抗HCVAg陽性

抗HCVAg陽性導入 抗HCVAg陽性は、非風性グロブリン性糸球体腎炎（非クリオグロブリン血症MPGN）および膜性腎症の診断の症状の1つです。 C型肝炎ウイルス（HCV）は、1989年に最初に発見された一本鎖RNAウイルスです。世界には、主に血液製剤と静脈内薬の使用により、約100×106人が感染していると推定されます。 過去10年間で、HCV感染と糸球体疾患の関係は徐々に増加してきました。HCVに関連する腎障害には主に以下が含まれると考えられています：クリオグロブリン誘発性増殖性糸球体腎炎（クリオグロブリン血症MPGN）、非冷グロブリン血。滑膜増殖性糸球体腎炎（noncryoglobulinemicMPGN）および膜性腎症（MN）。 1.タンパク尿または血尿がある2.血清C型肝炎ウイルスRNA（HCV-RNA）陽性、抗HCVAg陽性。 3. HCV-RNAウイルスコア抗原およびIgG抗HCV抗体を含む、冷たいグロブリンおよび免疫複合体が存在します。 4.腎生検は、重度の単核細胞浸潤と多数の糸球体免疫複合体の沈着を示した。 基礎知識 病気の割合：0.004％-0.009％ 感染しやすい人：特定の人口なし 伝播様式：母子感染、医原性感染、輸血、生命との密接な接触、性的伝播 合併症：糸球体腎炎、関節炎、糖尿病、脂肪肝、再生不良性貧血、胸膜炎、心筋炎、心膜炎

抗HCVAg陽性の原因

（1）病気の原因

HCVとクリオグロブリン血症の関連性は1990年に初めて報告されました。最近の研究では、II型クリオグロブリン血症の患者の95％およびIII型クリオグロブリン血症の患者の50％でHCV感染の証拠が見つかりました。循環抗HCV抗体、ポリクローナルIgG抗HCV抗体を含む寒冷沈降物、および血漿および寒冷沈降物に存在するHCV-RNAがあります。 HCV関連クリオグロブリン血症MPGNは1994年に初めて報告され、HCV関連タンパク質は、12のHCV様症例で、特定のHCV抗原に対するモノクローナル抗体を使用して、クリオグロブリンMPGN患者の腎組織切片で検出されました。クリオグロブリン血症MPGN陽性の患者8人の糸球体毛細血管壁とメサンギウム領域およびHCV抗原沈着について検査されたが、HCV陰性クリオグロブリン血症MPGNの8人の患者ではHCVは検出されなかった。抗原。 HCVのクリオグロブリン血症MPGNはHCV免疫複合体によって媒介され、HCV抗原抗体免疫複合体は内皮および腸間膜の下に沈着し、補体および二次細胞増殖と炎症性細胞浸潤を活性化すると考えられています。 しかし、HCV抗原がクリオグロブリンとは無関係に糸球体損傷を媒介するかどうかは不明です。 HCV感染性糸球体腎炎は次のように分類されます

1.クリオグロブリン血症増殖性糸球体腎炎クリオグロブリン血症とは、4°Cでの血清中のγグロブリンの可逆的沈殿の存在を指し、成分が異なるため3つのタイプに分類されます。グロブリンは、多発性骨髄腫などのモノクローナルガンマグロブリン病変に続発して産生されるモノクローナル免疫グロブリンです。 タイプIIクリオグロブリンは、IgG Fcセグメントに対するポリクローナルIgGとモノクローナルIgMで構成される混合クリオグロブリンであり、IgMはリウマチ因子活性を有します。 III型コールドグロブリンは混合ポリクローナル免疫グロブリンであり、全身性エリテマトーデスなどの炎症および自己免疫疾患でより一般的です。 II型クリオグロブリン血症の患者の約50％は腎疾患を発症しますが、III型クリオグロブリン血症の患者ではめったに起こりません。

2.非風邪性グロブリン血症膜性過形成糸球体腎炎非風邪性グロブリン血症MPGNの病態、臨床経過およびクリオグロブリン血症MPGNは類似。 非風邪型グロブリン血症MPGNの病因におけるHCVの役割は、まだ議論の余地があります。

