アルコール性肝炎

アルコール性肝炎の紹介 アルコール性肝炎は、長期にわたる過度の飲酒によって引き起こされる肝疾患を指します。 その主な臨床的特徴は、吐き気と嘔吐、黄und、肝臓の肥大と圧痛です。 肝不全および上部消化管出血により複雑になることがあります。 典型的な発症年齢は40〜60歳に集中しています。 女性より男性の方が多い。 肝生検（肝臓摩耗）生検を受けているアルコール患者の1,604例の研究は、約20％の有病率を持っています。 アルコール性肝炎は、アルコール性肝疾患の臨床分類でもあります。これは、短期間の肝細胞の大規模な壊死によって引き起こされる臨床病理学的症候群のグループです。これは、主に血清ALTおよびASTの上昇による肝硬変の有無に基づいて発生します。そして、血清総ビリルビンは著しく増加し、発熱、末梢血好中球に関連している可能性があります。 重度のアルコール性肝炎は、アルコール性肝炎患者の肝不全の症状です。 凝固機構障害、黄und、肝性脳症、急性腎不全、上部消化管出血など、多くの場合内毒素血症を伴います。 基礎知識 病気の割合：アルコール人口におけるこの病気の発生率は約0.01％-0.02％です 感染しやすい人：40〜60歳 感染モード：非感染性 合併症：黄und、肝性脳症

アルコール性肝炎の原因

アルコールを飲むことは、アルコール性肝炎の主な原因です。

病因

アルコール性肝炎の発生率と肝障害の重症度は、アルコール乱用の長さと用量と直線的に正の相関があります。 ヨーロッパと米国では、発生率は中国の発生率よりも著しく高く、深刻なアルコール性肝障害は女性の間で増加傾向にあります。 アルコール依存症の約10％から20％は、アルコール性肝疾患の程度が異なります。 エタノールの90％以上が肝臓で酸化的に代謝され、アセトアルデヒドと酢酸を形成します。 エタノールは、アルコールデヒドロゲナーゼとミクロソーム酵素の酸化中にNADHに還元され、アセトアルデヒドが酢酸またはアセチルCoAに酸化されると、細胞内環境が低下し、それによって糖と脂質が妨害されます。クラスといくつかの中間代謝リンク。 糖新生の低下、脂肪酸とトリグリセリドの合成の増加、オキサロ酢酸のリンゴ酸塩への還元、およびカルボキシ反応性の低下は、低血糖、高トリグリセリド血症、肝内脂肪の蓄積およびエネルギー代謝の妨害を引き起こす可能性があります。 ピルビン酸の乳酸への還元は、高尿酸血症とアシドーシスの発症を促進します。 エタノールとアセトアルデヒドは、肝臓に直接的な毒性効果があります。 長期のアルコール乱用は、一般的に使用される薬物、特定のビタミン、環境中の肝毒性物質、および発がん物質の肝毒性効果を高める可能性があります。

病理学的変化

アルコール性肝疾患は病理学の三部作です：脂肪肝→アルコール性肝炎→肝硬変、そして3つはしばしば重複します。 アルコール性肝炎の組織学的特徴は、肝細胞液胞変性、壊死、エタノール性透明体（乳腺体）、好中球好中球およびリンパ球浸潤、線維組織を含む、急性または慢性肝炎症病変です。過形成および胆汁うっ滞。 肝硬変前の門脈圧亢進症では、末梢肝静脈線維症または硬化性ガラス状壊死が発生する可能性があります。 マロリーはアルコール性胆道疾患の特定の病変ですが、一部の原発性胆汁性肝硬変、ウィルソン病、インドの小児肝硬変、肝バイパス後の肝硬変および肝細胞癌でも見られます待って 血球は、細胞質内のフィブリン沈着によって引き起こされます。これは、少量の脂肪を含んでいる可能性のある肝細胞付近の異なる形状およびサイズの高密度好酸球によって特徴付けられます。 マロリー小体は直径2〜3 mで、肝細胞核の周りが糸状、不規則に囲まれている、または馬蹄形です。 電子顕微鏡では、小さな物体は多数の不規則な中間繊維で構成されています。

アルコール性肝炎の予防

アルコール性肝炎の最も効果的な予防策は、飲酒を中止するか、消費されるアルコールの量を制御し、低アルコール飲料または非アルコール飲料を飲もうとすることです。 ヘルスケア製品のブランドは多数あり、治療メカニズムは不明であり、有効性を判断することは困難であるため、今日の市場の予防健康製品に頼りすぎないでください。

エンターテインメントに満足できない場合は、空腹時にアルコールを飲むことは避け、飲む前に牛乳やヨーグルトを飲むと、胃粘膜を保護し、アルコールの吸収を減らすことができます。 嘔吐を誘発し、肺への誤嚥を防ぎ、胃と食道の裂け目からの急性出血を防ぐためにアルコールの使用を避けます。

