肺水

はじめに 水腎症薬は通常、胸水と呼ばれます。水は肺の外側に蓄積されます。感染症や炎症（肺炎、結核などは胸水と組み合わせることができます）によって引き起こされる場合があります。 ：エリテマトーデス、および多くの肺疾患は胸水と組み合わせることができます。 急性肺水腫の症状は、特に深夜に咳をすること、咳、平らに横たわることができないこと、気管炎症や風邪と間違われて注意が払われないことです。 実際、呼吸困難、息切れ、発作性夜間呼吸困難（PND）、緊張症、さらには座って寝ている場合でも、症状を無視しないでください。臨床症状の1つ。

原因

一般的な原因

せき

水腎症の最も一般的な原因です。 初期の咳は非常に軽く、多くの場合単一の咳であり、これは私たちの一般的な言い方であり、乾いた咳ではなく半音の咳で、労働生活に影響を及ぼすことは明らかではありません。 病変が進行すると、咳が悪化することがあります。気管支内結核を伴う場合、咳が悪化することがあり、時には咳が発生することがあります。気管支置換などの慢性疾患の患者では、病変の癒着により気管が引っ張られます。気管支が周囲のリンパ節によって変形すると、換気不足により刺激性の咳が発生する可能性があります。

せき

発症の初期段階では、咳がはっきりしないか、少量の白い粘液がありますが、病変が拡大すると、または肺に空洞がある場合でも、amountの量は増加します。 他の病原性細菌感染症の場合、の量が増加し、黄色い膿性が発生し、全身症状とともに発熱と悪寒が発生する場合があります。

3.胸痛

胸痛も水腎症の主な原因ですが、病変が胸膜、特に頭頂胸膜に広がった場合、一般に胸痛が必要です。 壁胸膜、前胸部と肺の結核は頭頂胸膜です。 時々、不明確な部分に隠れた痛みがあります。それは神経反射によって引き起こされ、肺呼吸の動きの影響を受けません。 部位が刺痛で固定され、呼吸と咳で悪化した場合、これは炎症が胸膜によって引き起こされていることを示しています。一部の患者は、肩や上腹部に痛みを感じることがよくあります。へ。

主な原因

心臓は機能的に左右に分けられ、それぞれが異なる循環経路に関与しています。 左心は大動脈を介して全身の循環に血液を輸送する役割を果たし、その後、全身循環（大循環とも呼ばれます）と呼ばれる上大静脈および下大静脈を介して右心臓に戻り、右心臓は肺動脈を介して肺に血液を輸送します。肺静脈は、肺循環（小循環とも呼ばれます）と呼ばれる左心臓に戻ります。 左心不全の場合、肺静脈圧が上昇し、肺水が蓄積しますが、誘発因子が急速かつ緊急の場合、急性肺水が蓄積します。 水腎症の治療は主に病気の原因に依存し、一般的な原因には高血圧性心疾患、冠状動脈性心疾患、大動脈弁疾患、僧帽弁逆流が含まれます。 不整脈、重度の貧血、Lの注入も、肺うっ血と水の蓄積を引き起こす可能性があります。

高血圧、高血圧、肝疾患、腎不全、心不全など、水腎症には多くの原因がありますが、心疾患によって引き起こされる肺水の割合は高くなります。 心臓病は、全身に運ばれた血液を心臓に停滞させます。肺の血液が心臓に逆流したい場合、心臓の圧力により逆流がブロックされ、血液の水が間質腔に浸透し、肺が変化します。ガスブロック。これは、肺の水につながります。 もちろん、治療は水腎症の原因に対して治療されなければなりません。

確認する

関連検査

胸部CT検査胸部B胸部MRI気管支造影

まず、外観

漏出液は透明で透明であり、放置後に固化せず、比重は<1.016〜1.018です。 滲出液はほとんど黄色がかった黄色でわずかに濁っており、比重は1.018を超えています。 化膿性胸水は、大腸菌または嫌気性細菌に感染している場合、しばしば臭いがします。 血性胸水には、洗浄された肉または静脈血のサンプルのレベルが異なります。 乳白色の胸水は乳び胸です。 胸水がチョコレートの場合、アメーバ性膿瘍が胸部に侵入する可能性を考慮してください。 黒色胸水はアスペルギルスに感染している可能性があります。

