肥満低換気

はじめに 肥満-肺低換気症候群、別名肥満-肺低換気症候群、心肺不全を伴う肥満、心肺不全、特発性肺胞低換気症候群、心臓肥満症候群、肥満呼吸困難眠気症候群、糖尿病性高インスリン症候群を伴うナルコレプシー。 この症状は、非常に肥満の体を持つ子供によく見られ、重度の肥満の臨床症候群です。 これは低換気の肥満に関連し、肺胞低換気症候群の一種であり、肺心臓病の特別な種類であり、肥満患者によく見られる重篤な合併症です。 この症状は、原発性心臓病または肺疾患を伴わない極度の肥満患者の肺胞換気不良に起因する一連の症状を指し、​​体重が減ると、臨床症状は大幅に改善されます。

原因

（1）病気の原因

エネルギーの長期消費は消費を超え、結果として体脂肪が過剰に蓄積され、体重は同じ年齢と身長の正常な子供の標準よりも著しく高くなります。 肥満の人は体重が増えるため、より多くの酸素を必要としますが、肥満の人は機能を高めることができるだけでなく、肺の容量が通常の子供よりも著しく低くなります。 心肺機能不全症候群の主な原因および胸腔内の脂肪組織の増加、腹腔内および全身性、胸腔の容積の減少、横隔膜運動の制限、肺機能の制限、換気、および心機能と神経系の障害につながります。一連の変更を待ちます。

（2）病因

腹部脂肪蓄積、腹腔内圧の増加、ヨー圧の増加、胸部圧の増加、縦隔への大量の脂肪蓄積、厚い胸壁、胸部拡張と横隔膜運動の制限、肺呼吸機能の制限。 総胸部コンプライアンスが低下し、肺換気が低下し、一回換気量が減少し、肺換気が減少し、肺機能が低下し、肺容量が減少し、呼気量が確保され、機能的残気量および総量が減少した 体重が増加し続けると、不均等な換気の程度が増加するため、動脈血の二酸化炭素分圧が上昇し、酸素分圧が減少します。

重度の肥満の人は、首周りの過剰な脂肪、舌の肥大、および舌根の脱落もあり、上気道閉塞の程度が異なる場合があります。さらに、換気量の減少が制限され、換気が制限されます。症状。 呼吸するのが難しく、仰向けにならず、睡眠中に断続的に呼吸できず、チアノーゼ、血液中の過剰な二酸化炭素の蓄積、呼吸性アシドーシスを引き起こし、意識不明および眠気に陥ることがあります。 睡眠中の定期的な気管閉塞、不眠症または睡眠不足症候群、睡眠時無呼吸（気道閉塞または中枢）症候群を引き起こし、睡眠後に各呼吸の間隔が延長されます。 動脈血二酸化炭素分圧の長期的な増加、高炭酸ガスに対する中枢神経系の反応は低く、血中二酸化炭素の増加によって引き起こされる呼吸中枢は、喪失状態で興奮し、低酸素呼吸反応に敏感ではありません。呼吸、患者の残りの部分の邪魔、昼夜の眠気、エネルギー不足などを引き起こす。

さらに、低酸素状態が長引くため、患者は二次性赤血球増加症、血液粘度の増加、循環抵抗の増加、活動中の心臓予備の早期使用、および心機能の低下を起こしやすくなります。総循環血液量の増加、静脈圧の上昇、肺高血圧症および右心負荷の増加、浮腫、頸静脈充血、さらには心不全によって引き起こされる左室過負荷および静脈還流障害。 換気機能の低下、有酸素能力の低下などにより、息切れ、呼吸困難、低酸素症、チアノーゼ、終末期の肥満心肺不全症候群、右心室肥大、心臓肥大またはうっ血性心不全を起こします。

確認する

患者の主な臨床症状は次のとおりです。仰向けになれない症状、動pal、唇のチアノーゼ、全身性浮腫、呼吸困難。 病気が進行するにつれて、患者は断続的または一回呼吸、錯乱、嗜眠、または嗜眠を起こします。

1.不十分な症状と低換気の徴候

打撲や呼吸困難などの呼吸不全の一連の症状があり、血液ガス検査では低酸素血症と二酸化炭素貯留が見られます。

2.呼吸器の症状と徴候

息切れ、夜間の頻繁な無呼吸エピソード、末梢または混合睡眠時無呼吸、上気道閉塞および夜間睡眠いびきを伴う。

3.心臓の症状と徴候

初期の症状には、咳、息切れ、動pal、下肢の浮腫、および慢性呼吸器疾患を引き起こす可能性のある長期の呼吸困難が含まれます。

右心不全が悪化すると、呼吸困難、打撲、乏尿などが発生する可能性があり、少数の患者が心不全全体の症状を示します。

4.神経学的症状と徴候

低酸素症、疲労、頭痛、めまい、動pit、過度の発汗、過敏症、麻痺、痙攣、二酸化炭素貯留は、幻覚、精神障害、昼間の眠気、精神遅滞またはくすみのある少数の子供を引き起こす可能性があります。

