リウマチ性疾患

リウマチ性疾患の紹介 リウマチ性疾患とは、一般に、腱、滑液包、筋膜などの骨、関節、および周囲の軟部組織に影響を及ぼす疾患のグループを指します。感染、免疫、代謝、内分泌、変性、地理、遺伝などの原因は多様です。関節炎のさまざまな原因によって引き起こされるセクシュアリティなど。ただし、リウマチ性疾患は関節炎に限定されます。 リウマチ性疾患は、主に医療に基づいた筋骨格疾患のグループであり、筋肉、腱、靭帯などの疾患を含むさまざまな原因によって引き起こされる関節および関節周囲のびまん性結合組織疾患および軟組織を含む。 より多くのデータは、遺伝因子がリウマチと密接に関連していることを示しています。 過去に言及された「結合組織病」または「コラーゲン病」はリウマチ性疾患の一部であり、「リウマチ性疾患」と完全に同等ではありません。 リウマチ性疾患の治療の目的は、症状を改善して状態を変え、進行を抑えることです。 基礎知識 病気の割合：0.01％ 感染しやすい人：特定の人口なし 感染モード：非感染性 合併症：心不全白内障

リウマチ性疾患の原因

組織損傷（30％）：

全身の組織に関与する結合組織は、リウマチ性疾患の最も重要な病変であり、軟骨や腱などの密な結合組織であっても、結合組織のゆるいものであっても、広範囲の損傷を与える可能性があります。 緩い結合組織損傷の特徴は、ムコイド浮腫、フィブリン様変性、肉芽腫形成、炎症性細胞浸潤、後期透明性または硬化症、特に動脈系で血管炎が広まっています、血管内皮細胞および上皮細胞過形成または全層炎症として現れます。

免疫ダメージ（30％）：

それはリウマチ性疾患の病因に重要な役割を果たしており、多くのリウマチ性疾患は少なくとも部分的には免疫異常によって引き起こされる組織損傷によるものです。 免疫学的損傷は、4つの基本的なタイプに分類できます：局所または全身性のアレルギー性I型反応;天然の細胞表面抗原と相互作用したり、細胞表面に付着した抗原を吸収したりする抗体を特徴とする抗体媒介型II反応結合、免疫複合体III型反応、細胞または組織の表面への免疫複合体の局所的沈着を特徴とする;細胞媒介型IV反応、感作T細胞と特定の抗原の直接接触の結果、反応プロセスに抗体は不要そして補足として、これらのタイプは相互に排他的ではなく、一部の患者に同時に存在する場合があります。

HLA抗原および関連疾患の免疫遺伝学と研究の進歩により、リウマチ性疾患の病因の理解が深まりました。 MHC遺伝子に関連する多くのリウマチ性疾患は自己免疫性であり、HLA-B27エンコード遺伝子は強直性脊椎炎と密接に関連しています。

遺伝的要因 （30％）：

1889年には、リウマチが同じ家族のメンバーの間でしばしば起こることが指摘されました。 それ以来、家族発生率が高いこともわかっています。 両親にリウマチのある子供は、リウマチのない子供よりも発生率が高くなります。 卵形双生児に関する研究では、そのうちの1人がリウマチを患っており、そのうちの20％がこの病気を発症する可能性があることが示唆されています。 したがって、リウマチ患者に関する多くの研究の後、一部の学者は、リウマチの感受性は常染色体劣性遺伝子に関連していると考えていますが、他の学者によってさらに確認されていません。

双子卵形双生児の40組の別の研究では、リウマチの2つの同一の病歴のみがありました。 染色体6の短腕に遺伝的に支配されているヒト白血球抗原システム（HLA）。 HLAはリウマチ患者で実施されており、HLA-BW35がリウマチに対する感受性に関連していることが示されています。 フィンランドのリウマチ患者の過半数はHLA-BW35ですが、イギリスのリウマチ患者のHLA-BW15は少数です。 したがって、リウマチとHLAタイプの関係は人種にも関係している可能性があります。

関節リウマチの患者は、一般集団よりも高いHLADRβ1* 0405対立遺伝子を持っています;全身性エリテマトーデスの患者におけるC1q、C2、およびC4遺伝子の喪失は、一般集団のそれよりも高く、感受性遺伝子の存在を示しています。 感受性遺伝子は感受性を高めるだけでなく、病気の重症度にも影響します。 したがって、リウマチの発生率は遺伝と密接に関連しているか、または遺伝的遺伝がリウマチの発症の素因であると考えられていますが、リウマチが遺伝病であることを証明する証拠はまだ不十分です。 人間の遺伝暗号の解釈、分子生物学の発展により、遺伝学とリウマチの関係はますます人間に認識されるようになり、遺伝子治療が現実のものとなります。