3.膜腎症腎障害のある少数のHCV患者はMNであり、患者の臨床症状はネフローゼ症候群であり、血清補体は正常で、冷たいグロブリンおよびリウマチ因子陰性です。 HCV関連タンパク質は、患者の腎臓組織切片でも検出されました。

（2）病因

HCVとクリオグロブリン血症の関連性は1990年に初めて報告されました。最近の研究では、II型クリオグロブリン血症の患者の95％およびIII型クリオグロブリン血症の患者の50％でHCV感染の証拠が見つかりました。循環抗HCV抗体、ポリクローナルIgG抗HCV抗体を含む寒冷沈降物、および血漿および寒冷沈降物に存在するHCV-RNAがあります。 HCV関連クリオグロブリン血症MPGNは1994年に初めて報告され、HCV関連タンパク質は、12のHCV様症例で、特定のHCV抗原に対するモノクローナル抗体を使用して、クリオグロブリンMPGN患者の腎組織切片で検出されました。クリオグロブリン血症MPGN陽性の患者8人の糸球体毛細血管壁とメサンギウム領域およびHCV抗原沈着について検査されたが、HCV陰性クリオグロブリン血症MPGNの8人の患者ではHCVは検出されなかった。抗原。 HCVのクリオグロブリン血症MPGNはHCV免疫複合体によって媒介され、HCV抗原抗体免疫複合体は内皮および腸間膜の下に沈着し、補体および二次細胞増殖と炎症性細胞浸潤を活性化すると考えられています。 しかし、HCV抗原がクリオグロブリンとは無関係に糸球体損傷を媒介するかどうかは不明です。 HCV感染性糸球体腎炎は次のように分類されます：

1.クリオグロブリン血症増殖性糸球体腎炎クリオグロブリン血症とは、4°Cでの血清中のγグロブリンの可逆的沈殿の存在を指し、成分が異なるため3つのタイプに分類されます。グロブリンは、多発性骨髄腫などのモノクローナルガンマグロブリン病変に続発して産生されるモノクローナル免疫グロブリンです。 タイプIIクリオグロブリンは、IgG Fcセグメントに対するポリクローナルIgGとモノクローナルIgMで構成される混合クリオグロブリンであり、IgMはリウマチ因子活性を有します。 III型コールドグロブリンは混合ポリクローナル免疫グロブリンであり、全身性エリテマトーデスなどの炎症および自己免疫疾患でより一般的です。 II型クリオグロブリン血症の患者の約50％は腎疾患を発症しますが、III型クリオグロブリン血症の患者ではめったに起こりません。

2.非風邪性グロブリン血症膜性過形成糸球体腎炎非風邪性グロブリン血症MPGNの病態、臨床経過およびクリオグロブリン血症MPGNは類似。 非風邪型グロブリン血症MPGNの病因におけるHCVの役割は、まだ議論の余地があります。

3.膜腎症腎障害のある少数のHCV患者はMNであり、患者の臨床症状はネフローゼ症候群であり、血清補体は正常で、冷たいグロブリンおよびリウマチ因子陰性です。 HCV関連タンパク質は、患者の腎臓組織切片でも検出されました。

抗HCVAg陽性予防

HCV感染の主な原因は輸血と血液製剤の適用であるため、現在、血液ドナーの抗HCVスクリーニングがHCV感染を防ぐための主な手段です。 血液製剤中のHCVの汚染も、HCV感染の重要な原因です。 献血者の厳密なスクリーニングに加えて、HCVを効果的に不活性化し、血液製剤の生産プロセスで生物製剤の活性を維持する方法については、さらに研究する必要があります。

病気の最終的な制御は、ワクチンの適用に依存します。 HCV分子のクローニングの成功により、C型肝炎ワクチンの開発の可能性が開かれました。 ただし、HCVの種類と変動性のため、HCVワクチンの現在の開発は依然として非常に困難です。 HCV腎障害の予防は、C型肝炎の予防と効果的な治療に依存します。

