メタボリック・シンドローム

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はじめに

メタボリックシンドロームの紹介メタボリックシンドロームとは、人体内のタンパク質、脂肪、炭水化物、その他の物質の代謝障害を指し、クリニックではメタボリックシンドロームと呼ばれる一連のシンドロームが現れます。肥満、2型糖尿病、耐糖能異常、高血圧、高トリグリセリド血症などの臨床疾患の蓄積は偶然ではありません。 1988年、有名なアメリカの内分泌学者Reavenがインスリン抵抗性を発見し、インスリン抵抗性、高インスリン血症、耐糖能異常、高トリグリセリド血症、高血圧をまとめて「X症候群」と呼びました。今日では、医療専門家は一般にメタボリックシンドロームを指し、メタボリックシンドロームはメタボリックシンドロームであるリーベン症候群を指します。メタボリックシンドロームの各要素は心血管疾患の危険因子であるため、それらの複合効果はより強く、メタボリックシンドロームを「死の四つ組」（中心性肥満、高血糖、高トリグリセリド）と呼ぶ人もいます。高血圧と高血圧）、したがってメタボリックシンドロームは、ライフスタイルの介入（体重減少、身体活動の増加、精神的調整など）を必要とする高度に関連する疾患のグループの一般的および経済的な診断と治療の全体的な概念です。低血糖、脂質低下、降圧治療も同様に重要です。基礎知識病気の割合：0.005％感受性のある人：特別な人はいません感染モード：非感染性合併症：

病原体

メタボリックシンドロームの原因

病因

メタボリックシンドロームの心臓部はインスリン抵抗性です。

インスリン抵抗性の原因は、遺伝性（遺伝的欠陥）と後天性（環境要因）です。遺伝子欠損は、インスリン受容体および受容体シグナル伝達に続くさまざまな経路で発生する可能性があります。獲得因子には、インスリン受容体抗体、特定のグルコサミン、アミリン、慢性高血糖、高脂血症、ライフスタイルウエスタンが含まれますそして、食事の構造は合理的ではありません。

通常の意味で、インスリン抵抗性、またはインスリンは、グルコース利用の低下を促進します。グルコース利用の減少、血中グルコースレベルの上昇の結果として、インスリン代償性の増加が続き、インスリン抵抗性の直接的な症状である高インスリン血症として現れます。

現在、インスリン抵抗性のレベルを測定する方法は主に次のとおりです。1.インスリンクランプテスト。 2.静脈内ブドウ糖負荷試験（FSIGT）のサンプリング。 3、OMA-IRの決定、その計算式は次のとおりです。IR=インスリン（μU/ mL）×グルコース（mmol / L）÷22.5。

中でも、高インスリンクランプテストはインスリン抵抗性をテストするためのゴールドスタンダードですが、面倒な操作のために臨床的に行うことは困難であるため、最も広く使用されているのはHOMA-IR測定です。

病態生理

インスリン抵抗性は、一連の結果、重要な臓器の損傷を引き起こし、膵臓もインスリン抵抗性に関与する主要な臓器です。増加したインスリン需要を補うために、インスリン分泌もそれに応じて増加しました。このストレス状態では、糖尿病の遺伝的感受性因子の存在下での個々の膵臓β細胞のアポトーシス率は加速され、高血糖症は臨床的糖尿病に非常に発展する傾向があります。インスリン抵抗性は、膵島細胞に対する一連の炎症反応を同時に開始します。高いグルコース毒性と脂肪毒性の両方が、ベータ細胞に重大な損傷を引き起こします。膵島におけるアミリンの沈着が増加し、β細胞のアポトーシスをさらに促進します。

インスリン抵抗性には全身作用もあります。インスリン抵抗性は一連の炎症反応を開始し、C反応性タンパク質（CRP）やサイトカインインターロイキン-6（IL-6）レベルなどの炎症性因子マーカーは、インスリン抵抗性のある個人で著しく上昇します。インスリン抵抗性は、内皮機能を損なうことにより、アテローム性動脈硬化の進行も促進します。インスリン抵抗性のある個人の内皮機能障害は、接着因子の増加、平滑筋細胞の増殖、および血管拡張の減少によって特徴付けられます。この一連の変化は、アテローム性動脈硬化の形成を促進する重要な要素です。