リウマチ性疾患の予防

免疫力を向上させる

適切な睡眠を確保し、感情的な楽観を維持し、飲酒を制限し、スポーツに適切に参加し、高品質のタンパク質とさまざまなビタミンの適切なサプリメントに注意を払ってください。

感染性病変の積極的な治療

感染は、関節リウマチの症状を悪化または悪化させる重要な要因の1つです。 虫歯、歯槽膿瘍、扁桃炎、副鼻腔炎、慢性中耳炎などの感染症は重要な感染源であり、時間内に治癒する必要があります。

インセンティブを避ける

風邪、湿気、精神的ストレス、過度の疲労、不眠症、外傷（関節捻rain、転倒、骨折など）はすべて、関節リウマチの悪化の素因となり、避ける必要があります。 さらに、薬物の治療は、医師のアドバイス、薬物乱用の規定に厳密に従って実施する必要があり、不正な離脱も誘発または悪化させる要因です。

食事規制に注意してください

食事の栄養を強調するには、食物のバランスに注意を払わなければなりません。 食品種の突然の変化は、関節リウマチを悪化させたり症状を悪化させる重要な要因であり、高カロリー、高タンパク質、高脂肪の食事も関節リウマチの再発につながる可能性があります。

リウマチ性疾患の合併症 合併症心不全白内障

合併症：心不全、白内障、消化管出血。

リウマチ性疾患の 症状 一般的な 症状関節のこわばり関節の変形関節痛の紅斑（境界の明確な目の筋肉の麻痺消化管出血心臓の拡大呼吸困難ur麻疹の皮膚に似た心雑音...

ほとんどのリウマチ性疾患は慢性疾患であり、同じ疾患の臨床症状は個人や時期によって大きく異なる場合があります。 病気の経過は再発し、緩和されました。

まず、痛み症候群

関節、筋肉、および腱の痛みは非常に一般的であり、手足と関節の両方の関節が関与する可能性があり、対称的な関節痛があります。 朝のこわばりとルノーの兆候は、重要な付随する症状です。 発症、性質、場所、痛みの持続時間、全身症状、および発症年齢は患者ごとに異なります。 たとえば、痛風発作が突然突然発生し、つま先の関節痛がより一般的です。 関節リウマチはゆっくりと始まり、手首、中手指節、近位指節間関節および頸椎に影響を及ぼします。 強直性脊椎炎はほとんど例外なく腰痛から始まり、周囲の関節が冒されている場合、それらのほとんどは下肢の大きな関節です。 関節痛に加えて、全身性エリテマトーデスは、より顕著な全身パフォーマンスを示します。 最終的には関節の硬直、変形、機能喪失を患う患者もいれば、関節の腫れと痛みはあるが歪みはない患者もいます。

第二に、肌のパフォーマンス

ほとんどの患者は、特定または非特定の皮膚の変化を持っています。 さまざまな症状、ur麻疹、輪状紅斑、丘疹性紅斑、多形性紅斑、結節性紅斑、顔面紅斑など。 皮膚病変の病理学的基盤は血管炎であり、最も重要なものは白血球破裂血管炎です。罹患血管の大きさ、反応の強さ、持続時間、関与の程度、および病理学的変化は皮膚病変によって異なります。

第三に、目のパフォーマンス

眼症状は、全身症状の数ヶ月または数年前に発生する可能性があります。 一部は病気の過程で顕著な症状であり、病変には角膜、網膜、色素沈着層、ドライアイの症状、眼圧上昇、白内障、横隔膜筋、眼筋麻痺、失明、さらには失明が含まれる場合があります。

第四に、肺のパフォーマンス

呼吸困難は、肺炎、好酸球性肺浸潤、肺出血、限局性肉芽腫形成、線維性肺胞炎、間質性肺炎、および胸水による一般的な訴えです。

V.消化器系のパフォーマンス

基本的な病理学的変化は広範囲にわたる小さな血管炎であるため、消化器系にも影響があり、消化管出血、穿孔または腸閉塞などが生命を脅かす可能性があり、肝臓への関与がより一般的であり、肝臓を示す顕著な症状である可能性があります大規模な黄ja、肝臓の痛み、吐き気、嘔吐、慢性活動性肝炎の形で。

第六に、心血管系のパフォーマンス

心筋、心内膜、心膜、伝導系、動脈および静脈が影響を受ける可能性があります。 心臓の拡大、心拍数の増加、心臓弁領域の収縮期雑音、心膜摩擦、高血圧およびさまざまな不整脈、重度の心不全の臨床症状。

七、腎臓のパフォーマンス

腎病変は非常によくみられ、腎間質性炎症、線維症、膜性腎症、糸球体基底膜肥厚、アミロイドーシスなどがあります。 浮腫、多尿または乏尿、タンパク尿、高血圧、急性および慢性腎不全があります。

