メサンギウム増殖性糸球体腎炎

メサンギウム増殖性糸球体腎炎の紹介 メサンギウム増殖性糸球体腎炎（MsPGN）は、光学顕微鏡検査により病理学的に診断された腎炎であり、びまん性メサンギウム細胞増殖とさまざまな程度のメサンギウムマトリックスのグループです。糸球体疾患の主な特徴。 この病気は年長の子供と若い成人でより一般的であり、子供の発生率は3〜15歳でより一般的で、平均年齢は8歳であり、成人の平均発症年齢は25歳です。 男性の発生率は女性の発生率よりわずかに高いです。 この疾患群は原発性糸球体症ではあまり一般的ではなく、ネフローゼ症候群における数少ない増殖性腎炎の1つです。 疾患の臨床症状に関係なく、ほとんどすべてのタンパク尿および血尿が存在し、タンパク尿は非選択的であり、血尿は多くの場合顕微鏡的で持続的な血尿であり、10％です。患者の約20％は、呼吸器感染後に発作性の肉眼的血尿を起こすことが多く、これは重度かつ多様な尿中赤血球奇形の糸球体血尿です。 基礎知識 病気の割合：0.0025％ 感受性のある人：特別な人はいません 感染モード：非感染性 合併症：腎静脈血栓症、腎不全

メサンギウム増殖性糸球体腎炎の原因

免疫複合疾患（30％）：

二次膜増殖性腎炎には、混合型クリオグロブリン血症の3つのサブタイプがあります。 クリオグロブリン血症は、通常は骨髄腫タンパク質である単一部分のグロブリンです。 通常、単一植物のピークIgMグロブリンは、抗IgG風因子としても知られるIgGに結合しますが、タイプIIIは複数植物のピーク免疫グロブリンです。 タイプIIおよびIIIのクリオグロブリン血症は、腎臓の損傷を受けやすいです。 その病理学的特徴は、メサンギウム細胞の過形成、白血球、特に単核細胞浸潤、および糸球体基底膜の肥厚です。 約1/3の症例は中小の動脈炎であり、毛細血管に微小血栓が形成されています。 MPGNの病因と病因は十分に定義されていません。 I型MPGNは、比較的大きな不溶性免疫複合体の反復沈着により引き起こされる免疫複合体疾患であると考えられています。 免疫複合体は、II型MPGN、クリオグロブリン、補体異常を有する患者の血清にも存在し、血清C3は減少し続けます。 どちらも、II型MPGNにおける免疫複合体の役割を示唆しています。

自己抗体疾患（30％）：

C3腎炎因子（C3NeF）は、MPGN患者の血清で検出できます。C3NeFは、C3bBbコンバーターゼの自己抗体であり、C3bBbの作用を強化し、補体バイパスの連続的な活性化を引き起こし、持続的な低補体血症と基底膜変性をもたらします。 したがって、補体代謝障害が中心的なリンクです。 さらに、MPGN腎移植はしばしば再発し、患者の血清中の物質の沈着により腎炎を引き起こし、基底膜上で異常な糖タンパク質形成を引き起こす可能性があります。

遺伝学（20％）：

この疾患は遺伝に関連している可能性があり、HLA-B7はII型MPGN患者によくみられます。 ほとんどのI型MPGN患者には、特定のB細胞同種抗原があります。

メサンギウム増殖性糸球体腎炎の予防

あなた自身の健康から始めて、通常、疲労を防ぎ、合理的な食事、科学的運動を行い、体力を高め、身体の免疫力を高め、病気を防ぎます。 合併症のある患者と合併症のある患者では、原発性疾患と合併症に対して積極的かつ効果的な予防と治療を実施する必要があります。 感染が見つかったら、病原菌に敏感で、強力で、非毒性の抗生物質を適時に選択する必要があります。

メサンギウム増殖性糸球体腎炎の合併症 合併症、腎静脈血栓症、腎不全

感染症

メサンギウム増殖性糸球体腎炎は、ネフローゼ症候群、多数のタンパク質損失、栄養失調、免疫機能不全、および糖質コルチコイド治療の使用として現れ、身体の抵抗力を低下させ、感染症を誘発し、臨床徴候はしばしば現れない当然、選択できる抗生物質はたくさんありますが、治療がタイムリーまたは不完全でない場合、ネフローゼ症候群の再発や疾患の悪化を引き起こし、さらには患者の死に至ることさえあります。