第二に、セル

正常な胸水には少数の中皮細胞またはリンパ球があり、胸膜の炎症が起こると、胸膜液にさまざまな炎症細胞と過形成および変性中皮細胞が見られます。 漏れている細胞の数は、多くの場合、100×106 / L未満であり、主にリンパ球と中皮細胞です。 滲出液の白血球は、しばしば500×106 / Lを超えます。 膿胸の時点で、白血球は1000×106 / L以上になります。 好中球は急性炎症を示唆し、リンパ球は主に結核性または悪性であり、好酸球はしばしば寄生虫感染または結合組織病で増加します。 胸水中の赤血球が5×109 / Lを超えると、主に悪性腫瘍または結核が原因で淡赤色になることがあります。

血管への胸部穿刺損傷も血性胸水を引き起こす可能性があるため、慎重に特定する必要があります。 赤血球が100×109 / Lを超える場合は、外傷、腫瘍または肺梗塞を考慮する必要があります。 悪性胸膜液の約60％が悪性腫瘍細胞に見られ、検査を繰り返すと検出率が上がることがあります。 胸水中の悪性腫瘍細胞は、核の拡大と異なるサイズ、核異常、深い核染色、異常な核質比、異常な有糸分裂を頻繁に確認します。 胸水中間細胞はしばしば変形し、腫瘍細胞と容易に誤診されます。 非結核性胸水中間細胞は5％以上であり、結核性胸水は多くの場合1％未満です。 全身性エリテマトーデスが胸水によって複雑になると、胸水中の抗核抗体価は1：160以上に達し、ループス細胞を見つけるのは簡単です。

第三に、pH結核性胸水

pHは多くの場合<7.30であり、pH <7.00は食道破裂による膿胸および胸水でのみ見られます。 急性膵炎によって引き起こされる胸水のpHは<7.30です。pHが<7.40の場合、悪性胸水を考慮する必要があります。

第四に、病原体

細菌および培養の胸部塗抹標本は、病原体の診断に役立ちます。 結核培養のための胸水貯留後の結核性胸膜炎、陽性率はわずか20％であり、チョコレート膿はアメーバ栄養型の顕微鏡検査である必要があります。

5、タンパク質

滲出液のタンパク質含有量、胸水/血清比が0.5より大きい。 タンパク質含有量が30 g / Lの場合、胸水の比重は約1.018です（タンパク質の追加と削除ごとに1 gであるため、0.003ずつ増減します）。 漏れタンパク質含有量は低く（<30g / L）、主にアルブミンであり、ムチン試験（リバルタ試験）は陰性です。 癌胎児性抗原（CEA）：悪性胸水中のCEAレベルの上昇は、血清よりも早く、より顕著に現れます。 胸水のCEA値が> 15〜15μg/ Lまたは胸水/血清CEA> 1の場合、悪性胸水としてしばしば示唆されます。 悪性胸水におけるフェリチン含有量の増加は、鑑別診断の基準となる場合があります。 複数のマーカーを組み合わせて検出すると、陽性検出率を高めることができます。

6.脂質

乳び胸では、胸膜液の中性脂肪とトリグリセリドの含有量が高く（> 4.52mmol / L）、乳白色で混濁しています。スダンIIIは赤く染まりますが、コレステロール含有量は高くなく、胸管が破裂したときに見られます。 「シガー様」またはコレステロール胸水（コレステロール> 2.59mmol / L）は、古い結核性コレステロールの蓄積に関連しており、古い結核性胸膜炎、悪性胸水または肝硬変、関節リウマチで見られます。 コレステロール胸膜液には高レベルのコレステロールが含まれていますが、トリグリセリドは正常で、淡黄色または暗褐色で、コレステロール結晶、脂肪粒子、および多数の変性細胞（リンパ球、赤血球）を含んでいます。

七、ブドウ糖

正常な人の胸膜液のグルコース含有量は、血液のグルコース含有量に類似しており、血糖値の上昇および下降とともに変化します。 グルココルチコール含量の測定は、胸水貯留の原因を特定するのに役立ちます。 浸出液とほとんどの滲出液のグルコース濃度は正常です。 結核性、悪性、リウマチ性関節炎および化膿性胸水におけるグルコース含有量は、<3.35mmol / Lです。 胸膜病変が広く分布している場合、ブドウ糖および酸性代謝物が胸膜に浸透するのが難しく、その結果、ブドウ糖含有量が低下する可能性があり、腫瘍が広範囲に浸潤していることを示唆し、胸水中の悪性腫瘍細胞の割合も高い。

