急性腎不全

急性腎不全の概要 急性腎不全（急性腎不全、ARI）とは、腎尿機能が短時間で急速に低下し、内部環境が安定せず、水、電解質、酸塩基平衡障害および代謝産物の蓄積が起こる症候群を指します。 急性腎不全と慢性腎不全に分けられます。 深刻な予後は、生命を脅かす重大な状態の1つです。 基礎知識 病気の割合：0.001％ 感受性のある人：特別な人はいません 感染モード：非感染性 合併症：高血圧心不全心膜炎代謝性アシドーシス電解質障害低ナトリウム血症便中の血液膨満性悪心および嘔吐急性腎不全

急性腎不全の原因

腎臓病（45％）

急性、慢性糸球体腎炎、腎ye腎炎、腎結核、急性尿細管変性、化学毒と生物毒による壊死、腎腫瘍と先天性腎疾患、腎結核、外傷による腎器質疾患など。

全身性疾患（25％）

さまざまな全身性疾患が腎症状を引き起こす可能性がありますが、急性腎不全を引き起こすものは比較的少数です。 より一般的なのは、特に結節性多発動脈炎、原発性クリオグロブリン血症、全身性エリテマトーデスおよび多発性骨髄腫の患者において、急性腎不全が全身性血管炎に続発する可能性があることです。中。 糖尿病自体は急性腎不全の典型的な原因ではありませんが、造影剤によって引き起こされる急性腎不全を含む急性腎不全の他の原因に対する強力な感受性です。 急性腎不全には溶血性尿毒症または血栓性血小板減少性紫斑病が伴う場合があります。 特に、妊娠患者の急性腎不全の腎臓は予後不良であることが示唆されており、これは腎皮質の壊死による可能性があります。

薬物中毒（15％）

急性尿細管壊死を引き起こす可能性のある薬物には、シスプラチン、アムホテリシン、およびアシクロビルが含まれます。 薬物中毒、特にエチレングリコールまたはアセトアミノフェンは、急性尿細管壊死を引き起こし、病気を引き起こす可能性があります。

急性腎不全の予防

1.腎毒性のある薬物の適切な使用。

2.衝撃を防ぎ、衝撃を積極的に救います。 ショックなどのショックを引き起こし、機能的な急性腎不全を伴う様々な原発疾患の正しい治療は、効果的な循環血液量を迅速に回復するために効果的なショック対策を時間内に講じる必要があります。

急性腎不全合併症 合併症高血圧心不全心膜炎代謝性アシドーシス電解質障害低便便の吐き気と嘔吐急性腎不全

1、心血管系の合併症：高血圧、心調律障害、心不全、心膜炎など。

2、代謝性アシドーシス、電解質の不均衡、低ナトリウム血症、重度のアシドーシス、高カリウム血症。 急性腎不全の最も危険な合併症の1つは、重度のアシドーシスです。

3、消化器系の合併症：止血、便中の血液、食欲不振、腹部膨満、吐き気、嘔吐などとして現れ、出血のほとんどはストレス潰瘍または胃腸粘膜のびらんによって引き起こされます。

4、血液系の合併症：腎機能の急激な低下のため、エリスロポエチンの減少につながる可能性があり、貧血を引き起こす可能性がありますが、病気のほとんどは深刻ではありません。 ただし、少数の患者では、凝固因子を刻む傾向が低く、出血につながる可能性があります。

5、感染症：最も重度で最も一般的な合併症の1つであり、火傷、外傷、および他の高度な急性腎不全でより一般的です。

6、神経系の合併症：com睡、てんかん、頭痛、嗜眠、筋肉のけいれんなどとして表現することができます。 神経系の合併症と、酸と塩基のバランスの不均衡、体内の毒素の保持、電解質の不均衡、および水毒性との間に大きな関係があります。

急性腎不全の 症状 一般的な 症状代謝性アシドーシス尿の乏尿なし多尿性高窒素血症低カリウム血症

パフォーマンスは、乏尿と非乏尿に分けられます。

高度に分解されたARF：組織の異化作用が速く、血中尿素窒素および血清クレアチニンは、それぞれ> 14.3 mmol / L（40 mg / dl）および> 170 umol / L（2 mg / dl）の割合で増加します。

1、腎前性高窒素血症 ：乏尿、血中尿素窒素の上昇

2、腎後高窒素血症 ：突然の無尿または断続的な尿なし

3、腎臓は実質的です：影響を受ける部分が異なるため、異なる場合があります。

（1）RPCNには急速進行性腎炎症候群があります。

（2）乏尿ATN典型的な乏尿、多尿および回復。

（3）薬物によって引き起こされたAINの病歴はより有用であり、いくつかはアレルギーの病歴があります。 腎機能の低下、低カリウム血症、正常血糖、尿糖陽性、アシドーシスと並行しない貧血など、間質性尿細管機能障害のパフォーマンスがあります。