このような患者は、一般的な強心薬および利尿薬の効果に十分に反応せず、断続的な酸素または中枢性呼吸興奮の選択的適用をもたらします。

同性と正常な身長の20％以上の体重の人は肥満であり、体重の30％以上39％以上は中程度の肥満であり、40％以上59％以上は重度の肥満であり、60％以上は極めて肥満です。 換気機能が低下している肥満の人々によると、肺機能検査および血液ガス分析と組み合わせて、心臓および神経系の症状および徴候の臨床症状を診断することができます。

鑑別診断

肥満の低換気は、次の症状と区別されます。

1.呼吸中枢の抑制：薬物、脳炎およびその他の疾患により、呼吸中枢が抑制され、呼吸運動が弱まり、換気機能障害が引き起こされ、低酸素症と二酸化炭素貯留が特定されます。

2.肺病変

（1）生理学的に無効な空洞は換気を増加させます：肺炎、細気管支炎、喘息および肺水腫では、呼吸が浅く、気道が麻痺し、狭められまたはブロックされ、換気が低下し、生理学的に無効な空洞が拡大し、呼吸効率が低下します。 感染性多発神経根炎や胸水などの呼吸筋麻痺が起こると、胸部と肺の拡張が制限され、肺胞が正常に拡張できなくなり、1回換気量が減少し、換気量が減少して、PaCO2が増加し、PaO2が減少します。

（2）換気/血流比（V / Q）の不均衡：正常なV / Q平均は0.8であり、空洞のような換気が無効になるとV / Q比は増加します。 。 使用可能な空隙容量（VD）と一回換気量（VT）の比率（VD / VT）は通常0.3です。 VD / VTは、肺塞栓症、急性肺損傷、およびARDSで有意に増加しました。 ARDSは0.75に増やすことができます。 V / Qの低下は病理学的な肺動静脈シャントであり、これは重度の低酸素血症の原因である、換気されていないまたは換気が不十分な肺胞を通る血流を指します。主な兆候は、PaO2が大幅に減少することです。分圧。 肺炎、無気肺、肺水腫などの局所換気異常でより一般的。 シャント率で表される、通常はわずか5％、15％を超えると、酸素化に深刻な影響があります。

（3）分散障害：肺胞毛細血管膜を通る酸素の拡散に異常があります。 拡散（肺炎、無気肺など）またはびまん性の膜肥厚（肺水腫、肺線維症など）は、拡散障害につながります。 二酸化炭素の拡散容量は酸素の約20倍であるため、拡散障壁は主に酸素を指し、PaO2の減少を特徴としますが、二酸化炭素の保持はありません。 通常、換気障害は肺胞動静脈酸素圧差の違いによって判断され、PaO2よりも敏感であり、酸素摂取により早く反応することができます。 肺胞動脈酸素圧差[（Aa）DO2]の正常値は0.67-2.0 kPa（5-15 mmHg）です。この差は主に正常な解剖学的構造の短絡と肺のさまざまな部分での一貫性のないV / Q値によるものです。 （Aa）DO2の上昇は換気障害を示唆しており、急性呼吸不全の診断基準の1つとして6.7 kPa（50 mmHg）以上を提案しています。 ただし、酸素が吸収されると心拍出量が減少し、値が増加する可能性があることに注意してください。 不十分な換気機能の結果には、次の3つの特性があります：PaO2は減少する必要があり、PaCO2は一般に増加しません;酸素吸収の増加はPaO2を改善できません。

結論として、急性呼吸不全のPaO2低下の最も一般的な原因は、肺の動静脈シャント増加の最も深刻な原因であるV / Q不均衡です。 PaCO2の増加の最も根本的な原因は、不十分な肺胞換気です。 子供が呼吸器疾患に苦しむとき、さまざまな理由によって引き起こされる換気障害があるかもしれません。 ARDSは肺内シャント、V / Q不均衡とともに増加し、これは一般的な肺病変でより一般的です。

3.単純性および続発性肥満：病歴、身体的徴候、および検査データと組み合わされると、最初の診断は単純な二次性鬱病です。 24時間尿中17-ヒドロキシステロイドで高血圧、求心性肥満、紫色の筋、無月経などがある場合、それは高コルチゾール亢進とみなされるべきであり、低用量（2mg）のデキサメタゾン阻害試験が同定に使用されるべきです。 代謝率が低い人は、T3、T4、TSH、および他の甲状腺機能検査をさらにチェックして、甲状腺機能低下症があるかどうかを判断する必要があります。 下垂体機能不全または視床下部症候群の患者は、下垂体および標的腺の内分泌検査、かさぶた、視野、視力などについて検査する必要があり、必要に応じてCTスキャンを実施し、サドルが拡大した患者は下垂体腫瘍を考慮する必要があります。空のセラ症候群を除く。 無月経、不妊症、男性性は、多嚢胞性卵巣を除外する必要があります。 明らかな内分泌障害、午後の足のむくみ、朝のリリーフは水、ナトリウム貯留肥満、垂直姿勢の水質検査から除外されるべきではありません。 さらに、糖尿病、冠状動脈性心臓病、アテローム性動脈硬化症、痛風、胆石症、およびその他の付随する疾患の存在に注意を払うことがしばしば必要です。 他のタイプのまれな肥満に関しては、臨床的特徴と組み合わせて判断することができます。

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