多臓器不全症候群

多臓器不全症候群の紹介 多臓器不全症候群（MODS）は、多系統臓器不全（MSOF）または多臓器不全（MOF）とも呼ばれ、同時または順次の急性疾患、重度の外傷、または大手術を指します。上記のシステムまたは（および）臓器の急性機能障害または障害。通常、最初に肺の影響を受け、続いて腎臓、肝臓、心血管、中枢神経系、胃腸、免疫系、凝固系の機能障害が続きます。 多臓器不全症候群の発症は、続発性、連続性、進行性が特徴です。 臨床タイプ1、1期急速発症1期急速発症は、24時間の原発性急性病因後の2つ以上の全身性臓器機能障害を指します。 発症から24時間以内に臓器不全で死亡した人の場合、それらは一般に回復障害によるものであり、MODSとしてではありません。 2、遅延タイプII遅延タイプの髪の第2相は、全身性臓器機能障害（主に心血管または腎または肺の機能不全）の最初の出現を指し、その後一定期間後に他のまたはより多くの全身性臓器が存在するように見える機能不全。 基礎知識 病気の割合：0.003％ 感受性のある人：特別な人はいません 感染モード：非感染性 合併症：

多臓器不全症候群の原因

原因

1.さまざまな外科的感染症による敗血症;

2、重度の外傷、火傷、または失血、水不足を引き起こす大手術。

3、さまざまな理由でショック、心拍、回復後の呼吸停止。

4、四肢のさまざまな原因、組織または臓器の虚血再灌流障害の広い領域;

5、急性壊死または急性腹部の感染と組み合わせて;

6、輸血、注入、薬物または機械的換気;

7.心臓、肝臓、腎臓の慢性疾患、糖尿病、地下の免疫機能など、特定の疾患を持つ患者はMODSを発症する可能性が高くなります。

病因

通常の状況下では、局所感染は、細菌クリアランスおよび感染および組織損傷中の組織修復に必要であり、保護効果があります。 炎症反応が異常に増幅されたり制御不能になると、炎症反応の身体への影響が保護から損傷に変わり、細胞死や臓器不全を引き起こします。 感染症（重度の感染症、重度の肺炎、重度の急性膵炎など）か非感染性の病気（外傷、火傷、ショック、早期急性膵炎など）がMODSを引き起こす可能性があります。 身体の免疫炎症反応障害を引き起こす可能性のある病気はすべてMODSを引き起こす可能性があることがわかります。 本質的に、MODSは制御されていない体の炎症の結果です。

感染と外傷は、身体の炎症反応の引き金となる要因であり、身体の炎症反応の制御の喪失は、最終的にはMODSの根本原因である身体自体の破壊につながります。 炎症性細胞の活性化と炎症性メディエーターの異常な放出、組織の低酸素症とフリーラジカル、腸のバリア機能の破壊、細菌および/または毒素の転流はすべて、MODSにおける炎症性MODSの病因を構成する体内の制御されていない炎症反応の現れです。制御不能な病因の3つの重複するメカニズム-炎症反応の理論、フリーラジカルの理論、および腸の運動性の理論。

多臓器不全症候群の予防

多臓器不全症候群は一度発生すると制御が難しく、死亡率は非常に高くなります。 システムまたは臓器の機能障害が3つある場合、死亡率は80％に達する可能性があるため、予防はさらに重要になります。

1.さまざまな緊急事態の治療には、包括的な概念があり、包括的な診断と治療をできるだけ早く行う必要があります。

（1）重度の外傷、感染、大手術などの病原因子に基づく分析。

（2）心臓、肺、腎臓、脳の機能不全など、いくつかの臓器機能不全の臨床症状の臨床症状。 肝臓、胃腸、凝固系など、いくつかの臨床症状は明らかではありません。

（3）補助検査関連する検査またはモニタリングの使用は、特に臨床症状が初期段階で明らかでない場合、多臓器不全の発見に非常に重要です。 たとえば、尿の比重、血清クレアチニンは腎機能、血小板数、プロトロンビン時間は凝固機能を示します。

2、特別な中央循環と呼吸の変化、低血液量、組織低灌流、低酸素症の早期発見と治療、その場での応急処置から、治療プロセス全体を通して、時間に注意を払います。

3.感染症の予防と治療は、多臓器不全症候群を予防するための重要な手段です。 抗生物質の合理的な使用と必要な外科的ドレナージを含む原発性疾患、すなわち重度の感染症の治療を含む：特定の重傷および大手術の予防と治療も含まれます。

4、栄養状態、水と電解質のバランスなどの一般的な状態を改善するために、可能な限り。

5、最初の臓器不全の早期発見と治療、病理学的連鎖反応をブロックし、複数のシステム臓器への損傷を防ぎます。

多臓器不全症候群の合併症 合併症

この病気は重篤な感染症、重度の外傷およびその他の合併症であり、病気の重大な症状であり、心臓、肝臓、腎臓およびその他の機能不全の重要な臓器が発生する可能性があり、胃腸、中枢神経系の機能損傷が発生する可能性があり、DICが発生する待って SIDSからMODS、ALI、急性腎不全、播種性血管内凝固症候群（DIC）、急性胃腸出血、および過度の炎症反応が発生する可能性があります。