抗HCVAg陽性合併症 合併症糸球体腎炎関節炎糖尿病脂肪肝再生不良性貧血胸膜炎心筋炎心膜炎

一般的な合併症には、関節炎（12％〜27％）、糸球体腎炎（26.5％）、結節性多発性動脈炎などがあり、直接免疫蛍光法と電子顕微鏡検査を使用して、滑膜、血清にHBV粒子があることがわかりましたHBsAgが持続する膜性糸球体腎炎の患者では、腎生検糸球体組織にHBcAgの沈着が認められた。この病院では、糸球体腎炎の患者180人が腎生検により検査され、腎臓にHBcAgの沈着が認められた患者33人が発見された。 18.3％）、HBcAg、IgG、IgM、C3およびその他の免疫複合体の複合体は、病気の結核の壁に見られます。まれな合併症は、糖尿病、脂肪肝、再生不良性貧血、多発性神経炎、胸膜炎、心筋炎、および心膜炎、中でも糖尿病および脂肪肝は注目に値し、少数の患者は肝炎後に高ビリルビン血症を起こすことがあります。

抗HCVAg陽性症状一般的な 症状血色素尿タンパク尿血尿

1.潜伏期間：この疾患の潜伏期間は2〜26週間、平均7.4週間で、血液製剤によるC型肝炎の潜伏期間は短く、通常7〜33日、平均19日です。

2.臨床経験：臨床症状は一般にB型肝炎よりも軽く、ほとんどが黄withoutなしの無症状、一般的な単一ALTが上昇、長期持続性が低下または繰り返し変動しない、平均ALTおよび血清ビリルビンが低い患者、黄und期間は短くなりますが、より深刻であり、臨床的困難はB型肝炎とは異なります。

C型肝炎ウイルス感染はB型肝炎ウイルス感染よりも慢性的で、約40〜50％が慢性肝炎、25％が肝硬変、残りが自己限定的であることが観察されています。それらのほとんどは黄undがなく、ALTの長期変動は低下せず、血清抗HCVは高力価陽性のままであるため、ALTおよび抗HCVの変化を観察するには臨床的注意を払う必要があります。

C型肝炎の臨床症状は軽度ですが、重度の肝炎も発生する可能性がありますが、HAV、HBV、HCV、HDVおよびHEVは重度の肝炎を引き起こす可能性がありますが、発生の背景と頻度は異なります。急性、亜急性重症肝炎の原因は次のとおりです：HBVはほとんど、そしてほとんどの場合は日本のHCVです。その理由は、日本人人口のHCV感染率が欧米よりはるかに高く、欧米のHCV遺伝子型が日本と異なるためと推測されます。ほとんどの報告はHBVでした.HCV誘発性の重篤な肝炎は、主にHCV感染を伴う慢性B型肝炎によって引き起こされました.3。ウイルスモデル。輸血後のC型肝炎患者の追跡調査は、HCVが以下のとおりであることを示しました。モード：

（1）一過性ウイルス血症を伴う急性自己制限性肝炎。

（2）持続性ウイルス血症を伴う急性自己制限性肝炎。

（3）HCVの症候性保因者としての持続的なウイルス血症。ただし肝炎はない。

（4）間欠性ウイルス血症を伴う慢性C型肝炎。

（5）持続性ウイルス血症を伴う慢性C型肝炎。

4. HBVとHCVの重複感染HCVはHBVと同様の感染経路があるため、両方のウイルスに感染する可能性がありますが、持続的なHBV感染に基づいてHCVに感染することがより一般的です。人民解放軍の302病院は、HBsAg陽性慢性肝疾患患者の血清中の抗HCV陽性率は、軽度の慢性肝炎（動きの遅い肝臓）では0（0/14）、慢性活動性肝炎では24.24％（8/33）、慢性重い肝炎は33.33％（3/9）で、B型肝炎の進行と進化に伴う陽性率の増加を示しています。これは、B型慢性肝炎の進行中に輸血などの医原性感染を受ける可能性が増加したためであると推測されます。一方、HBV / HCVは重度の肝炎と重度のHBVに感染した重度の肝炎、ビリルビンの2つのグループ、AST / ALTと死亡率を伴う感染を重複しているという報告があり、感染グループの重複を示しています。肝細胞壊死は、HBV感染のみの重症肝炎よりもはるかに重症です。

