輸血後肝炎

輸血後の肝炎の紹介 輸血および血液製剤による肝炎を患っている、または肝炎の臨床徴候および症状はないが、血清学的マーカーが陽性である人は、輸血後肝炎（PTH）と呼ばれます。 A型およびE型肝炎は、主に消化管を介して伝播し、慢性肝炎や慢性ウイルスのキャリアにはならないため、一般に輸血後肝炎を引き起こしませんが、潜伏期にある人から血液を受け取った後、個々の血液の受血者は、輸血後のA型またはE型肝炎。 B型、C型、D型およびG型肝炎は、主に血液感染を介して慢性肝炎または慢性肝炎ウイルスのキャリアを引き起こす可能性があります。 その中でも、D型肝炎ウイルスは欠陥のあるRNAウイルスであり、HBVに感染した患者によく見られますが、体内のHDVはHBVの助けを借りてのみ発生します。 HDVは、x窩BV感染の感染と同時にHBVに再感染し、それによりB型肝炎を悪化させたり、B型肝炎に劇症肝炎を発症させたりします。 献血者は通常、A型肝炎、B型肝炎、およびD型肝炎を考慮しませんが、血液を介して容易に感染するB型、C型、およびG型肝炎に焦点を当てます。 最近、一部の学者は、輸血伝播ウイルスTTVやSENウイルスなどのいくつかの新しい肝炎ウイルスが肝炎を引き起こす可能性があることを発見しました。 現在、中国は一般的に酵素免疫測定法を用いて献血者のhbvキャリアをスクリーニングしており、B型肝炎はhbsag（+）の検出ミスによる輸血後はまれです。 失敗した検査は、ウイルスのレベルが低い血液である可能性があり、輸血は依然として多数のウイルスに感染する可能性があります。 現在、中国の輸血後肝炎の90％以上がC型肝炎です。C型肝炎は数年前の輸血後の臨床輸血の深刻な問題でしたが、近年、輸血管理の進歩は大幅に緩和され、血液製剤のHCV汚染率も低下しています大幅に削減されました。 基礎知識 病気の割合：0.1％ 感受性のある人：特別な人はいません 感染様式：血液感染 合併症：肝臓がん

輸血後の肝炎の原因

まず、輸血後のB型肝炎

HBsAgはB型肝炎ウイルスの最も一般的で重要な指標であり、HBsAgの検出は中国の献血者をスクリーニングするための日常的な項目の1つです。 現在、EIAメソッドは、献血者HBsAgのスクリーニングに使用され、輸血後のB型肝炎の発生を大幅に削減しますが、それを完全に防ぐことはまだ不可能です。 理由：

1.急性肝炎は潜伏期にあります：HBsAgは現れないか、低濃度です。

2.慢性肝炎のHBsAgキャリアは、検出レベルより低い場合があります。

3. HBVの遺伝子変異。

4.技術的エラーの検出。

5.非輸血経路;

6、伝染性、HBVを含む0.00004mlの血液で感染を引き起こすのに十分です。

感染したウイルスの量とレシピエントの免疫レベルに応じて、hbv（+）に入る血液が感染します。 1980年代の調査では、hbsag（+）レシピエントのhbv感染率は50.0％であり、輸血後肝炎と劇症肝炎の1例のみであり、21.4％の抗hbc（+）血液供給を受けてhbsasを受け取ったことが判明しました。 （-）/ anti-hbc（-）献血者の5.9％が感染し、全員が一過性の無症候性感染であり、優性肝炎はなかった。 hbsag（-）血液の血中濃度が低い可能性があり、実際、このような伝播は臨床的にめったに検出されません。

B型肝炎は、主に輸血後に急性です。 輸血に感染したウイルスが大量にあるため、肝炎の多くの輸血は劇症です;劇症B型肝炎の約1/4は輸血によるもので、そのうち45％-60％はhbvが原因です。