アルコール性肝炎の合併症 合併症、黄und、肝性脳症

黄und、肝性脳症、急性腎不全などにより複雑になることがあります。

アルコール性肝炎の症状一般的な 症状腹水肝臓腹水発熱黄und重度の黄und肝臓チー脾臓肝臓チー胃と肝臓のカプセルの停滞

アルコール性肝炎は組織病理学的診断であるため、臨床症状は重症度が異なり、無症候性または黄undであり、合併症で死亡する可能性もあります。 多くの場合、脂肪から発生し、肝硬変と重複することもあります。

症状

多くの場合、患者は近い将来に大量の飲酒の既往歴があり、食欲不振、吐き気、嘔吐、腹痛、体重減少があり、発熱する場合があります。 症状の重症度は、しばしば肝臓の組織学的変化の程度と一致しますが、一部の患者には症状がありません。 肝生検で確認されたアルコール性肝炎患者の89例、血清総ビリルビン≦85.5μmol/ L、肝臓関連症状のない患者の51％がありました。

2.サイン

この病気は黄ja、肝臓の肥大、圧痛が特徴です。 患者の80％から100％に肝腫大があります。 10％から70％は、腹水、発熱、脾腫、クモダニ、および精神神経症状として現れました。 一部の患者では、両側耳下腺が中程度に拡大しました。

アルコール性肝炎には、近い将来に明らかな腹部膨満、全身疲労、食欲不振、下痢、吐き気と嘔吐、腹痛、体重減少、一部の患者の発熱、および白血球増加症（主に中性）を伴う飲酒歴があります。顆粒球の拡大）、細菌感染のような。 Lischnerは、食欲不振が77％、吐き気と嘔吐が55％、腹痛が46％、体重が43％減少した169例のアルコール性肝炎を分析しました。

アルコール性肝炎の場合、飲酒年数は8.5〜41歳で、平均21歳です。 消費されるアルコールの量は60-200g / dで、平均117g / dです。 前述の24症例の病理学的分類によると、15症例は軽度、6症例は中程度、3症例は重症でした。 平均飲酒時間と平均アルコール消費量に統計的に有意な差はありませんでした。

黄und、肝腫大、圧痛を特徴とし、脾腫、鈍い顔色、腹水、浮腫、およびクモダニを有するものもあります。 肝機能障害がある場合、腹水は明らかであり、一部には精神神経症状があります。 リシュナーが報告した169件の症例のうち、肝腫大81％、黄und77％、腹水59％、発熱56％、栄養不良55％、上部消化管出血22％、食道静脈瘤12％、精神症状10％。 日中友好病院の24例のうち、肝肥大は58％、アルコール顔面は50％、肝palm46％、体重減少46％、％ダニ38％、黄und33％、脾臓肥大21％、腹水12.5％、食道静脈瘤1例では、食道静脈の2例が露出し、発熱の1例は摂氏38.1度でした。 文献によれば、入院後にアルコールを停止した発熱患者のほとんどは、数日以内に発熱が正常に戻ったが、個々の患者は最大4週間発熱する可能性がある。

軽度、中等度および重度の病理学的変化と臨床との関係については、ALT、AST、ALP、GGT値を含む臨床検査項目からこのグループの24人の患者が増加しました（軽度アルコール性肝炎は43％-72％、中程度60 ％-80％;深刻な100％増加）、およびプロトロンビン活性の低下。 臨床徴候：疲労、肝痛、性機能障害、インポテンス、肝腫大（軽度のアルコール性肝炎では肝腫大が36％-71％、中程度の2/3肝腫大、重度の肝腫大）参考のため。

これらの検査項目はすべてアルコール性肝炎に非特異的であるため、特定の患者で軽度、中等度、重度を区別するかどうかは不明であり、軽度、中度、重度を区別する必要はありません。重大度を判断するのに役立ちます。

アルコール性肝炎チェック

血液検査

貧血、白血球増加、および標的、とげ、口、巨大赤血球などの異常な赤血球があり、平均赤血球量（MCV）が増加する場合があります。

2.生化学検査

血清ビリルビンは増加し、アスパラギン酸アミノトランスフェラーゼ（AST）活性は大幅に増加しましたが、アラニンアミノトランスフェラーゼ（ALT）活性はわずかに増加または正常でした。 したがって、AST：ALTの比率は増加し、比率が2より大きい場合、アルコール性肝疾患の診断感度は68％、特異性は91％、陽性的中率は82％です。 リン酸アルカリおよびr-グルタミルトランスペプチダーゼ（r-GT）活性が増加します。 r-GTは敏感ですが、特定の指標ではありません。 MCV、rG、アルカリホスファターゼの組み合わせ検出は、アルコール性肝疾患の診断のための理想的な検査指標です。