HBVとHCVの重複症例のHBV DNAとHCV RNAの陽性率は19％であり、それらのほとんどはHCV RNAまたはHBV DNAの単一陽性であることが観察されています。さらに、ほぼすべてのHCV RNA陽性患者はe陰性であり、ウイルスが重複していることを示唆しています。感染の増殖が起こります。

5. HCV感染と肝細胞癌（HCC）HCV感染とHCCの関係はますます注目されています。HCV感染からHCCまでの平均は約25年です。また、肝硬変のない慢性肝炎から直接発症することもあります。抗HCVの検出率は異なり、中国での予備報告は10.96％〜59％でした.HCVの異質性が大きいため、HCCの発生は異なる遺伝子型のHCV感染と一定の関係があります。基本的には似ていますが、日本ではHCVに関連するHCCが多くありますが、米国では少ないです。結果は、II型HCVが高いレベルの複製とインターフェロン治療に対する反応不良の特性を持ち、肝臓病と発がんの進行性の発達につながることを示していますそれは重要な役割を果たす可能性があり、HCV誘発HCCメカニズムを研究するための分子疫学的基礎を提供します。

HCVの発がんのメカニズムはHBVのメカニズムとは異なります.HCVはHBVのような肝細胞のDNAに組み込まれていないことが示されています.HBVとHCVの二重感染は肝細胞癌の発生率を増加させると報告されているため、HCVに注意する必要があります。発がんにおけるHBVの役割。

6. HCV感染症と自己免疫性肝炎（AIH）一般的に、自己免疫性肝炎は自己抗体の種類によって4つのタイプに分類されますが、IIH型AIHは抗核抗体陰性および抗LKM-I陽性を指します。 AIHは2つのサブタイプに分けられます：タイプIIa AIH：若くて女性優位の家族性自己免疫疾患、免疫抑制療法、HCV感染とは無関係、タイプIIb AIH：ほとんどが高齢者、男性、家族性自己免疫疾患がない、抗ウイルス療法は、HCV感染、抗HCV陽性、抗GOR陽性に関連する免疫抑制剤よりも優れているため、このような患者は必要に応じてHCV RNAを確認する必要があります。

抗HCVAg陽性検査

尿中ビリルビン（BIL）

血清α1アンチトリプシンアッセイ（α1-AT）

血清γ-グルタミルトランスペプチダーゼ（γ-GTP）

血清乳酸脱水素酵素

血清アルファフェトプロテイン（AFP）

血中アンモニア

赤血球アセチルコリンエステラーゼ

プロトロンビン時間（PT）

抗HCVAg陽性診断

1. C型肝炎の臨床症状：この疾患の潜伏期間は2〜26週間で、平均7.4週間です。 血液製剤によって引き起こされるC型肝炎の潜伏期間は7〜33日で、平均19日です。 臨床症状は一般にB型肝炎よりも軽く、ほとんどが無症状で黄jaがありません。一般的な単一ALTは上昇し、長期の継続的な低下または反復変動、平均ALTおよび血清ビリルビンは低く、黄undの期間は短くなります。 しかし、深刻な病気もあり、臨床的困難はB型肝炎とは異なります。

C型肝炎ウイルス感染は、B型肝炎ウイルス感染よりも慢性です。 40％から50％が慢性肝炎に、25％が肝硬変に、残りが自己制限的であることが観察されています。 急性C型肝炎患者のほとんどは黄withoutを伴わずに慢性的に発症し、ALTの長期変動は減少せず、血清抗HCVは高力価陽性であり続けます。 したがって、ALTおよび抗HCVの変化の観察に臨床的注意を払う必要があります。 C型肝炎の臨床症状は軽度ですが、重度の肝炎の発生も見られます。 HCVが誘発する重度の肝炎は、HCV感染を伴う慢性B型肝炎に関連しています。

2. HCVクリオグロブリン血症腎炎の症状：クリオグロブリン血症は全身性血管炎病変であり、HCVクリオグロブリン血症MPGN患者は、紫斑、関節痛、周囲の神経障害、低補完性など 腎症状には、血尿、タンパク尿（よりネフローゼ症候群の範囲内）、著しい高血圧、さまざまな程度の腎不全が含まれ、ネフローゼ症候群の患者の約25％が初期症状です。 多くの場合、トランスアミナーゼの軽度の上昇、正常なトランスアミナーゼを持つ一部の患者、および急性肝炎の既往はありません。

