肺結節

肺結節の紹介 サルコイドーシスは病因不明の多系統多臓器肉芽腫性疾患であり、国内で広く注目されています。 多くの場合、肺、両側肺門リンパ節、目、皮膚、その他の臓器に侵入しました。 胸部への浸潤率は80％から90％と高い。 この病気は世界中に分布しており、ヨーロッパと米国での発生率は高く、東部の民族グループはまれです。 20〜40歳でより一般的に、女性は男性よりわずかに多いです。 中国では560以上の症例が報告されています（1987年）。 基礎知識 病気の割合：0.0001％ 感受性のある人：特別な人はいません 感染モード：非感染性 合併症：

肺結節の原因

原因：明確ではありません。 感染因子（細菌、ウイルス、マイコプラズマ、菌類など）の観察は確認されていません。 遺伝因子も研究されており、確認に失敗しました。 近年、PCRによってサルコイドーシス患者の結核菌DNAの陽性率が50％であることを発見した著者もいます。サルコイドーシスはマイコバクテリア侵入の結果であることが示唆されていますが、多くの実験でこの議論は確認されていません。 ほとんどの人は、細胞性免疫機能と体液性免疫機能不全がサルコイドーシスの重要な病因であると信じています。 肺胞マクロファージ（Am）およびT4細胞は、特定の（一部の）結節抗原の刺激により活性化されます。 活性化Amは、リンパ球を刺激してIL-2を放出し、T4細胞を2倍にし、リンホカインとして作用する強力なリンホカインであるインターロイキン-1（IL-1）を放出しますBリンパ球の活性化、免疫グロブリンの放出、自己抗体機能の下で。 活性化されたリンパ球は、単球走化性因子、白血球阻害因子、およびマクロファージ遊走阻害因子を放出します。 単球ケモカインは、周囲の血液中の単球を肺胞間質に連続的に蓄積させ、肺胞内の濃度はサルコイドーシスの血液の約25倍です。 多くの未知の抗原およびメディエーターの作用下で、Tリンパ球、単球、およびマクロファージが肺胞に浸潤し、サルコイドーシスの初期段階、肺胞炎段階を形成します。 病変の進展に伴い、肺胞炎の細胞成分が減少し、マクロファージ由来の類上皮細胞が徐々に増加し、合成され分泌された肉芽腫刺激因子の作用により、徐々に形成されます。非ケース結節性肉芽腫。 後の段階で、マクロファージによって放出されたフィブロネクチン（Fn）は、多数の線維芽細胞（Fb）を誘引し、それらがマクロファージによって分泌された線維芽細胞成長因子とともに細胞外マトリックスに付着します（線維芽細胞の数の増加を促進する成長因子offibroblasts（GFF）;同時に、周囲の炎症および免疫細胞はさらに減り、消え、肺の広範な線維症をもたらします。

肺結節の予防

肺結節の合併症 合併症

肺結節の症状一般的な 症状胸の圧迫感と脱力感

症状と徴候は、病気の発症と関係する臓器の数によって異なります。 胸部サルコイドーシスの初期段階には明らかな症状や徴候はありません。 時には咳、少量のput、時には少量のhemo血を伴う;疲労、発熱、寝汗、食欲不振、体重減少などがあります。 病変が広範囲に及ぶと、胸部圧迫感、息切れ、さらにはチアノーゼが発生する可能性があります。 感染症、肺気腫、気管支拡張症、肺性心疾患などによって悪化する可能性があります。 サルコイドーシスが他の臓器に影響を与える場合、対応する症状と徴候が生じる可能性があります。 たとえば、最も一般的な皮膚は結節性紅斑であり、これは顔、首、肩または手足でより一般的です。 ループスペルニオ、ループス、にきびなどもあります。 皮下結節が時々発見されます。 頭皮の侵入は脱毛の原因になります。 患者の約30％に皮膚損傷があります。 目の障害がある症例の約15％には、虹彩毛様体炎、急性ブドウ膜炎、角膜結膜炎が含まれる場合があります。 目の痛み、かすみ目、毛様体のうっ血などの症状が現れることがあります。 一部の患者には肝臓および/または脾腫があり、ビリルビンの軽度の増加およびアルカリホスファターゼの上昇、または肝臓損傷が示されています。 縦隔リンパ節および表在リンパ節はしばしば浸潤され、腫れます。 関節、骨、筋肉などが関与するなど、複数の関節炎、手足のX線検査、小さな嚢胞性骨欠損（骨嚢胞）の手と足の小さな骨があります。 筋肉肉芽腫は、局所的な腫れ、痛みなどを引き起こす可能性があります。 症例の約50％は神経系に関係しており、症状はさまざまです。 脳神経痙攣、神経筋疾患、脳内空間占有病変、髄膜炎などの臨床症状がある場合があります。 サルコイドーシスが心筋に影響を及ぼすと、不整脈、さらには心不全が起こる可能性があります。 心膜液貯留も発生する可能性があります。 サルコイドーシスは、カルシウム代謝を妨げ、血中カルシウムと尿中カルシウムの増加につながり、腎カルシウム沈着と腎結石を引き起こす可能性があります。 下垂体が関与すると尿崩症が起こり、視床下部が関与すると過剰な乳汁と血清ラクトゲンが上昇することがあります。 耳下腺、扁桃腺、喉頭、副腎、膵臓、胃、生殖器系などの影響を受けると、関連する症状や徴候を引き起こす可能性がありますが、まれです。 サルコイドーシスには、1つの臓器または複数の臓器が同時に関与する可能性があります。

