眉の痛み

はじめに 眉弓の痛み、つまり眉弓の痛みは、細菌性角膜炎の臨床症状です。 細菌性角膜炎は、1960年代に最も重要な感染性角膜疾患です。1970年代以降、ウイルス性角膜炎、真菌性角膜炎、アカントアメーバ角膜炎は急速に増加しましたが、細菌性角膜炎は依然として最も一般的な感染性角膜症で、発生率と失明率が最も高くなっています。

原因

（1）病気の原因

病原菌は時代の変化とともに大きく変化しました。 1950年代には肺炎球菌が優勢でした; 1960年代には黄色ブドウ球菌が優勢でした; 1970年代には緑膿菌が優勢でした; 1980年代には緑膿菌はアミノグリコシド系抗生物質の使用により比較的減少しました。ペニシリン耐性ブドウ球菌は比較的豊富であり、1990年代以降、非発酵性のグラム陰性Ser菌、セラチアマルセスセンス、嫌気性細菌など、他のグラム陰性菌が徐々に増加しています。 包括的な国内および外国の文献、現在の一般的な病原菌。

最も一般的な病原菌には、グラム陰性菌のグラム陽性菌である肺炎球菌（S）と黄色ブドウ球菌（S）、および緑膿菌の4種があります。 （緑膿菌、P）およびMoraxella（M）はSSPM感染と呼ばれます。 日本の横浜大学の細菌性角膜炎120例の統計によると、SSPM感染は72.5％（87例）を占め、上記の4つの病原菌は15％（18例）、11.7％（14例）、35.8でした。 ％（43件）、10％（12件）、米国、カナダでも同じ統計結果が得られています。 この傾向は先進国だけでなく、発展途上国でも発生します。 フィリピンでは、SS2感染件数は92.2％（1624件）で、4.7％（83件）、42.31％（745件）、26.6％（468件）、18.6％（328件）でした。

外傷は、細菌性角膜炎の最も一般的な危険因子の1つであり、職業性前眼部外傷では、細菌性角膜炎の6％が発生します。 農村部では、角膜擦過傷のある患者の5％が細菌感染症を発症しています。 角膜上皮およびマトリックスの外傷のさまざまな原因は、最初に角膜間質組織を結膜嚢の正常な細菌叢にさらします。これは細菌感染を引き起こしやすいです。角膜異物および水源は角膜に入る外部細菌の重要なキャリアです。慢性細菌性眼eph炎または涙嚢炎の存在下では、これらの領域の細菌は角膜感染を引き起こしやすい。

先進国では、コンタクトレンズの着用が細菌性角膜炎の最も一般的な危険因子であり、あらゆるタイプのコンタクトレンズは角膜の細菌感染を引き起こす可能性があり、ソフトコンタクトレンズは夜間の着用者の割合が最も高くなります。 統計によると、ハードコンタクトレンズ着用者の角膜潰瘍の発生率は年間0.02％、通気性のある硬質コンタクトレンズの0.04％、毎日着用するソフトコンタクトレンズの0.04％、従来のソフトコンタクトレンズは昼夜着用されています。率は0.2％です。 コンタクトレンズの着用は角膜細菌感染を引き起こし、コンタクトレンズ自体は角膜上皮の構造と機能、レンズとレンズケースの細菌汚染、着用と看護方法、および着用者の生活と衛生習慣に影響を及ぼします。 。

眼表面疾患のうち、涙液量と涙液組成の異常、および眼eye閉鎖機能の破壊は、角膜細菌感染に関連する一般的な要因です。 単嚢胞性角膜上皮病変、抗生物質または抗ウイルス薬の長期使用による上皮細胞中毒、糖質コルチコイドの局所的な長期使用、および内皮代償不全による濾胞性角膜症など、角膜上皮破壊を引き起こすすべての病変、そして、角膜上皮を含むさまざまな変性と栄養失調は、細菌感染に続発する可能性があります。

