慢性小脳電気刺激

1973年、クーパーは小脳を刺激すると脳、髄質、脊髄神経の活動が著しく抑制されることを発見しました。 また、実験的慢性てんかんおよび大脳皮質誘発活動を阻害する可能性があります。 臨床生理学は、小脳の刺激が脊髄のH、V1、V2反射を阻害できることも確認した(H反射は脊髄の単一シナプス反射であり、V1、V2反射は脊髄の多シナプス反射である)が、視床および皮質誘発反応を阻害する。 したがって、慢性小脳電気刺激によるてんかんの最初の成功した治療は成功しました。 ほとんどの学者は、その作用メカニズムは、小脳が刺激され、脳幹ネットワークの活性化と視床の抑制を介して作用することであると考えています。 クーパー自身は、小脳刺激は求心性神経ブロックであると考えています。 現在、小脳刺激には2つの主要なタイプのデバイスがあります。1つは無線周波数結合刺激装置です。 これは、インプラント部分(電極、ワイヤ、受信機)と体外デバイス(送信機、アンテナ)で構成されています。 外国のMedtronic1743小脳刺激装置や国内で開発された国内のJ-63小脳刺激装置など。 2つ目は、完全に埋め込まれたリチウム電池パルス送信機であるNeurolith Model 601など、体内に完全に埋め込むことができる小脳刺激装置です。 Davisの包括的な文献87件の場合、てんかんの効果的な抑制率は70%です。 Cooper(1978)は、平均追跡期間32.4か月の32症例を報告し、56%の症例で発作が50%減少した。 中国では12件の研究申請があり、7〜29ヶ月の観察後、2件は使用されず、発作は大幅に減少しました(1年で3回)。 6人の患者はまだ薬を服用しており、発作は大幅に減少したかどうか。 発作の2症例が50%を超えて減少した(投薬)、2症例は無効でした(ワイヤー骨折の1症例、刺激の別の症例は規則的ではなく、刺激装置を捨てて無効です)。 たとえば、Van BurenとWrightは、二重盲検試験で5例と12例が無効とみなされたと報告しましたが、ほとんどの人はそれが有効であると考えています。 ロッシが信じているように:1つの動物実験サポート。 2発作の頻度と重症度を客観的に減らす。 3つの治療法が標準化されています。 4手術は危険性が低く、合併症が少ないため、使用する価値があります。 病気の治療:難治性てんかんてんかん 徴候 難治性てんかん患者では、EEGに異常なてんかん波があり、IQ(IQ)スコアが70以上の患者は、慢性小脳電気刺激を選択できます。 禁忌 脳病変のある人は禁止されています。 協力できない子供や精神障害のある人は、比較的禁忌です。 術前の準備 1.発作の頻度と重症度を手術前に詳細に評価し、患者の家族にエピソードを観察および記録するよう指導する必要があります。 2. WAIS(Wechsler Adult Intelligence Scale)およびWMS(Wechsler memory scale)テストなどの神経心理学的テストを実行します。 H、V1、V2反射、体性感覚誘発電位(SSEP)、視覚誘発電位(VEP)などの神経生理学的検査も術後観察のために実施する必要があります。 3.刺激装置を適用するよう患者に教えます。 手術手順 後頭部アプローチでは、真ん中に真っ直ぐな切開が行われ、後頭部のうろこが露出します。骨穴の1つが転子の下に開けられ、骨窓がわずかに拡大されます。 直視下で凝固し、小脳と小脳の間の橋を切断します。 2本の電極を正中線の両側の小脳に置き、電極リードを硬膜に固定した。 硬膜を厳密に縫合し、必要に応じて筋肉ブロックを使用して脳脊髄液の漏れを防ぎます。 電極リードは、皮下トンネルを介して右下鎖骨壁の皮下組織に導入され、レシーバーは皮下組織に埋め込まれてリードをレシーバーに接続します。 そして、シリコーンチューブで密封し、完全に出血を止め、排水させないで、切開部を縫合します。 刺激電流がスムーズで、刺激システムが無傷であることを確認するために、手術後に脳波を実行する必要があります。そうでなければ、再調整する必要があります。 合併症 1.頭蓋内血腫。 2.ワイヤとレシーバーの周囲の脳脊髄液の漏れまたは滲出。 3.創傷感染。 4.一部の患者は刺激時に頭痛を起こしますが、電極が小脳半球の外側に配置されすぎている可能性があります。

このサイトの資料は、一般的な情報提供を目的としたものであり、医学的アドバイス、推定診断、または推奨治療法を構成するものではありません。

この記事は参考になりましたか? フィードバックをお寄せいただきありがとうございます. フィードバックをお寄せいただきありがとうございます.