インスリン抵抗性はまた、凝固と線維素溶解の不均衡、および凝固亢進状態を引き起こします：フィブリノーゲンとプラスミノーゲン活性化因子阻害剤1（PAI-1）レベルの大幅な増加のため、患者は体内で血液凝固が起こると正常に開始できません。線維素溶解プロセスは、血栓の形成を引き起こす可能性が非常に高い。

脂肪代謝とメタボリックシンドローム

内臓脂肪の蓄積は、メタボリックシンドロームの重要な特徴であり、インスリン抵抗性の主な原因です。現在、内臓脂肪含有量は遺伝的背景の影響を受けていると考えられており、アジアの人々は脂肪が内臓に蓄積されやすいという特徴を持っています。内臓脂肪の蓄積がある個人では、最初に関与する臓器は肝臓です。遊離脂肪酸の過剰な沈着は、脂肪肝につながり、肝臓酵素レベルの上昇、さらには肝臓構造の変化を引き起こす可能性があります。同様に、脂肪は膵臓の蓄積後にベータ細胞機能障害を引き起こす可能性があります。内臓の脂肪蓄積は、レプチン、アディポネクチン、レジスチン、腫瘍壊死因子-α（TNF-α）、IL-6、アンジオテンシン、PAI-1などの分泌を引き起こす可能性があります。

アディポネクチンは現在、メタボリックシンドロームの発症に重要な役割を果たすと考えられています。アディポネクチンは、直接または間接的な方法でインスリンの感度を高め、筋肉内の脂肪酸の摂取と代謝を促進し、筋肉、肝臓、循環血中の遊離脂肪酸（FFA）とTGの濃度を下げて、高脂血症によるインスリンを軽減します。抵抗。アディポネクチンはまた、単球前駆細胞の増殖および成熟マクロファージの機能を阻害することによりTNF-α遺伝子の発現を阻害し、炎症反応を負に調節し、それにより損傷部位の内皮細胞の回復に貢献します。心血管系の間接的な保護。

レジスチンはインスリンに耐性があり、インスリン感受性組織の受容体に結合し、インスリン経路の1つまたは複数の部位に作用して、脂肪細胞によるグルコース取り込みを刺激するインスリンの能力を阻害します。 DM間の唯一の接続ポイントではありません。インスリン抵抗性のある肥満者は、脂肪組織におけるTNF-αmRNA発現が増加しており、空腹時インスリン（Fins）レベルと正の相関があります。TNF-aは、脂肪分解を促進することでFFAレベルを増加させ、肝臓のインスリン結合とクリアランスを阻害し、グルコース輸送体（GLUT）4の合成とインスリン受容体基質-1のチロシン化により、インスリン抵抗性が生じます。さらに、メタボリックシンドロームの患者では、血漿PAI-1活性が有意に増加し、PAI-1活性は血漿免疫反応性インスリンレベルと有意に関連していた。インスリン抵抗性および高インスリン血症インスリンおよびプロインスリンは、PAI-1レベルを増加させた。フィブリノーゲンとPAI-1が一緒になって凝固亢進状態になり、心血管疾患および脳血管疾患の発生と発症を促進する可能性があります。

防止

メタボリックシンドロームの予防

予防は、「1、2、3、4、5、6、7、8」と要約することができます。つまり、日常生活は規則的であり、過労、仕事、休息、夜行列車は開かないでください。 2つの禁煙：禁煙、アルコールなし。 3つの組み合わせ：粗粒、細粒のミックス、荤菜食主義の試合、主食と非主食のミックス。それにより、酸味、収string性の食事バランス、栄養バランス、熱バランスの3つのバランスを達成します。第4に、食事は「4人の黒人」に近いはずです。つまり、黒米、黒豆、黒ゴマ、黒菌がよく食べられます。「ファーフォーホワイト」とは、白糖、白塩、白脂肪肉、白MSGが少ないことを意味します。第5に、予防と治療は「5つの主要な療法」と組み合わせる必要があります。つまり、メタボリックシンドロームの予防と治療は、レクリエーション療法、理学療法、薬物療法、精神的（心理的）療法、新しい知識療法、および単一の予防療法に依存しないで実施する必要があります。第六は、「六つの変態」を防ぐことです。つまり、中国医学の見解によれば、突然の気候変動を防ぎ、過度の風、寒さ、熱、湿気、乾燥、火災、ガスによる人体の損傷を防ぎます。 7つ目は「7つの感情」を避けることであり、人生では、強い精神的、刺激、悲嘆、恐怖、恐怖、恐怖、精神的刺激（心理的トラウマ）を避けようとする必要があります。 8つは、「早期予防、早期調査、早期治療」を通じて、6か月から1年ごとに包括的な臨床検査（心臓や肺の聴取、肝臓や脾臓への接触など）、重要なテストに基づいて8つの検査を順守することです。

