トリプシン阻害剤（PSTI）：PSTIは膵臓腺房から分泌され、膵臓プロテアーゼの活性化を阻害します。 膵液と血液に存在する特定のトリプシン阻害剤であるため、その含有量を測定することで、急性膵炎を早期に診断できるだけでなく、疾患の重症度を特定することもできます。これは、疾患の観察に役立ちます。

（4）ホスホリパーゼA2（PLA2）：PLA2は脂肪分解酵素であり、膵臓壊死を引き起こす重要な要因の1つです。 急性膵炎は早期に上昇する可能性があり、血清アミラーゼよりも長く続くため、重度の膵炎の診断に役立ちます。

[画像検査]

X線検査

（1）腹部プレーンフィルム：次の兆候が見られる場合があります。

1膵臓の密度が増加します（炎症性滲出による）。

2反射性腸停滞（主に胃、十二指腸、空腸および横行結腸）。

3横隔膜筋の上昇、胸水。

4少数の症例が膵石または胆石で見られます。

5十二指腸リングは停滞しており、その内側の縁は平らな印象を持っています。

6仰pine位腹部プレーンフィルム、「横行結腸トランケーション」の兆候、つまり、結腸痙攣による急性膵炎によって引き起こされる横行結腸の位置がまだ膨らんでいない場合でも、結腸肝屈曲、脾臓屈曲。

（2）上部消化管バリウム食事画像：以下の兆候が見られる場合があります：

1膵臓の頭部が拡大し、十二指腸の輪が拡大します。

2胃洞に圧力がかかっています。

3十二指腸には拡張と沈着があります。

4十二指腸乳頭浮腫または「3」記号による膵頭部の拡大による。

5膵仮性嚢胞、目に見える胃腸の圧縮。

2.超音波検査：超音波は、急性膵炎の診断においてますます重要な役割を果たしており、不可欠な日常検査法の1つとなっていますが、胃腸ガスの蓄積の影響を受けやすくなっています。 超音波は膵炎の診断で見つけることができます。

（1）膵臓の体積の増加：浮腫性膵炎では、膵臓の体積が増加します。重度の膵炎では、膵臓の体積が増加し、膵臓の輪郭がぼやけ、表面が滑らかではなく、膵臓の深部表面が脾静脈から分離されます。不明、膵臓の前面と背面を特定するのが難しい場合があります。

（2）膵エコーの増強：浮腫性膵炎では、膵臓のエコーが増強されますが、重度の膵炎の場合、膵臓の内部は大きく不均一で、強いエコーと不規則な低エコー領域があります。

（3）腹膜滲出液：浮腫性膵炎ではまれであるが、重度の膵炎ではより多く、そのほとんどはびまん性滲出液であるが、膵臓の周囲の限局性滲出液でもある。 膵膿瘍および偽嚢胞も治療後に発見できます。

上記によれば、臨床的特徴と組み合わせて、超音波は浮腫と重度の膵炎を特定する手段の1つとして使用できます。

3. CT検査：CTスキャンは、軽度の浮腫、出血から壊死、化膿までの膵臓とその周辺組織のさまざまな病理学的変化も示すことができます。 CTはまた、膵臓および小網の周囲の滲出液、腎臓の周囲の浮腫を検出し、膵臓仮性嚢胞の早期発見および経過観察を支援します。 胃腸ガスと肥満の影響により、CTスキャンは超音波検査よりも優れており、正確ですが、高価なので高価ではありません。

4.ファイバー内視鏡検査

（1）光ファイバー内視鏡検査には直接的な診断的価値はなく、胃の十二指腸粘膜の浮腫と充血が胃の後壁に見られることがあります（膵臓の肥大が原因）。

（2）十二指腸粘膜の病変に加えて、十二指腸粘膜に十二指腸乳頭の異常または病変が観察される場合があり、特に膨大部の嵌頓による膵炎の場合隆起した乳首または石を見て、原因を直接見つけることができます。

（3）内視鏡的逆行性胆道膵管造影（ERCP）：急性症状制御後の胆道病変の理解にのみ適しています。 膵管閉塞の判断も行うことができますが、膵炎が再発して注射可能な膵炎になる可能性があるため、日常的な使用には適していません。

5.腹腔鏡検査急性上腹部痛または重度の膵炎の診断のために、腹腔鏡検査には特定の重要性があります。 一連の病変は腹腔鏡検査で見ることができ、正確な兆候と相対的な兆候に分けることができます。

（1）正確な兆候：顕微鏡を参照して、膵炎の診断を確認します。

1焦点壊死：リパーゼとホスホリパーゼの活性化によって引き起こされる脂肪壊死の結果。 疾患の初期段階では、この壊死は上腹部の小さな大網腔に見られます。病変の広がりにより、大網、小網、横行結腸、胃結腸靭帯、腎周囲脂肪嚢、および結腸に見られます。 この灰色がかった白い脂肪壊死の程度は、病変の程度と一致しています。