3.肝臓Bモード超音波およびCT検査

脂肪肝を見つけるのに役立ちます。 診断は肝生検に依存しますが、肝障害は広範であるため、非定位針生検が可能です。

アルコール性肝炎の診断と同定

診断

患者の大量のアルコール乱用の長い歴史によると、臨床熱、黄und、肝腫大、白血球増加; MCV、r-GT、アルカリホスファターゼの増加、AST / ALT> 2はアルコール性肝炎の診断に寄与するが、診断の確認には肝生検が必要です。 アルコール性肝疾患などの酵素の変化は組織病理学との相関が非常に低いため、診断エラーはしばしば、従来の検査結果に基づいた推定肝臓組織変化によって引き起こされます。 肝灌流の89人の患者がアルコール性肝炎を確認し、血清ビリルビンの49％が正常であり、ASTの19％が正常であり、アルカリホスファターゼの37％が上昇せず、血清アルブミンの正常レベルが59％であったことが報告されています。 ただし、肝硬変の38％は30か月後に発生し、死亡率は22％でした。

鑑別診断

鑑別診断は、それが慢性アルコール依存症かアルコール性肝疾患かどうか、アルコール性肝疾患のどの段階に属するか、そして他の肝疾患と区別されるべきである。 中でも、血中アルコール濃度と肝生検は最も重要な鑑別診断法です。 この病気は、肝膿瘍、胆道疾患、転移性肝がん、敗血症と区別されるべきです。

アルコール性肝炎の病期分類

まず、軽度のアルコール性肝疾患

患者の臨床症状は軽度で、肝機能は正常または軽度の異常であり、診断は主に飲酒の詳細な履歴と、診断を支援するための臨床生検および肝生検に依存します。 このタイプは、日中友好病院のアルコール性肝疾患136例の31.3％を占めており、日本で報告されているものよりも大きかった。

軽度のアルコール性肝疾患は、アルコール性肝疾患の基本的な病理学的変化、例えば大きなバブル脂質の変化、強いバルーンのような変化、PMN浸潤を伴う壊死、小葉の中心の小葉線維症に見られますが、病変の程度はどちらもレベル1です範囲。 軽度の病変のため、肝小葉の構造は破壊されず、禁酒後に完全に回復することができます。

第二に、アルコール性脂肪肝

臨床症状はより軽度であり、肝腫大の程度はさまざまであり、肝臓重量はしばしば2000-2500gに達し、さらに3000g（通常1200-1500g）を超えます。 肝臓の色は黄色で、鈍いエッジがあります。 ほとんどの患者では、患者の脂質は大胞脂質になります。これは主に肝腺房の2,3領域の分布に見られ、びまん性の分布は深刻です。

第三に、アルコール性肝炎

アルコール性肝炎は慢性アルコール中毒患者に発生し、しばしば短期間の大量飲酒の歴史があります。 アルコール性肝炎は無症候性ですが、通常は非特異的な胃腸症状、肝腫大、肝酵素の上昇、25％の重度の肝障害、発熱、食欲不振、黄und、白血球の増加、肝不全も発生する可能性がありますまたは肝性脳症。

第四に、アルコール性肝線維症

さまざまなタイプの慢性アルコール性肝疾患は、さまざまな程度の肝線維症に関連していますアルコール性肝線維症は、過去10年間に一部の学者によって採用されてきた独立したタイプです。

アルコール性肝炎アルコール性肝線維症の基本的な病変には、副鼻腔線維症、末端静脈線維症、門脈領域および門脈領域の周​​囲の線維症、および架橋線維症（間隔形成）が含まれます。 アルコール性肝線維症は、線維症の程度と程度に応じて、軽度、中度、および重度に分類されます。 脂質と炎症はすべてのタイプに関連している可能性がありますが、両方の程度は線維症の程度よりも軽いです。

軽度のアルコール性肝線維症は、いくつかの線維性中隔形成を伴う顕著な眼窩周囲線維症を特徴とするが、小葉構造は残る。 中等度のアルコール性肝線維症は広範囲または中等度から重度の類洞線維症、線維性間質を持ち、小葉構造障害を引き起こし、一部の患者は食道静脈瘤、脾腫、腹水を含む門脈圧亢進症の兆候を示すことがあります重度のアルコール性肝線維症、早期肝硬変に発展しました。

5、アルコール性肝硬変

アルコール性肝硬変は、小さな結節性肝硬変と肝臓の肥大が特徴です。 初期のアルコール性肝硬変の結節は非常に小さく、顕微鏡の特徴は小さな肝細胞の結節であり、再生はありません。 肝静脈の端から3つの領域と門脈領域に沿って線維化が生じ、小葉腺房を小さな結節に分割するために、しばしば3つの領域に沿って拡張した類洞を含む血管線維の広いギャップを形成します。

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