（2）病因

角膜細菌感染の臨床症状は、細菌と宿主の反応の組み合わせの結果です。

Micrococcal（主にブドウ球菌とMicrococcus）、Streptococcus、PseudomonasおよびEnterobacteriaceaeを含む角膜炎を引き起こす多くの種類の細菌があり、細菌性角膜炎の約87％は上記の4種類の細菌が原因です。 細菌の分布は、地域、環境、生活、衛生などの要因によって異なります。 1989年から1998年までの眼科、北京眼科の統計によると、緑膿菌、コアグラーゼ陰性ブドウ球菌、肺炎球菌、コリネ型細菌、および黄色ブドウ球菌は細菌性角膜炎の主な病原体です。

1.黄色ブドウ球菌角膜炎：黄色ブドウ球菌は血漿コアグラーゼを産生できます。 感染した組織ではさまざまな毒性因子が生成され、その効果に応じて2つのタイプに分類できます。感染の広がりに関連する因子と毒性に関連する因子です。

（1）感染拡大に関連する要因には、ヒアルロニダーゼ、リパーゼ、ホスホリパーゼ、ヌクレアーゼ、ゼラチナーゼ、プラスミン、プロテアーゼ、および溶菌酵素が含まれます。

（2）毒性関連因子：エンドトキシンA、B、C、DおよびE、溶血性毒素a、p、7および8、トキシックショック症候群毒素-1、表皮溶解毒素AおよびB 黄色ブドウ球菌の血漿コアグラーゼは、細菌の周りにフィブリン膜の層を形成し、病変を取り囲んで膿瘍を形成します。 溶血性毒素には、白血球を殺す機能があります。

2.コアグラーゼ陰性ブドウ球菌性角膜炎：細菌自体は、一般的に弱毒化細菌または条件病原体に属する強力な毒素を分泌しません。 角膜病変の病因は遅く、細菌の周りにバイオフィルムが形成されます。 膜は細菌によって分泌された糖タンパク質で構成され、細菌の表面を覆い、細菌は膜によって周囲の細菌に付着して細菌スポットを形成します。 この状態では、抗生物質に対する細菌の耐性が大幅に強化され、薬物の作用が困難になります。

3.肺炎球菌性角膜炎：肺炎球菌capsule膜は好中球の食作用から逃れることができるため、角膜組織に侵入して急速に広がりやすくなります。 細菌は、リシン、ノイラミニダーゼ、溶血性毒素を分泌し、組織の損傷を引き起こします。 さらに、この細菌によって産生される免疫グロブリンA分解酵素は、局所免疫応答に関与するほとんどすべての分泌型IgAを加水分解でき、眼の局所非特異的免疫機能が阻害されます。

4.緑膿菌角膜炎：緑膿菌感染は、眼の防御能力の低下に加えて、主に細菌の毒性と侵襲性に関連しています。 細菌は、外毒素A、エラスターゼ、細胞外酵素などの重要な病原性物質を産生することができます。 Pseudomonas aeruginosa flagellaとプロテアーゼの作用により、細菌は組織損傷部位に容易に移動します;ムコ多糖タンパク質複合体は細菌を組織細胞の表面に付着させます;エラスターゼ、アルカリプロテアーゼ、細胞毒素、溶血毒素その侵入と繁殖を助長し、角膜実質の壊死性損傷を引き起こします。

5. Moraxella角膜炎：異なる種のMoraxellaの病原性は、目に似ています。 細菌は角膜組織を分解するプロテアーゼとエンドトキシンを生成します。 Moraxellaのいくつかの株は、ホスホリパーゼ、ヒアルロニダーゼ、溶血性毒素に類似した酵素と毒素を産生します。

6.放線菌性角膜炎：ノカルジアによって引き起こされる角膜炎の割合は、感染性角膜炎の100分の1未満です。 ノカルジアは、偏性細胞で成長し、より遅い外毒素を生成することなく食細胞で増殖できる生物です。 細胞壁にはリポペプチドおよびリポ多糖成分が含まれており、これらは株ごと、および成長ごとに異なります。 鉄イオンは、ノカルジアが細胞内で増殖する能力の重要な要因です。 角膜のノカルジア感染は、しばしば軽度の損傷に続発するものであり、体液性免疫と細胞性免疫の両方が防御機構に関与しています。