第二に、輸血後のC型肝炎

1989年9月に東京で開催されたNon-A、Non-B型肝炎に関する国際会議で、NANBHは正式にHCとHEに分割されました。 報告によると、PTHの90％はHCであり、その50％-60％PTH-Cは慢性肝炎に発展でき、慢性肝炎の20％は肝硬変と原発性肝癌を発症します。 初期の米国の研究データにおけるPTH-Cの発生率は21％でしたが、現在は1％〜4％に低下しています。 中国の正常な人口における抗HCVの陽性率は1.35％であり、個々の献血者におけるそれは13.6％でした。

献血法の公布と中国における自発的な献血システムの実施により、血液源から血液の質が保証され、血液の安全性が大幅に改善されました。 さまざまな場所での献血者の陽性率も一貫していません。

急性HCV感染の臨床症状は、潜伏期間が2〜26週間、平均7〜4週間であり、患者の約40％が明確な伝播経路を見つけることができず、潜伏期間を決定することが困難です。 40％〜75％は無症候性であり、ALTの上昇のみが見られ、HCV RNAの血清学的検出が偶然発見されました。 症状がある場合は、一般に軽いです。 C型肝炎の自然経過の研究では、急性HCV感染者の約50％（30％-60％）がウイルスの持続状態に進化することが示されています。 ウイルス血症の存在により、重要な感染源になります。

慢性持続性肝炎および慢性活動性肝炎を含む慢性C型肝炎は、急性肝炎から進化する可能性があり、隠すこともできます。 B型肝炎と比較して、C型肝炎は慢性傾向が強く、C型慢性肝炎患者の約20％が20〜30年以内に肝硬変を発症し、これらの患者は今後10年以内に肝癌を発症します。 。 重度の肝炎の発生率と死亡率は、B型肝炎のそれよりも低かった。

第三に、Geng肝臓の輸血後

G型肝炎ウイルスは、GBV-CタイプおよびHGVと呼ばれる最新の分子ウイルス技術を使用して肝炎患者から分離された肝炎ウイルスの疑いであり、塩基配列とアミノ酸レベルの相同性が85％であることを示しています。したがって、95％、GBV-CとHGVは同じウイルスの異なる分離株であり、HCVと同様の構造遺伝子を持っています。

伝染経路は、血液透析を受けている人や血液にさらされている医療従事者を含む輸血を通じて伝染することが示されています;さらに、静脈内薬物の使用も別の重要な経路です。 静脈内薬物使用の患者では、血清G型肝炎ウイルスRNAの検出率は11.6％でした;妊婦はG型肝炎ウイルスに感染し、母子感染率は最大33％でした;したがって、G型肝炎の予防の焦点は良い輸血を入れて、早期発見、早期予防。

輸血後の肝炎予防

輸血後の肝炎の発生は、血液源、血液製剤の不活化治療、および調製方法に関連しています。

一般的に、スクリーニングが実施されない場合、専門の献血者の血液は、真にボランティアの献血者の血液よりも輸血後肝炎のリスクが高いことが多いと考えられています;不活性化されていない血液製剤は、不活性化された血液製剤よりも大きい;混合血漿これは、単一の血漿よりも大きいためです。これは、特に献血を繰り返した後、特に献血者の文化的レベルが低いことが多いためです。特に、血漿と輸血をしている献血者の間では、感染する可能性が高くなりますHCVの陽性率は50％以上に達する可能性があるため、献血者に対してスクリーニングされていない血液は輸血後肝炎になりやすいです。 血液製剤の不活性化は厳密ではなく、不活性化なしでは消毒されません。 肝炎ウイルスの可能性が高く、この血液を失った後、輸血後の肝炎の可能性も高くなります。 血漿を陽性のC型肝炎ウイルスと混合すると、血漿全体を汚染する可能性がありますが、血漿を混合するリスクは単一の血漿よりも高くなります。