C型肝炎の血清学的検査は最近改善されたばかりですが、C型肝炎はクリオグロブリン血症糸球体腎炎に関連しています。 自己免疫性活動性肝炎に加えて、クリオグロブリンと循環免疫複合体は、一般的な紫斑病、脱力感、関節痛、肝炎、腎炎、および血管炎を除く、さまざまな急性および慢性肝疾患で発生する可能性があります。クリオグロブリン血症に加えて、C型肝炎抗原血症も一般的です。 混合型クリオグロブリン血症では、腎障害のある患者は、C型肝炎ウイルスRNA（HCV-RNA）陽性、抗HCVAg陽性、およびクリオプレシピテート陽性でした。 寒冷沈降物には、HCV-RNAウイルスコア抗原とIgG抗HCV抗体が含まれますが、HCV-RNAは糸球体の免疫沈着に局在していません。 薬物乱用の既往があり、脱力感、紫斑病、関節痛、顔面および下肢の浮腫として現れる39歳のC型肝炎抗体陽性の女性、患者は腎タンパク尿、腎機能喪失、混合クリオグロブリン血症状。 したがって、この病気の臨床症状は特定ではありません。

現在、C型肝炎に関連する腎炎の統一的な診断基準はありません。 C型肝炎の診断に加えて、疾患の診断では、臨床的に以下の4つの診断が必要です：

1.タンパク尿または血尿があります。

2.血清C型肝炎ウイルスRNA（HCV-RNA）陽性、抗HCVAg陽性。

3.クリオグロブリンと免疫複合体、すなわちクリオプレシピテート陽性が存在し、クリオプレシピテートにHCV-RNAウイルスコア抗原とIgG抗HCV抗体が存在する必要があります。

4.腎生検では、HCV-RNA免疫沈着が必ずしも糸球体にあるとは限らず、腎生検も陰性になる可能性があるため、重度の単核細胞浸潤と多数の糸球体免疫複合体沈着を示した。 腎生検により糸球体腎炎が確認され、他の続発性糸球体疾患が除外される場合があります。

中国における肝疾患の高い有病率を考慮して、HBVとHCVはしばしば感染を重複させます。 HCVにはHBVと同様の感染経路があるため、両方のウイルスに感染する可能性がありますが、持続的なHBV感染に基づいてHCVに感染することがより一般的です。 診断漏れを避けるために、糸球体腎炎の患者では、HBVおよびHCV抗原を定期的に検査する必要があります。

1.尿検査：血尿およびタンパク尿、尿細管尿が発生する可能性があり、尿タンパクは主にアルブミンです。 ネフローゼ症候群の範囲の主にタンパク尿。 急性黄und肝炎の患者は、黄undの発症前に尿ビリルビンとウロビリノーゲンが陽性になることがあります。

2.血液検査：白血球の総数は正常またはわずかに少なく、好中球は分類数を減らすことができ、リンパ球は比較的増加します。 腎不全を伴う場合、血中尿素窒素、クレアチニン、および低補完性血症の上昇が見られます。

3.肝機能検査：急性肝炎の症状がある場合、以下の検査を実施できます。

（1）血清ビリルビン：患者の血清ビリルビンは黄ja期に日ごとに増加し、1〜2週間でピークに達しました。

（2）血清酵素アッセイ：血清アラニンアミノトランスフェラーゼ（ALT）は黄jaの発症前に上昇し始め、病気の極度の段階でピークに達し、急性肝炎は非常に高い酵素活性を持つことができ、回復期間は血清ビリルビンとともに徐々に減少します。 慢性肝炎では、ALTは繰り返し変動しますが、重度の肝炎では、ビリルビンが急激に上昇するとALTが低下し、これは「酵素との分離」と呼ばれ、深刻な病気の兆候です。

アスパラギン酸アミノトランスフェラーゼ（AST）の約4/5がミトコンドリア（ASTm）に存在し、1/5がサイトゾル（AST）に存在します。ミトコンドリアが損傷すると、肝病変の重症度を反映して血清ASTが著しく増加します。

