滑液中の白血球の尿酸結晶

はじめに 関節液中の白血球には尿酸結晶があり、これは痛風の診断基準の1つです。 痛風としても知られる高尿酸血症は、異常な代謝障害によって引き起こされる疾患のグループであり、その臨床的特徴は高尿酸血症と、その結果生じる再発性痛風急性関節炎、痛風沈着痛風です。ストーニー慢性関節炎と関節変形は、しばしば腎臓に慢性間質性腎炎と尿酸腎結石の形成を伴います。 この病気は、主に高脂血症、糖尿病、高血圧、動脈硬化症、冠状動脈性心臓病を伴うことがほとんど解明されていない少数の酵素欠損を除いて、2つの主要な原発性および二次性の原発性原因に分類できます。遺伝性疾患です。 二次人は、腎疾患、血液疾患、薬物などのさまざまな原因によって引き起こされる可能性があります。

原因

尿酸腎症および痛風腎症の原因は、血液および/または尿中尿酸濃度の増加であり、持続性尿酸濃度を増加させる多くの要因は次のとおりです。

1.尿酸産生の増加

（1）遺伝的要因：ヒポキサンチン-グアニンホスホリボシルトランスフェラーゼ欠乏症などの酵素遺伝子変異。

（2）後天的要因：異常な骨髄過形成、モロコシの摂取、肥満および高トリグリセリド血症、高い食事性フルクトース含量、飲料中の高いアルコール含量、運動。

2.尿酸排泄の減少

（1）遺伝的要因：尿酸排泄または排泄スコアの減少。

（2）後天性因子：チアジド系利尿薬、サリチル酸塩、乳酸などの代謝産物、ケトン体、アンジオテンシン、バソプレッシンなどの薬物、血漿量減少、高血圧、肥満。

3.過剰な内因性尿酸産生

尿酸は代謝の最終産物です。 尿酸は、細胞によって主に代謝される三酸化アンチモン、核酸およびその他のテルペノイドであり、食物中の酵素の分解により尿酸が生成されます。 過剰な内因性尿酸産生の原因は、低酸素症、グアニンリボース変換酵素（HGPRT）活性、ホスホリボシルピロリン酸アミドトランスフェラーゼ（PRPP）およびヒポキサンチン、キサンチン（XO）活性です。高いことが最も重要です。 HGPRTがないと、黄undとグアニンは対応するヌクレオチドを生成できず、体内の大量のヒポキサンチンが尿酸に変換されます。 PRPPシンターゼ活性が増加すると、細胞内PRPPが増加します。これは、ヒドラジンの尿酸への変換における重要な酵素であり、最終的には尿酸産生を増加させます。 XOはヒポキサンチンをキサンチンとキサンチンに変換して尿酸を形成します。

4.尿酸排泄障害

尿酸は体内で生理機能を持たず、生理的条件下では、尿酸の2/3〜3/4が腎臓から排泄され、残りは腸から排泄され、腸粘膜細胞が腸内に分泌されます。 腸内細菌にはウリカーゼが含まれており、ウリカーゼは水とアンモニアに分解されるため、糞便中に排泄されるのは尿酸ではありません。 腎機能が不完全な場合、腸からの排出はわずかに増加します。 糸球体からろ過された尿酸は近位尿細管にほぼ完全に再吸収され、尿中の尿酸は腎尿細管から分泌されます。腎尿細管が尿酸を分泌し、腎尿細管が再び吸収されることが確認されています。 腎排泄は、血中尿酸濃度の調節の重要な部分です。 尿酸の腎排泄に影響する要因は次のとおりです。

（1）慢性腎不全の初期段階では、健康なネフロンの代償があります。尿酸濃度の増加は有意ではなく、糸球体濾過率の減少と一致しません。GFR<10 ml / minの場合、有意な高尿酸血症が生じます。 本態性高血圧症の患者では、高尿酸血症は、近位尿細管によるナトリウムの治療障害または早期腎血管疾患による腎尿細管尿酸排泄によって引き起こされます。

（2）ナトリウム摂取の制限、利尿薬の使用、多尿などの血液量が減少すると、尿酸クリアランス率が低下します。 血液量が減少し、尿流量が1 ml / min未満の場合、尿細管の周囲の毛細血管の濃度を超えて尿細管が近位尿細管S3セグメントに蓄積し、逆拡散現象が発生することがあります。 逆に、ナトリウム塩負荷、抗利尿ホルモン分泌は血液量を増加させ、尿酸クリアランスは増加しました。

（3）有機酸は腎尿細管による尿酸の排泄に影響します：有機酸は腎尿細管陰イオンポンプによって体内から排泄されますが、これは尿酸と競合します。または、近位尿細管に有機酸が蓄積するため、代謝障害により尿酸が制限されます分泌物。 有機酸の増加は、アルコール依存症、激しい運動による乳酸の蓄積、糖尿病性ケトアシドーシスなどの重度の代謝障害に見られます。