8、酵素

胸水乳酸デヒドロゲナーゼ（LDH）含有量が増加し、200U / Lを超え、胸水LDH /血清LDH比が0.6を超えたため、滲出液、胸水LDH活性は胸膜炎症の程度を反映し、値が高いほど、炎症がより明白であることを示しています。 LDH> 00U / Lは、悪性腫瘍または胸水が細菌感染によって複雑になったためにしばしば示されます。 胸水アミラーゼの上昇は、急性膵炎、悪性腫瘍などに見られます。 胸水を伴う急性膵炎では、アミラーゼの漏出により、酵素が血清よりも血清で高くなります。 一部の患者は重度の胸痛と呼吸困難を抱えており、これにより腹部症状が隠れる場合がありますが、この時点で胸水アミラーゼが増加しているため、臨床診断に注意する必要があります。 アデノシンデアミナーゼ（ADA）はリンパ球に多く含まれています。 結核性胸膜炎では、細胞毒性が刺激され、リンパ球が大幅に増加するため、胸水中のADAは100 U / L（通常45 U / L以下）を超えることがあります。 結核性胸膜炎の診断における感度は高くなっています。

9つの免疫学的検査

細胞生物学および分子生物学の進歩に伴い、胸水の免疫学的検査が注目を集めています。これは、良性および悪性の胸水の同定、胸水の病因の研究、および将来の胸水の開発において役割を果たします。 結核性および悪性の胸水では、特に最大90％であった結核性胸膜炎でTリンパ球が増加し、主にT4（CD + 4）でした。 悪性胸水におけるT細胞機能は阻害され、自己腫瘍細胞に対する細胞傷害活性は末梢血リンパ球の細胞傷害活性よりも著しく低く、悪性胸水患者では胸部層の局所免疫機能が阻害されることが示唆されます。 全身性エリテマトーデスおよび関節リウマチの患者では、胸水中の補体C3およびC4の含有量が減少し、免疫複合体の含有量が増加しました。

10、胸膜生検

経皮的胸膜生検は、腫瘍の有無を特定し、胸膜肉芽腫性病変を判定するのに役立ちます。 結核を診断する場合、病理検査に加えて生検標本を結核培養に使用できます。 膿胸または出血傾向のある患者は、胸膜生検に使用すべきではありません。 必要に応じて、胸腔鏡で生検を行うことができます。 超音波検査では、胸水、胸膜肥厚、液体気胸などを特定できます。 嚢胞性滲出液は、より正確なポジショニング診断を提供でき、胸部穿刺ドレナージに役立ちます。

鑑別診断

まず、結核性胸膜炎

ほとんどの患者は満足のいく結核治療薬を持っています。通常、少量の胸水はポンプで送ったり、診断用の穿刺のためだけに使用したりする必要はありません。胸腔穿刺は診断を助けるだけでなく、肺と心臓と血管の圧力を和らげ、呼吸を改善し、フィブリン沈着を防ぎます。胸膜は、肺を損傷から保護するために厚くされています。 ポンピング後、毒性の症状が緩和され、体温が低下します。これにより、圧迫された肺が迅速に再膨張します。 胸水が完全に吸収されるまで、多数の胸水が週に2〜3回送られます。 液体の量が1000mlを超えないようにするたびに、速すぎると、過度のポンピングにより、胸部圧迫、肺水腫、または循環障害が突然低下する可能性があります。 この種の肺水腫は、胸部ポンピング後の肺の再膨張によって引き起こされ、咳、息切れ、咳、大量の泡状put、混濁音に満ちた二重肺として現れ、PaO2が減少し、X線は肺水腫を示しました。

酸素をすぐに摂取し、糖質コルチコイドと利尿薬を適切に適用して水の量を制御し、状態と酸塩基バランスを厳密に監視する必要があります。 ポンピング中に「胸膜反応」がめまい、冷汗、動pit、青白い肌、冷たい四肢として現れた場合は、すぐに体液を止め、患者が横になるようにします。必要に応じて、0.1％アドレナリン0.5mlを皮下注射します。状態を注意深く観察し、血圧に注意を払い、ショックを防ぎます。 通常の状況下では、胸水を送液した後、胸腔に薬物を注入する必要はありません。 グルココルチコイドは、体のアレルギー反応と炎症反応を減らし、毒性の症状を改善し、胸水の吸収を促進し、胸膜癒着または胸膜肥厚の後遺症を減らすことができます。 ただし、特定の副作用や結核のdis延があるため、適応は慎重に管理する必要があります。 重度の全身毒性症状およびより多くの胸膜液を伴う急性結核性滲出性胸膜炎抗結核薬の治療では、通常はプレドニゾンまたはプレドニゾロン25-30 mg / dでグルココルチコイドを追加できます。経口で3回。 体温が正常な場合、全身毒性の症状が緩和され、胸膜液が大幅に減少します。徐々に減少させるか、停止する必要があります。 薬を止める速度は速すぎてはならず、さもないとリバウンド現象になりやすく、治療の一般的なコースは約4〜6週間です。