多臓器不全症候群の 症状 一般的な 症状脳機能障害腎不全過敏性胆道停滞肝機能異常凝固障害機能不全血液量減少性ショック

1. MODSの臨床的特徴臓器不全の共通点に加えて、MODSには他の臓器不全とは大きく異なる多くの臨床的特徴があります。

（1）感染症、重度の低酸素症、ショックおよび外傷と密接な関係がある：このタイプの患者では、発熱や白血球増加などの感染の臨床症状にもかかわらず、約半数が細菌学的証拠を欠いており、約1/3が検死後も感染を発見していませんでした。 臨床診療において敗血症またはSIRSを区別することは困難です。

（2）高代謝と高酸素消費：患者の基礎代謝は通常の2〜3倍に達することがありますが、栄養代謝のサポートにもかかわらず、患者は依然として自動共食いと呼ばれる急速な枯渇状態を示します。

（3）体格は、同時または連続的な臓器損傷を伴うことがよくあります：一次（即時とも呼ばれます）MODSは、しばしば、臓器灌流および再灌流傷害に関連する心肺蘇生または難治性ショック中に発生します。 二次（遅延型としても知られている）MODSは、感染、ショック、外傷などに対する最初の攻撃であり、身体の炎症細胞を活性化します;腸のバリア機能が損なわれます;身体の抗炎症メカニズムが弱められます;炎症組織の分泌が残ります。刺激状態では、身体は再び、2回目の脳卒中が発生したときに起こる暴走炎症反応に遭遇します。

（4）特定の病理学的変化の欠如：MODSは、主に炎症細胞浸潤、組織細胞浮腫などの広範な急性炎症反応に対する病理の特異性を欠いている。 ショックは主に虚血性傷害によって引き起こされ、慢性臓器不全は主に組織壊死および過形成、臓器萎縮および線維症によって引き起こされます。

（5）逆転の可能性：状態は危険であるが、一旦治ると、臨床経過は慢性疾患を残さないかもしれない。 MODSには独自の症候群がありますが、原発性疾患の特徴もあります。 多くの場合、さまざまな臓器不全の発生の順序と重症度に反映されます。

（6）臓器損傷の数：MODSの診断に関与する臓器の数の統一された理解はなく、全身障害は通常、肺、心臓、腎臓、脳、胃腸、血液、肝臓に従って診断されます。 ただし、原発性疾患による臓器不全は除外する必要があります。 呼吸不全につながる肺炎、心不全、腎不全につながるショックなどは、一般にMODSとみなすべきではありません。 1991年に、米国のACCP / SCCMはMODSをプライマリとセカンダリのカテゴリ（インスタントおよび遅延とも呼ばれる）に分割しました。 心停止と難治性ショックは、多くの場合、すぐに発症するMODSにつながります。 ショック、低酸素、および外傷の矯正後、しばしば再感染、いわゆる第2期の打撃により、身体の免疫炎症が制御不能になり、遅延型MODSを発症する、臨床的寛解の期間があります。 臨床経過によると、一部の人々はMODSを急性期、感染期および低栄養期間に分類しています。 MODSの死亡率は、衰弱する臓器の数と正の相関があります。

2.MODSの影響を受けるシステム器官

（1）肺：MODSの開発において、全身または臓器の機能不全の順序はしばしば相対的な規則性を示します。 肺は、肺自体の解剖学的特徴、様々な病原因子に対する脆弱性、および観察と監視の容易さに関連している可能性が最も高い障害の発生率が最も一般的に観察される器官であることがよくあります。 肺内皮細胞は豊富であり、細胞損傷は急速に血管収縮および毛細血管透過性の増加をもたらし、肺水腫をもたらす。 MODSはしばしば、急性肺不全、進行性低酸素血症と呼吸困難、またはARDSを特徴とする症候群として現れます。 その病理学的基礎は、主に肺胞膜の完全性の破壊、肺サーファクタントの減少、肺コンプライアンスの低下、無気肺です。 難治性低酸素血症は酸素輸送を弱め、肺感染症の土壌を提供します。 肺はガス交換器官であるだけでなく、ホルモンや培地が生成され不活性化される場所でもあることが知られています。 したがって、肺機能障害は、全身の酸素輸送の低下、組織の酸素代謝障害につながるだけでなく、キニン、セロトニン、アンジオテンシンなどの特定の媒体の内容の変化を引き起こす可能性があります。

（2）消化管：MODSの形成における消化管の役割はますます注目されています。 腸粘膜バリア機能は、MODSの病因の初期に障害または枯渇します。これは、ショックおよび再灌流傷害を伴う重度の外傷で特に顕著です。 敗血症や敗血症性ショックなどのMODSのさまざまな基本疾患は重度のストレス反応であり、子どもたちはさまざまな程度の胃腸粘膜のびらん、潰瘍、出血を経験することがあります。 胃腸管は人体で最大の細菌およびエンドトキシンのリザーバーであるため、腸の障壁の損傷は腸の細菌の転流および門脈の内毒素血症を引き起こす可能性があり、それによって肝臓単核マクロファージを活性化し、全身性炎症反応を開始します;全身性抗生物質の使用治療により、耐性株の一部が急速に成長し、子供は重度の敗血症および全身感染症になりやすくなります。 したがって、MODSの子供の胃腸管は、深刻な感染症を引き起こす病原体の重要な供給源となりうると現在考えられています。