輸血後の肝炎は、上記の要因に関連しています。 また、レシピエントの身体抵抗、輸血回数、輸血量にも関係しています。 レシピエントの体の抵抗が低いほど、輸血と輸血が多くなり、輸血後の肝炎の発生率が高くなります。したがって、血液製剤の不活性化と献血者のスクリーニングにより、血液製剤の調製が改善されます。法律は、成分輸血を提唱し、輸血適応を厳密に管理し、輸血後の肝炎を予防するために非常に重要な輸血製品を無差別化しません。

輸血後の肝炎合併症 合併症

急性HCV感染者の約50％（30％-60％）は、ウイルスの持続的な保菌状態に進化します。 ウイルス血症の存在により、重要な感染源になります。 慢性持続性肝炎および慢性活動性肝炎を含む慢性C型肝炎は、急性肝炎から進化する可能性があり、隠すこともできます。 B型肝炎と比較して、C型肝炎は慢性傾向が強く、C型慢性肝炎患者の約20％が20〜30年以内に肝硬変を発症し、これらの患者は今後10年以内に肝癌を発症します。 。

G型肝炎は他の肝炎ウイルスと組み合わせることができ、それらのほとんどはHBVおよびHCVに感染しています。 統計によると、成人の慢性B型肝炎およびC型肝炎患者の10％〜20％がGBV-C / HGVに同時に感染しています。 中国では、臨床B型肝炎、C型肝炎、非メチル型肝炎におけるGBV-C / HGVの感染率はそれぞれ9％、10％、17％であることが調査により示されています。 GBV-C / HGVは慢性感染とウイルス血症を引き起こす可能性がありますが、肝臓細胞の炎症を引き起こすことはほとんどなく、ほとんどの感染者には症状がなく、ALTレベルは通常正常です。

輸血後の肝炎の症状一般的な 症状肝臓ガス脾臓の疲労吐き気嘔吐肝臓痛黄und

肝炎患者の症状

全身が弱く、食べたくない、発熱、吐き気、嘔吐、脂っこい食べ物を食べることの恐れ、上腹部の閉塞または膨満感、明らかな黄色の尿。

肝炎を患った後、肝細胞の機能によりビリルビンの機能が低下し、その結果、通常の経路では胆汁が小腸に排出されず、血液中のビリルビンが増加します。 そのため、肝炎患者はしばしば黄undや黄色の尿などの症状があります。 肝臓の炎症と腫脹のために、肝臓の表面の肝臓被膜がきつすぎるため、患者は肝臓領域に痛みを感じることがあります。

慢性肝炎や肝硬変の患者もしばしば性機能障害の徴候を示します。 たとえば、男性患者は衰退または消失し、陰毛、陰毛は減少および脱落し、精巣萎縮は小さくなり、インポテンス、不妊、乳房肥大、肝palm、クモダニなど、女性患者は月経などの不規則な月経を引き起こす可能性があります許可されていない、月経不足、無月経、月経困難症など この現象は、性ホルモンの肝臓の調節によって引き起こされ、性ホルモンの不均衡をもたらします。

重度の肝炎および肝硬変、肝硬変患者の門脈圧上昇などの患者は、患者に浮腫または腹水を引き起こす可能性があります。

肝炎患者の一般的な徴候：

1、肝臓の肥大：圧倒的多数は肝臓の肥大の程度が異なり、通常はrib骨下1〜3 cmです。 しかし、重度の肝炎患者の肝臓細胞の大規模な壊死により、肝臓は腫れているだけでなく、さまざまな程度に縮小する傾向があります。

2、肝臓の圧痛といびきの痛み：圧痛といびきの痛みを伴う肝臓の腫れは、肝炎の最も重要で最も一般的な兆候です。

3、黄und：黄light光、多くの場合、白い目（強膜）黄色のみ;黄undは重く、全身の皮膚は明らかな黄色の汚れを持つことができます。

4、脾腫：急性肝炎の患者は、一般的に脾臓肥大の程度が異なります。

5、灰色の顔色：慢性肝炎と肝硬変の患者は、しばしば鈍い、鈍い、または黒い顔色に見えます。

輸血後の肝炎の検査

（1）血液画像

白血球の総数は正常またはわずかに少なく、リンパ球は比較的増加しており、時々異常なリンパ球が現れます。 重度の肝炎患者の白血球と好中球の数を増やすことができます。 一部の慢性肝炎患者の血小板減少症。