7.レンサ球菌性角膜炎：レンサ球菌は、主に溶血性毒素やエリトロトキシンなどのさまざまな毒素を産生します。 溶血性毒素は細胞毒性であり、エリスロトキシンは外毒素です。 また、レンサ球菌は、主にストレプトキナーゼとヒアルロニダーゼを含むさまざまな酵素を産生します。 前者はプラスミノーゲンを活性化してプラスミンを生成し、フィブリンを溶解することができます;後者は細胞外マトリックスを分解します。

8.サルモネラ角膜炎：サルモネラが正常な角膜組織に侵入することは困難です。 角膜上皮バリアが破壊された場合にのみ、細菌は角膜実質に侵入して増殖できます。 この実験により、セラノスによって引き起こされる角膜炎の病変の程度は、細菌によって分泌されるタンパク質分解酵素の量と正の相関関係があることが確認されました。加水分解酵素の分泌量は少なく、組織の損傷も軽微です。

9.にきびPropionibacterium角膜炎：通常の人間の結膜は比較的低酸素であるため、多くの場合、さまざまな嫌気性細菌があり、そのうちの40％から85％がP. acnesです。 細菌は条件付き病原体であり、感染は一般に粘膜バリア破壊と組織低酸素症および壊死に関連しています。 この細菌によって放出された多糖類は白血球の走化性を持ち、細菌は細胞内で増殖する可能性があります。 Propionibacterium acnesはしばしば他の好気性または嫌気性細菌に感染します。

ほとんどの細菌は、角膜上皮が損傷した場合にのみ角膜実質に侵入できます。 細菌が角膜に入ると、多核白血球（PMN）が走化性になり、溶解酵素の放出が間質壊死を引き起こします。 Pseudomonas aeruginosaなどの非常に毒性の高い細菌が感染した場合、上記の理由に加えて、細菌の繁殖中にタンパク質分解酵素も生成される可能性があるため、状態はより深刻で急速です。 角膜後部弾性膜は細菌の侵入に対してある程度の耐性を持っていますが、最終的に角膜穿孔が起こります。

確認する

関連検査

眼科検査角膜検査

1.異なる病原体感染によって引き起こされる角膜炎の臨床症状は同じではありません。

2.症状：発症はより緊急であり、症状は重度、発赤、痛み、photo明、涙、視力低下、目のうずき、異物感、および眉の痛みです。 まぶたと分泌物の増加。

3.サイン

（1）角膜の外側の兆候：毛様体のうっ血、まぶたの腫れ、結膜充血および浮腫、虹彩のうっ血（虹彩の変色および瞳孔拡張として表される）。

（2）角膜徴候：角膜浸潤、角膜潰瘍、角膜浮腫、後部弾性膜の膨らみ、角膜沈着後、前房膿瘍および角膜穿孔。 異なる細菌によって引き起こされる角膜潰瘍の臨床症状は非常に異なっています。 表3は、SSPMに感染した角膜疾患の主な違いです。

4.病理学的進化プロセス：以下は、細菌性角膜炎の病理学的進化の概要を示す簡略図（図2）です。

細菌性角膜炎の診断は、現在の病歴、危険因子、元の目および全身疾患に基づいて決定できます。 前述のように、さまざまな要因が細菌性角膜炎の臨床症状を変える可能性があります。 抗生物質療法または抗生物質とコルチコステロイドの併用療法も、訪問の典型的な臨床的特徴に影響を及ぼし、変更する可能性があります。 細菌性角膜感染を判定するには、検査室診断を実施する必要があります。

鑑別診断

眉弓嚢胞：類皮嚢胞の一種です。 類皮嚢胞は先天性の皮膚様新生物であり、胚期の異常な発達により、外胚葉破裂の一部が皮膚または結膜組織の下に埋もれています。 まぶたの内側または外側の部分で発生しやすく、発生部位は仙骨縫合に関連しています。仙骨縫合はしばしばこの種の縫合に由来します。 眉毛、腱、結膜にも発生します。

眉弓のうつ病は、うつ病を引き起こす可能性があり、多くの場合hemo核、外傷、および水poによって引き起こされる、真皮および眉の皮膚の皮下組織の欠陥を指します。

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