2滲出液：重度の膵炎では、症例の85.5％に見られ、滲出液の量は10〜600mlで、ほとんどの膵臓の腹水は6L以上に達することがあります。 滲出物のアミラーゼ活性の増加が決定された。 わずかに増加した症例の致死率は19％です。 アミラーゼは1024Uよりも高く、死亡率は59.1％で、滲出液の色も予後と関連しています。

（2）相対兆候：正確な診断を行うために、正確な兆候と臨床と組み合わせた独立した診断はありません。

1腹部うっ血：しばしば腹部滲出液を伴い、上腹部に多くみられる。 2胃の位置の上昇：これは、膵臓の腫脹、小網の炎症または嚢胞によって引き起こされます。 繊維壁を使用して胃壁に接触すると、硬い膵臓が感じられます。

6.血管造影：急性膵炎の血管合併症または出血性合併症を診断するために、一部の患者の選択的血管造影も最近の新しい開発です。 血管造影では、膵臓および周囲の膵臓の血管病変（動脈瘤や仮性動脈瘤など）を示すことがあり、治療計画の策定に役立ちます。 動脈挿管を行うことができる場合、出血制御のために開腹手術を避けることができます。

7.放射性核種のスキャン：病気の初期段階ではより正常ですが、重度の膵炎の場合、不均一または未発達または局所的な放射性欠陥領域が見られます。 この検査方法は、一定量の機器を必要とするため、普遍的に使用することはできません。

8.その他の検査方法：心電図、EEGなど。この病気の診断には直接の助けはありませんが、診断と治療の補助検査方法として使用できる重度の膵炎には多くの変化があります。

鑑別診断

尿比重の低下：尿比重測定は腎臓の濃縮機能を推定するために使用されますが、精度は低く、多くの要因が影響を受けます。 測定値は参照用です。 尿比重の減少は、尿崩症と慢性腎炎で見られます。 尿の比重は低く、ほとんどが1.020未満で、病気の後期には1.010に固定されることがよくあります。 尿中タンパク質の痕跡~~ ++。 多くの場合、尿中に赤血球とギプスがあります（顆粒チューブ型、透明チューブ型）。 急性発作中に明らかな血尿または肉眼的血尿があります。

尿比重の増加：尿比重測定は、腎臓の濃縮機能を推定するために使用されますが、精度は低く、影響を受ける要因が多くあります。 測定値は参照用です。 尿比重の増加は、脱水症、糖尿病、急性腎炎などで見られます。 タンパク尿は軽くて重い（1〜3g /日）、顕微鏡的血尿があり、赤血球は多形性で多様であり、赤血球キャスト、顆粒キャスト、腎尿細管上皮細胞が見られることもあります。 尿中フィブリン分解産物（FDP）は陽性の場合があります。 血中尿素窒素およびクレアチニンは一時的に増加し、血清総補体（CH50）およびC3は減少し、8週間以上以内に正常に戻り、血清抗ストレプトリジン「O」力価は増加する可能性があります。

尿道胆汁の増加：尿道胆汁はビリルビンの結合に由来します。 小腸の下部と結腸のビリルビンとの組み合わせで、腸内細菌の作用により分離され、数段階の減少の後、ビリルビンは尿道胆道になり、その後糞で排泄されます。 胆管の一部は腸から門脈に吸収され、その大部分は肝細胞に吸収されてから腸液（腸肝循環）に排出され、その一部は門脈から全身循環に入り、腎臓から尿から排出されます。 さまざまな要因が尿道胆道の増加を引き起こす可能性があります。

尿浸透圧の低下：尿浸透圧は、尿浸透圧としても知られ、尿の単位体積あたりの溶質分子とイオンを反映する粒子の数です。 浸透圧の低下は、慢性腎lone腎炎、さまざまな原因によって引き起こされる慢性間質病変、および慢性腎不全で見られるように、遠位尿細管の濃度の低下を反映しています。

尿濾過画分は大幅に減少します。尿の産生は、糸球体の濾過、腎尿細管と集合管の再吸収と分泌に依存します。 したがって、尿の体の形成の調節は、ろ過、再吸収、および分泌を調整することによって達成されます。 単位時間あたりに2つの腎臓によって生成されるろ液の量は、糸球体ろ過率（GFR）と呼ばれ、通常の成人では約125 ml /分です。 腎血漿流量に対する糸球体濾過率の比は、濾過率と呼ばれます。 1分あたりの腎血漿流量は約660 mlであるため、ろ過率は125/660 x 100％≈19％です。 この結果は、腎臓を流れる血漿の約5分の1が糸球体によって嚢にろ過され、一次尿が生成されることを示しています。 糸球体濾過率と濾過率は腎機能の指標です。 糸球体毛細血管の血圧は著しく低下し、腎血管収縮、ろ過膜透過性、およびろ過面積の変化により、糸球体ろ過率が低下します。

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