（4）利尿薬、抗結核薬、アスピリン、カテコールアミンなどは、尿酸の排泄に影響を与える可能性があります。 エタンブトールやピラジナミドなどの抗結核薬は、尿細管からの尿酸の分泌を抑制します。 少量のアスピリンは腎尿細管からの尿酸の分泌を抑制しますが、2〜3 gに増やすと、尿細管による尿酸の再吸収を抑制し、尿酸を除去できます。 カテコールアミンは腎血流に影響を与え、尿酸の影響を減らします。

（5）鉛は腎尿細管による尿酸の分泌を抑制することができます：慢性鉛中毒、尿酸クリアランス率はクレアチニンクリアランス率と比較して減少していることは明らかです。

確認する

関連検査

関節腔液検査

1.一般的な臨床検査

（1）尿酸検査：血中尿酸値が上昇し、男性は416μmol/ Lよりも高く、女性は357μmol/ Lよりも高い 尿中尿酸レベルは多くの要因の影響を受け、その臨床的意義は重要ではありませんが、過剰な尿酸産生の識別または排泄の減少には一定の重要性があります：5日間の低品位食事後600mg / 24時間未満、または通常の食事の1000mg / 24時間以下は尿酸です減りました。 同時に、血清クレアチニン、血中脂質、血糖値に注意を払う必要があります。

（2）腎機能検査：尿PH値。

2.特別検査

（1）滑液：急性発作が起こると、滑液が検査され、白血球中のナトリウム針状尿酸ナトリウム結晶が光学顕微鏡および偏光顕微鏡で視覚化されます。 好中球の増加は、通常（5〜75）×10 ⁹ / Lであり、1000×10 ⁹ / Lにも達します。

（2）関節の滑膜生検：尿酸塩結晶の存在の確認。

3. X線検査

（1）早期：目に見える軟部組織の腫脹、反復エピソードの後、関節軟骨のエッジが徐々に現れることがあり、関節表面が不規則であり、関節腔が狭く、トフィーが沈着し、昆虫食のように骨が摩耗して切断されます。

（2）腹部プレーンフィルムテスト：尿路結石はありません。

4.二重腎臓B超音波

腎臓結石を示す、単純な尿酸結石X線は開発されていません。

鑑別診断

1.原発性糸球体症、以下の点が診断の区別に役立ちます。

（1）尿酸腎症における血清尿酸の上昇は、尿素窒素およびクレアチニンよりも有意に高く、血中尿酸/クレアチニンは> 2.5（mg / dl）です。

（2）痛風腎症の関節炎は明らかで、頻繁な発作であり、原発性糸球体症に高尿酸血症があったとしても、関節炎はめったに起こりません。

（3）尿酸腎症の病歴は長く、通常は腎尿細管機能のみが障害されているが、糸球体機能の損傷は少なく、腎機能は遅い。

（4）痛風結石は、主痛風にのみ現れます。

（5）腎生検組織は偏光顕微鏡下で見ることができ、尿酸結晶は尿酸腎症の診断を確立することができます。 しかし、尿酸塩の沈着は主に腎組織の深部にあるため、腎組織の穿刺は深さが不十分であることが多く、病変組織を取得することは困難です。

2.慢性腎不全。この疾患に高尿酸血症があっても、尿酸結晶沈着の可能性は非常に小さいため、皮質髄質の勾配はなく、髄質のナトリウム濃度は低下します。

3.横紋筋硬化による急性腎不全、急性膵炎、重度の脱水誘発腎前性高窒素血症、鉛中毒、多発性嚢胞腎など、腎不全および高尿酸血症を引き起こすその他の疾患、鎮痛性腎症、両側性水腎症に起因する閉塞性腎症、家族性腎症、髄様嚢胞病などが腎不全を引き起こし、尿酸が大幅に増加することがあります。これらの病変は尿細管間質による腎障害です。尿酸腎症の識別に注意を払う必要があります。

（1）関節液中の白血球に尿酸結晶があります。

（2）痛風結節針吸引または生検には尿酸ナトリウム結晶があります。

（3）次の12項目のうち6項目を超えるものも診断できます（98％の精度）：急性関節炎の複数のエピソード。 単一関節炎の発作。 炎症は1日以内にピークに達した。 関節が混雑して腫れています。 最初の中足指節関節は痛みを伴うか腫れています。 片側性の最初の中足指節関節の腫れと痛み。 片側脛骨関節病変。 怪しいトファイ。 血清尿酸値が上昇しています。 非対称の単一関節痛。 X線は、骨浸潤なしの皮質下嚢胞性変化を示した。 関節炎の発症中、関節液の細菌培養は陰性でした。

（4）無症候性の断続的な期間が続く典型的な単一関節炎;コルヒチン治療後、滑膜炎はすぐに軽減できます。 高尿酸血症も同時に存在します。 上記の4つの項目のいずれかを診断できます。

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