（4）腎血管ARF悪性高血圧症、片側または両側の大血管疾患。

急性腎不全の検査

尿タンパク質定性試験：

一般的に、タンパク質試験紙法、スルホサリン酸法、および加熱酢酸法の3つの方法が採用されています。 通常の状況では、尿タンパク質の定性試験は陰性でした。 しかし、この検査方法はいくつかの要因の影響を受けやすく、誤った結果につながる可能性があります。たとえば、尿酸含量が高い場合、尿は酸性で、タンパク質試験紙の結果は実際の状況より低く、スルホサリン酸法は偽陽性です。ペニシリンが大量に使用される場合、スルホサリン酸法は偽陽性反応を受けやすい。 スルホネート造影剤を使用すると、スルホシル酸法と加熱酢酸法はすべて偽陽性反応を起こす可能性があります;尿が強アルカリ性の場合、偽結果がより多くなるか、タンパク質試験紙の偽陰性反応が発生するか、スルホ緩和反応が発生します。酸法と加熱酢酸法との間の偽陰性反応。

尿たんぱく質がいくつかの特別なたんぱく質である場合、たんぱく質試験紙法とスルホサリン酸法は敏感ではありません。 したがって、尿中タンパク質の特性評価を行う際には、さまざまな要因を統合し、特定の条件を分析し、適切な方法を選択する必要があります。 定性検査は便利ですが、タンパク尿の実際の状況を反映するのが難しい場合がありますが、条件が許せば、定量検査を行うのが最善です。

血液ルーチン検査：

明らかな貧血、正常な細胞の貧血、白血球数の正常または増加。 血小板の減少と細胞沈降速度の加速。

腎不全の尿ルーチン検査：

原発性疾患に応じてトラップの違いがあります。 共通点は次のとおりです。

1尿浸透圧が低下し、主にキログラムあたり450mOsm未満、重量は低く、主に1.018未満であり、重度の場合は1.010〜1.012の間に固定されます。両方とも1.020を超え、最高と最低の尿比重差は0.008未満です。

2尿の量が減少し、ほとんどが1日あたり1000ml未満です。

3尿タンパク量が増加し、糸球体の大部分が後期に破壊され、尿タンパクが減少します。

4尿沈渣検査、尿沈渣の白血球増加症（通常、急性期には視力が完全、5 /慢性期には高出力領域）、ときに白血球のキャスト;

5尿細菌検査：腎炎のこの方法は比較的簡単です、尿に多くの細菌が含まれている場合、グラム染色のための尿沈渣コーティングにより、90％が細菌を見つけることができます。 テストの肯定的な結果は高いです。

X線検査：

腎炎の患者が繰り返されたとき、または患者の状態が制御が困難になるまで進行したときのX線検査、現時点では腹部X線、静脈腎造影、膀胱尿路造影を含む腎炎検査用のX線。 目的は、結石の存在または不在、泌尿器系の先天奇形、腎下垂、およびその他の病理学的変化を除外することです。

急性腎不全の診断と診断

1、ARFはさまざまな理由によって引き起こされ、2つの腎臓排泄機能は短期間で急速に低下し、血清クレアチニンの平均毎日の増加≥44.2umol / L.

2、乏尿、非乏尿、または高分解であるとさらに判定された。

3、次の2つの点に注意してください：1利尿薬の適用は尿ナトリウムの排出を増加させる可能性があるため、現時点では診断の基礎として尿ナトリウム排出とナトリウム排泄スコアに頼ることはできません; 2タンパク尿または糖尿病およびマンニトール、デキストランまたは血管造影の適用薬剤の後、尿比重と尿浸透圧は増加する可能性があるため、診断の基礎として使用すべきではありません。

4、慢性腎不全も除外する必要があります。 B-超音波を使用して腎臓のサイズと爪のクレアチニンを測定すると、急性および慢性腎不全の特定に役立ちます。 B-超音波は小さくなく、腎実質の厚さは急性腎不全をサポートするために薄くありません。 爪クレアチニンは3か月前の患者の血清中の血清クレアチニンのレベルを表すため、爪クレアチニンが正常であれば、急性腎不全の診断がサポートされます。

5、ゴールドスタンダードは、診断を確認するために緊急腎生検を実施するためにできるだけ早く腎生検病理診断です。

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