溶血性貧血、血小板減少症、口腔潰瘍、耳下腺の腫脹、中耳炎、色素沈着過剰などがあります。

リウマチ性疾患の検査

まず、血

多くの場合、軽度から中程度の貧血と溶血が組み合わさり、貧血が増加しました。 一部の患者は、白血球減少症および/または血小板減少症、または完全な血球減少を患っています。

第二に、免疫学的検査

抗核抗体（ANA）は一般に、さまざまな核成分を持つ抗体のクラスを指します。核抗原が異なるため、抗核タンパク質などのさまざまな種類のANAに分類されます。抗体（抗DNP抗体）、2つの主要なクラスを含む抗DNA抗体、一本鎖DNA（変性DNA）（抗ss-DNA抗体）および抗二本鎖DNA（ネイティブDNA）抗体（抗ds-DNA抗体）に対する抗体抗抽出性核抗原抗体（抗ENA抗体）には、抗リボタンパク質抗体（抗RNP抗体）と抗Sm抗体、抗RNA抗体、抗細胞質抗体、抗核抗原抗体があります。

さまざまな抗体の検出率は、リウマチ性疾患によって異なります。

リウマチイド因子（RF）は、変性または凝集したlgG分子のFcフラグメントエピトープと反応するマクログロブリン自己抗体です。 RFは主にlgMタイプの抗体であり、lgGタイプとlgAタイプもあります。 関節リウマチは、リウマチ性疾患でRF検出率が最も高く、約70〜90％、全身性エリテマトーデス、硬化性結合組織病、シェーグレン症候群も陽性です。 ウイルス感染、寄生虫感染、慢性炎症、腫瘍放射線療法、化学療法などのその他のものには肯定的な発見があります。

第三に、その他

多くの場合、ESRは増加し、C反応性タンパク質は陽性、低補体血症、高尿酸血症、免疫複合体は陽性です。 血中免疫グロブリンが増加または減少します。 臓器損傷の程度に応じて、尿、腎機能、および心機能に変化があります。 リウマチ性疾患では、関節Xスライスに特徴的または非特徴的な変化があり、臨床データおよび臨床検査と組み合わせて考慮する必要があります。

リウマチ性疾患の診断と診断

診断

診断は、病歴、臨床症状、および臨床検査に基づいて行うことができます。

鑑別診断

この病気は、次の病気で特定される必要があります。

（1）その他の原因の関節炎

関節リウマチ

多重対称性とは、小さな関節炎と脊椎炎を指します。 特徴には、「朝のこわばり」と腫れた指の腫れた形状が伴い、関節の変形が後に現れます。 臨床的には、心臓の損傷は少ないですが、心エコー検査では心膜病変と弁膜病変を早期に検出できます。 X線により、関節表面の破壊、関節腔の狭小化、骨組織に隣接する骨粗鬆症が示された。 血清リウマチ因子陽性、免疫グロブリンIgG、IgMおよびIgAが増加しました。

2.敗血症によって引き起こされる気が散る関節炎

多くの場合、一次感覚の徴候があり、血液と骨髄の培養は陽性であり、関節内滲出液は化膿性の傾向があり、病原体を見つけることができます。

3.結核性関節炎

主に単一の関節に関与し、股関節、胸椎、腰椎または膝関節などの摩擦または体重にさらされることが多い関節で起こりますが、関節痛はありますが、発赤はなく、心臓病変はなく、しばしば他の結核の領域です。 X線は骨破壊を示し、結節性紅斑が発生する可能性があります。 抗リウマチ治療は効果的ではありません。

4.結核感染アレルギー性関節炎（ポンセット病）

体の非関節部分に正確な結核感染があり、しばしば関節炎の症状が繰り返されますが、一般的な状態は良好で、X線は骨破壊を示しません。 サリチル酸治療の症状は緩和されるが再発することがあり、抗結核治療後に症状は鎮静する。

5.リンパ腫と肉芽腫

白血病は、症例の10％で発熱と急性多発性関節炎の症状を呈することがあり、末梢血の変化に先行して関節炎が起こり、誤診につながることが報告されています。 他のリンパ腫および良性肉芽腫についても同様の報告が報告されています。

6.ライム関節炎（ライム病）

この病気はダニによって引き起こされる流行です。 症状は通常、咬傷の3〜21日後に現れます。 発熱の臨床症状、慢性の移動性皮膚紅斑、関節炎の再発性の非対称性、大きな関節での発生、心臓損傷の可能性、伝導系への影響、心電図の異なる程度の房室ブロック、また出現舞踏病、髄膜脳炎、脊髄炎、顔面神経痙攣などの神経症状 実験室では、陽性の循環免疫複合体と赤血球沈降速度の増加を調べました。 血清特異的抗体アッセイを特定できます。

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