アルコール依存症妄想状態
はじめに
はじめに アルコール過多症の患者は配偶者の疑いがあり、しばしば妄想として表され、また殺人妄想として見ることもできます。 一部の人々は、この種のケースは慢性統合失調症であり、慢性アルコール依存症と偶然の一致であると考えています。 長期の大量飲酒は、大脳皮質、小脳、橋、脳梁、肝臓、心臓、内分泌腺の損傷、栄養失調、酵素とビタミンの欠乏を引き起こす可能性があります。
病原体
原因
アルコールは、中枢神経系に抑制効果がある神経向性物質です。 飲酒後、リラックス感、温かさ、緊張の解消、安心感の欠如、不快感や痛みの軽減があります。 大量のアルコールはdを引き起こす可能性があり、一般的な急性アルコール依存症です。 あらゆる種類のアルコールに頼ることができますが、アルコール濃度の高いスピリットはより中毒性があります。 アルコールへの依存はより遅く、慢性アルコール依存症の形成には通常、10年以上の長期飲酒の歴史があります。 アルコールと鎮静剤の催眠薬は交差耐性があり、一部のアルコール依存者は催眠薬の鎮静剤と関連している場合があります。
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関連検査
脳超音波の肝臓超音波検査
臨床症状の観点では、最も一般的な初期症状は四肢と体幹の急性振戦です。患者はじっと座ったり、カップを安定して保持することができず、興奮と驚othersを起こしやすく、他人に直面する恐れがあり、しばしば吐き気、嘔吐、発汗を起こします。 アルコールを飲めば、上記の症状はすぐに消えますが、そうでなければ数日間続きます。 さらなる開発では、一時的な錯覚の錯覚、物体のゆがみ、不明瞭または叫び声、続いて発作があるかもしれません。 振戦は48時間後に発生する可能性があります。
診断
鑑別診断
次の症状と区別する必要があります。
Com睡:Com睡は、大脳皮質および皮質下網状体形成の高度な抑制、つまり意識の継続的な中断または完全な喪失、および最高レベルの神経活動の高度な抑制による意識の最も深刻な障害です。 臨床的に、com睡は2つのタイプに分けられます:浅いcom睡と深いcom睡。
一酸化炭素中毒:一酸化炭素中毒は、炭素質物質の不完全燃焼を含む製品が気道に吸い込まれ、中毒を引き起こす製品です。 中毒のメカニズムは、一酸化炭素とヘモグロビンの親和性が酸素とヘモグロビンの親和性よりも200〜300倍高いことです。したがって、一酸化炭素はヘモグロビンと容易に結合してカルボキシヘモグロビンを形成し、ヘモグロビンは酸素を運ぶ能力を失い、組織の窒息を引き起こします。 全身の組織細胞、特に大脳皮質に有毒な影響を及ぼします。 一酸化炭素中毒が発生したことに人々が気づくと、手遅れになることがよくあります。 人体の動きを制御する大脳皮質は麻痺を最初に患うため、意図的な自発的な動きを達成することは不可能です。 手足は聞いていません。 したがって、一酸化炭素中毒の人々は、効果的な自助努力を実行できないことがよくあります。
てんかん発作およびてんかん発作:てんかん発作およびてんかんは、疾患の経過中に再発する異常によって引き起こされる一過性の中枢神経系機能障害を特徴とする疾患および症候群のグループによって特徴付けられます。 ニューロンの範囲と放電拡散の程度に応じて、機能障害は運動、感覚、意識、行動、自律神経、またはその両方などのさまざまな障害として現れる場合があります。 各エピソードまたは各エピソードは発作と呼ばれます。 患者は1つまたは複数の痛みを伴うてんかん発作を起こすことがあります。
低血糖症:低血糖症としても知られる、さまざまな原因によって引き起こされる低濃度の血糖(血糖と呼ばれる)に起因する臨床症候群のグループです。 血中グルコース濃度(血漿真糖、以下同じ)が2.78 mmol /(50 mg / dl)より低い場合、低血糖とみなすことができますが、臨床症状には大きな違いがあります。 血糖値が低すぎると、体の損傷は主に交感神経刺激と脳機能障害症候群などの神経系によって引き起こされます。ブドウ糖による早期治療はすぐに緩和できます。そうでなければ、脳に不可逆的な損傷を引き起こし、生命を脅かすことさえあります。 低血糖の原因は複雑であり、非糖尿病患者で最も一般的な原因は原因不明の機能的低血糖である。インスリノーマは器質性低血糖の最も一般的な原因であり、他の一般的な原因は内分泌疾患低血糖である。肝性低血糖症などの遺伝性肝酵素は、乳児や幼児に多く見られ、成人ではまれです。
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