急性ウイルス性肝炎の場合、ALT値はAST値よりも高く、慢性ウイルス性肝炎病変が活動し続けるとALT / AST比は1に近くなります。肝硬変のAST増加は、ALTよりも重要であることがよくあります。

ALTとASTは、ウイルス性肝炎、その他の肝疾患（肝臓がん、毒、薬物、アルコール性肝障害など）、胆道疾患、膵炎、心筋疾患、心不全、その他の疾患の活動期に増加する可能性があります。発生、識別に注意を払う必要があります。

血清乳酸脱水素酵素（LDH）、コリンエステラーゼ（ChE）、およびr-グルタミルトランスペプチダーゼ（rGT）は、急性および慢性肝障害で変化する可能性がありますが、変化の感度と程度はトランスアミナーゼのそれよりはるかに小さいです。 血清アルカリホスファターゼ（ALP）は、肝内および肝外胆管閉塞および肝空間占有病変において有意に上昇する可能性があります。 rGTは、胆汁うっ滞および肝細胞の損傷を増加させることができ、ALPの上昇が肝胆道疾患に関連しているかどうかを特定するために使用できます。 アルコール乱用もrGTの増加を引き起こす可能性があります。 胆道疾患を除外した後の慢性肝炎、rGTの増加は、病変がまだ活動していること、肝不全時に肝細胞ミクロソームがひどく損傷していること、rGT合成が減少し、血液rGTも減少していることを示します。

（3）タンパク質代謝試験：低タンパク質（A1b）は肝疾患の重要な指標であり、低A1bemiaと高グロブリン血症は肝硬変の診断の特徴的な血清学的指標です。 血清前A1bの半減期はわずか1.9日であるため、変化は肝実質損傷においてより敏感であり、低下の程度は肝細胞損傷の程度と一致しており、変化のメカニズムはAlbのメカニズムと類似しています。

1α-フェトプロテイン（AFP）：急性ウイルス性肝炎、慢性肝炎および肝硬変（活動性）の短期的な低および中程度の上昇、AFPの増加は肝細胞の再生を示し、肝細胞壊死が著しい患者の間では、AFPの増加は予後がより良い可能性があります。 血清AFPレベルが非常に高い患者は、肝細胞癌を患っている可能性が最も高くなります。

2血中アンモニアの測定：重度の肝炎肝不全では、アンモニアは尿素排泄に合成できません;肝硬変および側副血行のある患者では、血中アンモニアを増加させることができます。 アンモニア中毒は肝性com睡の主な原因の1つですが、血中アンモニアのレベルや脳症の発生率と重症度にも一貫性がない場合があります。

（4）プロトロンビン時間（Pt）および活性（PTA）：Ptの延長を引き起こす可能性のある肝疾患における凝固因子の合成の減少。Ptの延長は、肝細胞壊死および肝不全の程度、および関連する凝固因子を示します。半減期は非常に短く、VII（4〜6h）、X（48〜60h）、II（72〜96h）などであるため、肝不全をより迅速に反映できます。 重度の肝炎PTAは40％以上、PTAは20％未満であり、しばしば予後不良を示しています。 Ptの延長は、先天性凝固因子欠乏症、びまん性血管内凝固症、ビタミンK欠乏症などの患者でも見られることに注意してください。 （5）脂質代謝関連試験：重度の肝炎では血清総コレステロール（TC）が有意に低下し、TC <2.6 mmol / Lの場合、予後は不良であると考えられました。 血清トリアシルグリセロール（TG）は、肝細胞損傷および肝内閉塞性黄undで増加する可能性があります。

4.肝線維症の血清学的診断：慢性肝疾患の場合、細胞外マトリックス（ECM）の形成はマトリックスの分解と不均衡であり、結果としてECMが過剰に沈着して線維症を形成します。 血清中のマトリックス成分、分解産物、代謝に関与する酵素の検出は、肝線維症の診断のための血清マーカーとして使用できます。

クリオグロブリン血症MPGN患者の病状は、原発I型MPGNの病態と類似していますが、高密度のマクロファージ浸潤が見られます。 少数の患者は、一次III型MPGNのような変化を示す場合があります。 腎生検では、単核細胞の浸潤と糸球体の大量の免疫複合体の沈着が認められた。

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