（2）肝機能検査

肝機能検査には多くの種類があり、特定の条件に従って選択する必要があります。

1.アストラガルス指数、ビリルビン定量検査：黄above肝炎の上記指標は増加する可能性があります。 尿検査により、ビリルビン、ウロビリノーゲン、尿ビリルビンが増加しました。

2.血清酵素アッセイ：一般的に使用されるアラニンアミノトランスフェラーゼ（ALT）およびアスパラギン酸アミノトランスフェラーゼ（AST）、肝炎潜伏期の血清アミノトランスフェラーゼ、早期発症および潜伏感染が上昇する可能性があり、早期診断に役立ちます。 ASTには2種類あり、1つは肝臓の細胞質に存在するASTであり、もう1つは肝細胞の浅い細胞に存在するASTmであることが確認されています。 肝細胞が広範囲に壊死すると、血清中のASTmが増加するため、ASTmは重度の肝炎で主に増加します。

ASTmの半減期はASTよりも短いため、回復も早まり、急性肝炎でASTmが増加し続けると、慢性肝炎になる可能性があります。 慢性肝炎は、引き続き慢性活動性肝炎とみなされるべきです。 グルタチオン-S-トランスフェラーゼ（GST）は、重症肝炎で最も早く上昇し、早期診断に役立ちます。 フルクトース1,6-ビスホスファターゼはグリコーゲンシンターゼの1つであり、さまざまなタイプの慢性肝炎の血清含有量が大幅に増加します。 血清グアニナーゼ（GDA）はALT活性と一致しており、臓器特異的です。

3.コレステロール、コレステロールエステル、およびコレステロールコレステラーゼの測定：肝細胞が損傷すると、血液中の総コレステロールが低下し、閉塞性黄undの場合はコレステロールが増加します。 重度の肝炎患者のコレステロール、コレステロールエステル、コレステロールコレステラーゼは大幅に減少する可能性があり、予後不良を示唆しています。

4.血清タンパク質とアミノ酸の測定：慢性活動性肝炎のタンパク質電気泳動では、γ-グロブリンはしばしば26％を超え、γ-グロブリンは肝硬変では30％を超えることがあります。 しかし、住血吸虫症の肝硬変、自己免疫疾患、骨髄腫、サルコイドーシスなどのγグロブリンの割合は増加する可能性があります。

血清プレアルブミンは、甲状腺結合タンパク質およびビタミンAトランスポーターとしても知られる肝臓によって合成されます。分子量は60,000、半減期は1.9日、pHは8.6、電気泳動の移動速度は血清アルブミンよりも速いため、プレアルブミンと呼ばれます。 肝実質細胞が損傷を受けると、濃度は低下し、その減少の程度は肝細胞の損傷の程度と一致しますが、重度の肝炎では、その値は非常に低く、ゼロに近くなります。 急性肝炎と慢性活動性肝炎の患者の血清プレアルブミン値は、それぞれ92％と83.8％減少し、状態が回復すると正常に戻りました。 ただし、肝癌、肝硬変、閉塞性黄undなどの疾患の価値も低下する可能性があるため、注意する必要があります。

血漿分枝鎖アミノ酸（BCAA）と芳香族アミノ酸（AAA）の比が検出されます。比が減少または反転すると、肝実質機能障害を反映します。重度の肝炎の予後を判断し、分枝鎖アミノ酸の有効性を評価するための参照の重要性があります。

5.血清プロコラーゲンIII：（PIIIP）上昇した血清PIIIPの測定は、肝臓の線維症が感度31.4％、特異性75.0％を報告する可能性のある文献を形成することを示唆しています。 PIIIPの正常値は<175μg/ Lでした。