1血糖値

2血中脂質

3血尿酸

4血中尿素窒素クレアチニン、尿ルーチン（腎機能）

5血液酵素検査。アラニンアミノトランスフェラーゼ、アスパラギン酸アミノトランスフェラーゼ、乳酸デヒドロゲナーゼ、トランスペプチダーゼなどのテスト。

6血液ルーチン。血液粘度、血液レオロジー検査。

ECG胸部写真7枚。

8眼底検査。血圧は1〜2週間に1回測定する必要があります。（注：腫瘍マーカーも身体検査中に同時に検査する必要があります。）

合併症

メタボリックシンドロームの合併症 合併症

複数の危険因子を持つ患者は、1つの危険因子しかない患者よりも臨床結果が悪いリスクが高く、その効果は単純に相加的ではなく、相乗的に悪化します。メタボリックシンドロームの危険性は、糖尿病、冠状動脈性心臓病、その他の心血管疾患を発症するリスクを大幅に高めます。米国のフェイミンハン心血管疫病ベースによると、3,323人のフェルミン・ハンの子供（平均52歳）の8年間のデータ分析が示されました。

（1）メタボリックシンドロームは糖尿病の予測因子であり、フェイミンハンコホートの男性と女性の糖尿病の新しいケースが分析され、男性と女性のメタボリックシンドロームは糖尿病の発生について高い予測価値があることがわかります。人口の糖尿病特有のリスクのほぼ半分は、メタボリックシンドロームによって説明できます。

（2）メタボリックシンドロームは冠状動脈性心臓病の予測因子です-フェイミンハンデータの分析は、メタボリックシンドロームだけで、新しい冠状動脈性心臓病の合計約25％を予測することを示しています。糖尿病のない一般集団では、冠状動脈性心臓病の10年リスクは20％を超えていません。

（3）メタボリックシンドロームは、冠状動脈性心臓病やその他のアテローム性動脈硬化性血管疾患の発症と死を促進します。

症状

メタボリックシンドロームの 症状 一般的な 症状腹部肥満タンパク尿高尿酸血症脂質異常症高血圧

1.腹部肥満または過体重。

2、アテローム性動脈硬化異常脂質血症[高トリグリセリド（TG）および高密度リポタンパク質コレステロール（HDL-C）]は低い。

3、高血圧。

4.インスリン抵抗性および/または耐糖能障害。

5、いくつかの基準には、微量アルブミン尿、高尿酸血症、炎症性状態（C反応性タンパク質CRP）の増加と血栓形成状態（フィブリノゲンの増加とプラスミノーゲン阻害剤-1、PAI-1）も含まれます）増加します。

これらの成分の凝集は同じ個体で起こり、心血管疾患のリスクを大幅に増加させます。

調べる

メタボリックシンドロームの検査

1、中心性肥満（ヨーロッパの男性の胴囲≥94cm、女性の腰囲≥80cm、異なる民族の腰囲には独自の参照値があります）;

2.次の4つのインジケータのうち任意の2つを組み合わせます。

（1）トリグリセリド（TG）のレベルの上昇：> 150 mg / dl（1.7 mmol / l）、または適切な治療を受けている。

（2）高密度リポタンパク質コレステロール（HDL-C）レベルの低下：男性<40mg / dl（0.9mmol / l）、女性<50mg / dl（1.1mmol / l）、または適切な治療を受けている。

（3）血圧の上昇：収縮期血圧130以上または拡張期血圧85mm Hg以上、または対応する治療を受けているか、以前に高血圧と診断されている。

（4）空腹時血糖（FPG）の増加：FPG≥100 mg / dl（5.6 mmol / l）、または2型糖尿病と診断されているか、適切な治療を受けている。 FPG≥100 mg / dl（5.6 mmol / l）の場合、経口耐糖能試験（OGTT）を強く推奨しますが、メタボリックシンドロームの診断にはOGTTは必要ありません。