肺結節検査

1.1実験室検査

血液検査：活動の進行中に白血球減少、貧血、および赤血球沈降速度がある場合があります。 患者の約1/2は、血清グロブリンが上昇しており、これはIgGではより一般的であり、その後にIgGおよびIgMが続きます。 血漿アルブミンが減少します。 血中カルシウムの増加、血清尿酸の増加、血清アルカリホスファターゼの増加。 血清アンジオテンシン変換酵素（SACE）活性は急性期に増加し（正常値は17.6-34u / ml）、これは診断に役立ちます血清インターロイキン-2-受容体（IL-2R）および可溶性インターロイキン-2-受容体（sIL-2R）の増加は、サルコイドーシスの診断にとって非常に重要です。 また、a1-アンチトリプシン、リゾチーム、β2-ミクログロブリン（β2-MG）、血清アデノシンデヒドロゲナーゼ（ADA）、およびフィブロネクチン（Fn）でも上昇する可能性があり、これらは臨床現場で特定の参照意義を持っています。

ツベルクリン検査：結節患者の約2/3は、100 uツベルクリンの皮膚検査に対する反応がまったくないか、非常に弱いです。

サルコイドーシス抗原（Kveim）テスト：急性結節の患者のリンパ節または脾臓組織で1:10生理食塩水懸濁液を抗原にした。 0.1〜0.2mlの皮内注射用懸濁液を服用すると、10日後に注射部位に紫色の吹き出物が現れ、4〜6週間後に3〜8 mmに広がり、肉芽腫を形成し、これは陽性反応でした。 陽性反応のある皮膚は組織診断のために摘出され、陽性率は75％〜85％でした。 2％から5％の偽陽性反応があります。 標準抗原がないため、アプリケーションは限定されており、近年では徐々に排除されています。

生検：病理学的検査のために皮膚病変、リンパ節、前部スケールの筋肉脂肪パッド、筋肉および他の組織を採取することは診断に役立ちます。 異なる部位で複数の生検を行うと、診断の陽性率が高くなる可能性があります。

気管支肺胞洗浄液検査：サルコイドーシス患者の気管支肺胞洗浄液（BALF）は、主にTリンパ球である肺胞炎期のリンパ球と多核白血球の有意な増加を示し、CD4 +とCD4 + / CD8 +の比率は有意に増加しました。 さらに、B細胞の機能も大幅に強化されています。 BALFのIgGとIgAの増加、特にIgG1とIgG3の増加はより顕著です。 全肺エフェクター細胞中のリンパ球の割合が28％を超える場合、病変活動を示すことが報告されています。

光ファイバー気管支鏡肺生検（TBLB）：サルコイドーシスのTBLBの陽性率は63％から97％に達する可能性があり、ステージ0の陽性率は非常に低く、ステージIの50％以上は陽性であり、ステージIIおよびIIIの陽性率はより高くなります。

X線検査：胸部X線の異常所見は、サルコイドーシスの主な所見であることが多く、胸部X線写真に変化のある患者の90％以上を占めます。 現在、通常のX線フィルムはサルコイドーシスの病期を統一していません。 1961年、スキャニングはサルコイドーシスを4つのフェーズ（1〜4）に分割し、最近では5つのフェーズ（0、1〜4）に分割されました。 現在、より一般的に使用されているのはシルツバッハ病期分類であり、この分類法は中国でも採用されています。

肺結節の診断

胸部サルコイドーシス：0期：異常なX線所見なし; I期：肺門リンパ節腫脹、肺に異常なし; IIA期：びまん性肺病変、肺門リンパ節腫脹; IIB期：びまん性肺病変、肺門リンパ節腫脹なし; III期：肺線維症。

全身の多臓器結節性疾患：胸の内側と外側の両方。 （肺外リンパ節腫脹、眼または皮膚の病変が一般的であり、神経系、消化器系、心血管系、および内分泌系が影響を受けることがあります）。

サルコイドーシスの活動の判断：1活動：疾患の進行、SACE活動の増加、免疫グロブリンの増加、または赤血球沈降速度の増加。 気管支肺胞洗浄は、洗浄液中のリンパ球の割合とTヘルパー細胞/ Tサプレッサー細胞の比率、または活性を決定するための67ガリウムスキャンに応じた条件下で実行できます.2活性なし：SACE、免疫グロブリンT4 / T8の客観的指標は基本的に正常です。 状態は安定しています。

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