（3）心血管系：MODSの子供の心機能障害または機能不全は、主に長期にわたる組織低酸素症、細菌毒素、およびさまざまな炎症性メディエーターによって引き起こされます。 ショックにおける心筋抑制因子の産生は、急性心不全の重要な原因です。 心不全の主な症状は、心筋収縮性の低下、心拍出量の低下、心拍数の低下、肺ウェッジ圧の増加、および心筋酵素の増加です。

（4）腎臓：MODSでは、腎機能障害または腎不全は、しばしば灌流低下、免疫メディエーター、抗体、昇圧剤、および免疫複合体の沈着によって引き起こされる急性尿細管機能障害のために後期症状です。 子供は乏尿または尿なし、代謝物保持、電解質バランス障害、および化学的解毒作用の低下を示しました。 腎機能は重大であり、腎不全は救急治療を複雑にしますが、子供は主に腎疾患で死亡することはなく、腎不全はしばしば基礎疾患の重症度のみを反映します。

（5）肝臓：肝機能障害は、主に短期間の血清ビリルビン、アスパラギン酸アミノトランスフェラーゼ、アラニンアミノトランスフェラーゼ、および乳酸デヒドロゲナーゼの増加によって現れます。 代謝機能の変化には、炭水化物代謝の変化、グリコーゲンの貯蔵、糖新生、および血糖自己安定化が含まれます。 エネルギーを生成するアミノ酸の脱アミノ化、炭水化物と脂質のエネルギーへの変換に対する障壁、アンモニアからアンモニアを除去する能力、血漿タンパク質合成の低下、およびATPを生成する脂肪酸の急速な酸化は、ケトン体の増加と解毒能力の低下につながる可能性があります。 。 上記の肝機能の変化は、虚血、低酸素症、毒素の組み合わせの結果です。

（6）中枢神経系：中枢神経系に対するMODSの影響は、脳血流の減少と中枢神経系に対する毒性媒体の影響です。酢酸エポキシ代謝物が原因。 体温が不安定で、血管緊張が変化し、血圧と心拍数が変動し、脳浮腫の程度が異なり、脳性麻痺さえある小児。

（7）血液系：様々な重篤な感染症、ショック、抗原抗体反応を伴う疾患、血管炎などが子宮内膜の異常を引き起こし、血液凝固機構の活性化と血小板破壊の原因となり、DICを促進する急性貧血危機の形成と発展。

多臓器不全症候群の検査

血液検査

（1）急性貧血の危機：ヘモグロビン<50g / L（5g / dl）。

（2）白血球数：白血球数と好中球は感染時に著しく増加し、白血球数は2×109 / L（2000 / mm 3）以下でした。

（3）血小板数：≤20×109 / L（20,000 / mm3）。

2.血液検査

（1）進行性低酸素血症：PaCO2> 8.7 kPa（65 mmHg）、PaO2 <5.3 kPa（40 mmHg）、PaO2 / FiO2 <26.7 kPa（200 mmHg）。

（2）腎機能障害：代謝産物の保持、電解質バランスの乱れ、およびアンモニアを排除するための尿素産生能力の低下。 血清BUN≥35.7mmol/ L（100mg / dl）、血清クレアチニン≥176.8μmol/ L（2.0mg / dl）。

（3）肝機能障害：血清ビリルビンの増加、アスパラギン酸アミノトランスフェラーゼの増加、アラニンアミノトランスフェラーゼの増加、および乳酸デヒドロゲナーゼの増加。 総ビリルビン>85.5μmol/ L（5mg / dl）およびSGOTまたはLDHは正常値の2倍以上でした。

（4）その他：心筋酵素の増加、血漿タンパク質合成の低下、ケトン体の増加。

3.病原体の検出感染症は積極的に培養されます。

4.尿検査の乏尿または尿、タンパク尿、血尿およびその他の変化がない。

臨床的ニーズに応じて、胸部X線、B超音波、心電図、脳CTおよびその他の検査が選択されました。

多臓器不全症候群の診断と特定

診断

障害の程度と段階は通常、機能障害、後期不全（または早期障害）、および機能障害の段階IIIに分類されます。 MODSの各臓器の不完全な機能の診断基準は、以前の単一臓器不全の基準では判断できません。 現在、免疫系や内分泌系などの特定のシステムには、判断基準がありません。

鑑別診断

一次および二次MODSの識別は、一次および二次MODSのメカニズムが異なり、タイピングに関する特定の標準はありません。 しかし、ほとんどの学者は、2つの主なメカニズム（分子生物学的メカニズムを含む）が異なり、一次変換は疾患の進行または疾患の進行に続発すると推測しています。

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