心房肥大

心房肥大の概要 長期の心房過負荷、圧力の増加は、心房肥大を引き起こす可能性があり、p波の振幅に対するECGの反応が増加します。 基礎知識 病気の割合：0.002％ 感染しやすい人：特定の人口なし 感染モード：非感染性 合併症：肺塞栓症

心房肥大

心房肥大における心電図の変化は、臨床的考慮事項と組み合わせる必要があります。 患者に先天性心疾患（心房中隔欠損、ファロー四徴症、肺狭窄など）または慢性閉塞性肺気腫、肺性心疾患がある場合。

心房肥大防止

予防は、原因と原因の予防と治療から原発性心疾患の治療を開始し、心房肥大を誘発する要因を制御する必要があります。

心房肥大 合併症肺塞栓症

肺塞栓症、心臓突然死などが発生する場合があります。

心房肥大の症状一般的な 症状動pit 、,熱感、高血圧、胸部圧迫感、めまい

心房の拡大は、心房肥大をあまり示しません。 心房の拡大により、心房筋線維が厚くなり、室内伝導ビームが引っ張られて損傷し、心房筋脱分極ベクトル全体の振幅と方向が変化します。 心電図の主な症状は、P波の振幅、脱分極時間、および形態変化です。

心臓は人の年齢とともに老化するポンピング器官であり、もちろん器質的な病変があります。 高齢者の内臓機能が低下し、血管の弾力性が弱まり、血圧が上昇し、心臓の負荷が増加します。心筋梗塞を伴う場合、冠血の供給はそれほど厳しくなく、心臓のポンピング機能は低下します。このとき、心筋繊維は代償性になります。心房の肥厚は、長期的に増加し、心房の拡大は、臨床レベルに応じて、心臓機能の低下の現れです。

心房肥大チェック

心ベクトル図の変更

心房肥大が発生すると、Pベクトルループの主な変化は、右前と右下のリングの大幅な増加です。 正面のPリングは通常よりも下方にあり、ヤナギのような形をしています。反時計回りの方向の最大ベクトルは右に+ 75°ですが、+ 90°を超えることはほとんどなく、aVFリード軸にほぼ平行で、aVFリードP波になります。異常に高く、場合によっては最大0.5mV以上。 同様に、Pリングの最大ベクトルは、II、III、および誘導軸の方向にほぼ平行であるため、IIおよびIII誘導のP波も異常に高くなります。 P最大ベクトルループは、IおよびaVLリード軸にほぼ垂直であるため、IおよびaVLリードP波は小さく、双方向または反転している場合があります。 側面では、Pリングの主な変化は前方に増加することであり、Pリングの最大ベクトルはV1、V2リード軸の方向にほぼ平行であり、V5、V6リード軸の方向はほぼ垂直です。 したがって、V1およびV2導線のP波は高く立てられ、V5およびV6導線のP波は比較的平坦です。 このようなP波の変化は、慢性肺心疾患と肺高血圧症の患者でより一般的であるため、「肺P波」と呼ばれます。

ECGパフォーマンス

1、P波の電圧上昇II、III、aVFリードは高く鋭いP波のように見え、振幅は0.25mV（外国人学者は診断基準として0.20mVを使用）より大きく、「肺P波」として知られています。 右心房肥大と組み合わされた慢性肺気腫では、QRS電圧が低下し、それに応じてP波電圧が低下します。 したがって、II、III、aVF導線のP波電圧は0.20から0.25 mV未満の診断基準になります。このとき、P波が鋭い限り、電圧は同じ導線R波の1/2に達します。つまり、右心房肥大の存在を考慮する必要があります。 I、aVLリードP波は低いか、反転しています。

V1〜V2リードでは、P波振幅≥0.15mV（一部の著者は≥0.20mVが診断基準であると考えています）、一部の著者は分析し、PV2振幅> 0.15mV、その診断感度がPII> 0.25mVを超えていることを発見しました。 V1リードには、正と負の双方向のP波がある場合があり、最初の前方波は高く鋭いです。 V4からV6へのリードのP波はバイモーダルであり、最初のピークは2番目のピークよりも大きくなります。

ファロー四徴症、心房中隔欠損症などの一部の先天性心疾患は、「先天性P波」と呼ばれる右心房肥大で発生する可能性があります。 心電図は、I誘導に現れるスパイク状のP波によって特徴付けられ、I誘導のP波は誘導IIおよびIIIよりも高くなります。 胸部誘導におけるP波の変化は、典型的な「肺型P波」と同じであり、スパイク状のP波がV1およびV2誘導に現れます。

2.心房再分極異常は右心房肥大を変化させます。心房脱分極ベクトルが増加すると、心房再分極ベクトル（Ta波）も増加し、その方向はPRセグメントのわずかな下方シフトを特徴とするP波の方向と逆になります。

3、各リードのP波時間、P波時間は通常0.10秒を超えません。 右心房は非常に早く始まるため、脱分極時間が延長されても、左心房まで延長されません。

心房肥大の診断と診断

診断基準

1. PII、III、AVF≥0.25 mV、PV1、V2≥0.15 mV。

2、P電気軸の右偏差、+ 75°〜+ 90°。

3. P波の時間は延長されません。

4、V1リードR / S> 1（右バンドル分岐ブロックなし）。 V1リードのインデックスがR / S> 1の場合、上記の診断インジケータの特異性は大幅に向上します。

鑑別診断

1、心房梗塞

P波の拡大と変形は、心房梗塞で発生する可能性がありますが、心房梗塞は心室梗塞により複雑化するため、心筋梗塞パターンがECGに表示されます。家は太っています。

2、低カリウム血症

低カリウム血症により、P波が増加して鋭くなる場合がありますが、同時に、U波が増加し、TU融合、T波が低レベル、反転、STセグメントが下がっています。

3、一時的な「肺P波」

急性右室梗塞、右心房圧の上昇による肺塞栓症、一​​過性の「肺P波」が発生する場合があります。 さらに、頻脈、交感神経興奮、深呼吸、息止め作用により、胸腔内の圧力が上昇し、P波電圧が一時的に上昇する可能性があります。 臨床症状と組み合わせると、上記の状況を特定することは難しくありません。

4、断続的な右心房ブロック

時々、同じ心電図に「肺のP波」が断続的に現れることがありますが、心拍数が増加するとより一般的です。 これは明らかに、右心房肥大または右心房負荷の増加によって説明できません。 最も可能性の高いメカニズムは、断続的な右心房ブロックによるものであり、3相の院内ブロックのカテゴリーに属します。

5、疑似「肺P波」

II、IIIの左心房肥大の場合、aVFリードP波は高く、「肺P波」のように鋭くなります。 注意深く観察すると、P波開始ベクトル（最初のピーク）は増加しませんが、末端ベクトル（2番目のピーク）は増加します。さらに、V1リード端子の負の波は非常に明白であり、PtfV1の絶対値は> 0.04です。うーん これらの患者のほとんどは高血圧であり、左心室肥大も心電図で発生する可能性があります。

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