（3）血清免疫検査

A型肝炎：抗HAV-IgMの測定には早期診断価値がある; B型肝炎感染があるかどうかを判定する：HBVマーカー（HBsAg、HBEAg、HBCAgおよび抗HB、抗HBe、抗HBc）; B型肝炎患者を判定するin vivoでのHBV複製：HBV-DNA、DNA-PおよびPHSA受容体アッセイ；急性B型肝炎の診断：高力価抗HBc-IgM陽性。 急性および慢性B型肝炎患者の血液細胞におけるpre-S抗原の局在：組織化学および固相ラジオイムノアッセイにより研究できます;抗pre-S1陽性は、急性B型肝炎、抗pre-S2の早期診断指標として使用できます肝炎の回復の指標。

C型肝炎は、多くの場合、A型、B型、E型および他のウイルス（CMV、EBV）のキューイングによって診断され、血清抗HCV-IgMまたは/およびHCV-RNA陽性と診断できます。

D型肝炎の血清学的診断は、血清抗HDV-IgM陽性またはHDAgまたはHDV cDNAハイブリダイゼーション陽性に依存しており、肝細胞でのHDAg陽性またはHDV cDNAハイブリダイゼーション陽性を確認できます。

E型肝炎の診断は、糞中の30〜32 nmのウイルス粒子を調べるために、血清抗HEV-IgM陽性または免疫電子顕微鏡検査に依存します。

ポリメラーゼ連鎖反応（PCR）は、高い特異性と感度でウイルス性肝炎を検出するための新しい方法です。 PCRは、プライマーの作用下で試験管内の特定のDNAのポリメラーゼ連鎖反応であり、数時間で何百万もの同じDNAを合成できるため、アッセイの感度と特異性が大幅に向上します。 ウイルス性肝炎の場合、血清中のウイルスの量が少なすぎるため、現在の検出方法は十分な感度がなく、診断を逃す可能性があります。 PCRは、ウイルスのウイルス含有量が104 / mlの場合にも陽性反応を検出できるため、検出感度が大幅に向上します。 PCRはもともとB型肝炎の診断に適用されました。現在、C型肝炎もこの方法で診断できます。

免疫複合体（IC）、補体（C3、C4）、IgG、IgA、IgM、IgE、および自己抗体（抗LSP、抗LMAなど）には、慢性活動性肝炎の診断基準があります。

（4）肝穿刺病理検査

肝臓の電子顕微鏡、免疫組織化学、Knodell HAIスコアリングシステムにより、慢性肝炎の病原体、病因、炎症活性、線維化の程度について正しいデータが得られます。臨床診断および鑑別診断に役立つ。

輸血後の肝炎の診断診断

ウイルス性肝炎の診断は、肝炎の臨床症状と疫学的病歴およびウイルス特異的マーカーの検出に基づいています。

A型肝炎の診断マーカーは抗HAVIgM陽性であり、通常、発症後約1週間で血清で測定されます。 B型肝炎の診断マーカーは、B型肝炎（HBsAg、抗HBs、HBeAg、抗HBe、抗HBc）に対して少なくとも2-3陽性です（Da Sanyang：HBsAg、HBeAg、anti-HBcまたはXiaosanyang） ：HBsAg、抗HBe、抗HBc）、B型肝炎HBV DNAの負荷はウイルス複製の活性を反映し、肝機能異常の程度は肝炎症の活性の程度を反映します; C型肝炎診断のマーカーは抗HCV陽性です; E型肝炎の診断マーカーは抗HEVIgM抗HEV陽性であり、D型肝炎の診断マーカーは抗HDV陽性またはHDV抗原陽性です。

ウイルス性肝炎は、溶血性黄und、肝外閉塞性黄und、非ヘパトウイルス（サイトメガロウイルス、エプスタインバーウイルスなど）肝炎、薬物誘発性肝障害、アルコール性肝疾患、自己免疫性肝炎およびその他の疾患と区別する必要があります。 。

このサイトの資料は、一般的な情報提供を目的としたものであり、医学的アドバイス、推定診断、または推奨治療法を構成するものではありません。