2.血栓症、塞栓症

血中濃度（効果的な血液量の減少）と高脂血症による血液粘度の増加;肝臓でのタンパク質の大幅な損失と代償性合成タンパク質の増加は、体の凝固、抗凝固、および線維素溶解システムの不均衡を引き起こす可能性があります。 さらに、ネフローゼ症候群の血小板機能亢進は、利尿薬や糖質コルチコイドの使用と組み合わせて、血栓症、塞栓性合併症を起こしやすい凝固亢進状態を増加させる可能性があります。 その中で、腎静脈血栓症が最も一般的であり、3/4の症例の形成が遅いため、臨床症状は明らかではありません。 さらに、肺血管血栓症、塞栓症、下肢静脈、下大静脈、冠状血管血栓症、脳血管血栓症も珍しくありません。 血栓症と塞栓症の合併症は、ネフローゼ症候群の治療効果と予後に直接影響する重要な要因です。

3.腎不全

ネフローゼ症候群の患者は、血液量が不十分なために腎血流量が減少し、腎前性高窒素血症を誘発する場合があります。 少数の症例で急性腎不全が発生する可能性があります。 管腔内高血圧のため、糸球体ろ過率は間接的に低下し、急性腎腎不全を引き起こします。 50歳以上の患者によく見られる、明らかなインセンティブはなく、乏尿または尿なしとして現れ、利尿薬の拡張は無効です。 腎生検の病理検査では、糸球体病変が軽度で、腎間質性びまん性重度浮腫、腎尿細管が正常であるか、少数の細胞が変性、壊死し、腎尿細管に多数のタンパク質キャストが認められました。

メサンギウム増殖性糸球体腎炎の症状共通の 症状腎領域のいびき血尿とタンパク尿慢性腎不全血尿

この疾患群は原発性糸球体症ではあまり一般的ではなく、ネフローゼ症候群における数少ない増殖性腎炎の1つです。 疾患の臨床症状に関係なく、ほとんどすべてのタンパク尿および血尿が存在し、タンパク尿は非選択的であり、血尿は多くの場合顕微鏡的で持続的な血尿であり、10％です。患者の約20％は、呼吸器感染後に発作性の肉眼的血尿を起こすことが多く、これは重度かつ多様な尿中赤血球奇形の糸球体血尿です。 患者の約3分の1は高血圧に関連しており、高血圧の程度は一般的に軽度ですが、重度の高血圧を有する可能性のある特にII型の患者もあり、高用量のホルモン療法も高血圧の危機を引き起こす可能性があります。 患者の少なくとも半数は急性または慢性腎不全を患っており、疾患の発症時の腎不全はしばしば予後不良を示しています。 患者は、発症後、色素性貧血のより深刻な陽性細胞をしばしば有し、淡い、息切れ、疲労として現れ、貧血の程度は腎機能障害の程度に比例しない。

メサンギウム増殖性糸球体腎炎の検査

実験室検査：

1.尿検査：明らかな異常がしばしばあります。顕微鏡検査では糸球体血尿を示します。尿中の赤血球は多形性です。血尿の発生率は、顕微鏡下で70％〜90％を占めます。 尿タンパク質はしばしば非選択的です。 C3やα2マクログロブリンなどの高分子タンパク質は、尿に含まれています。

2.血液検査：初期の腎機能のほとんどは正常であり、少数の糸球体濾過率が低下しました。 血清IgGレベルはわずかに低下し、ごく少数のケースではC4レベルが低下し、一部のケースでは、血中IgMまたはIgG循環免疫複合体が陽性でした。 血清IgAレベルは高くなく、補体C3は正常であり、抗ストレプトアビジン「O」力価は一般に正常であり、抗核抗体およびリウマチ因子は陰性であった。

メサンギウム増殖性糸球体腎炎の診断と分化

MPGNの診断には、B型肝炎またはC型肝炎、AIDS、その他の感染症、結合組織病などのすべての二次要因を除外する必要があります。 MPGNの診断は主に組織病理学的検査によるもので、C型肝炎関連MPGNおよびHIV関連MPGNCの増加に伴い、一次性MPGNの患者は、対応する血清学的検査を受けなければなりません。 特定する必要がある一般的な病気は次のとおりです。

1.糖尿病性腎症：MPGN結節性病変はほとんどの糸球体に発生しますが、糖尿病性腎症には結節性病変を伴う顆粒が比較的少なく、免疫病理学的に同定できます。

2.アミロイドーシス腎症HE、コンゴレッド染色および電子顕微鏡検査を特定できます。

3.軽鎖腎炎：光学顕微鏡下でMPGNを識別することは難しく、免疫病理学を明確に区別することができます。

4.ループス腎炎：慢性低補完血症はループス腎炎と区別されるべきです。 ループス腎炎には多くのタイプの病理学的変化があります。たとえば、タイプIおよびIIIと同様のMPGNのような変化が起こりますが、ループス腎炎には糸球体にIgG、IgM、IgA、C3、C4、C1qがあります。沈着、つまり「フルハウス」パフォーマンス、およびMPGNは、複数の免疫グロブリンと補体沈着の存在下ではまれです。

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