第二に、膿胸

膿胸とは、さまざまな病原性微生物によって引き起こされる胸膜腔の炎症性感染症を指し、不透明な外観と膿様の特徴を伴う胸膜滲出液を伴います。 細菌は膿胸の最も一般的な病原体です。 ほとんどの細菌性膿胸は、細菌性胸膜炎の不十分な制御に関連しています。 少数の膿胸は、結核または真菌、放線菌、ノカルジアなどによって引き起こされる可能性があります。 感染性胸水で最も一般的な病原体はグラム陰性菌であり、その後に黄色ブドウ球菌と肺炎球菌が続きます。 グラム陰性菌の中で、緑膿菌および他の大腸菌がより一般的です。 嫌気性細菌も膿胸の一般的な病原体として広く確認されています。 肺炎に合併する膿は、しばしば単一の感染症です。 肺膿瘍または気管支拡張症および膿胸である場合は、ほとんどが混合細菌感染です。

免疫抑制剤を使用している患者では、真菌性およびグラム陰性菌感染が一般的です。 急性膿胸はしばしば、高熱、消費状態、胸痛などとして現れます。 治療の原則は、感染を制御し、胸水を排出し、肺動員を促進し、肺機能を回復することです。 膿胸の病原体に効果的な抗菌薬をできるだけ早く、全身および胸腔内投与します。 排水は、膿胸、反復膿または閉鎖排水の最も基本的な治療法です。 胸腔は2％重炭酸ナトリウムまたは通常の生理食塩水で繰り返し洗浄できます。その後、適切な量の抗生物質とストレプトキナーゼを注入して、膿を薄くし、排出しやすくします。 少数の膿胸は、inter間水による排水によって閉鎖することができます。 気管支胸膜麻痺の患者の場合、細菌の拡散を避けるために胸をフラッシュすることは適切ではありません。 胸膜肥厚、胸部虚脱、慢性消費、クラブ（つま先）などを伴う慢性膿胸は、外科的胸膜剥離およびその他の治療を検討する必要があります。 さらに、一般的な支持療法も非常に重要であり、高エネルギー、高タンパク質、ビタミンを含む食品を与える必要があります。 水と電解質の異常を修正し、必要に応じて少数の複数の輸血を酸と塩基のバランスを維持します。

第三に、悪性胸水

悪性胸水は主に悪性腫瘍の進行によって引き起こされ、進行性悪性腫瘍の一般的な症状であり、例えば胸水を伴う肺がんはすでに進行しています。 画像検査は、肺および縦隔リンパ節の病変の範囲を理解するのに役立ちます。 胸水が急速かつ持続的に成長することを考慮すると、大量の滲出液の圧迫によって引き起こされる重度の呼吸困難、さらには死によって引き起こされる場合が多いため、胸部穿刺を繰り返す必要がありますが、繰り返されるポンピングはタンパク質の損失が大きすぎる可能性があります（タンパク質を含む1L胸水） 40g）、したがって、治療は非常にトリッキーであり、効果は理想的ではありません。 したがって、症状を緩和し、痛みを和らげ、生活の質を改善し、寿命を延ばすために、悪性腫瘍および組織タイプの正しい診断、タイムリーかつ合理的な治療が重要です。 全身化学療法は、一部の小細胞肺がんによって引き起こされる胸水に特定の効果があります。 縦隔リンパ節のある患者では、局所放射線療法が実行可能です。

胸水が送液された後、ドキソルビシン、シスプラチン、フルオロウラシル、マイトマイシン、ニトロカイン、ブレオマイシンなどの抗腫瘍薬が胸腔に注入されます。これは一般的に使用される治療法です。腫瘍細胞を死滅させ、胸膜液の産生を遅くし、胸膜癒着を引き起こす可能性があります。 生物学的免疫調節剤の胸腔内注射は、近年コリネバクテリウムパルブムワクチン（CP）、IL-2、インターフェロンベータ、インターフェロンガンマ、リンホカイン活性化キラー細胞（LAK）などの悪性胸水を探索するための成功した方法です。細胞、腫瘍浸潤リンパ球（TIL）などは、悪性腫瘍細胞を阻害し、リンパ球の局所浸潤と活性を高め、胸膜癒着を引き起こす可能性があります。 胸腔をブロックするために、胸腔カニューレによって胸水を排出し、テトラサイクリン、エリスロマイシン、タルクなどの胸膜癒着剤を注入して、胸膜液の再形成を防ぐために胸膜の2つの層を癒着させます。リドカインとデキサメタゾンは、痛みや発熱などの副作用を緩和できます。 上記のさまざまな治療にもかかわらず、悪性胸水の予後は不良です。

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