子供の急性膵炎

小児の急性膵炎の紹介 小児の急性膵炎は比較的まれであり、膵液の発症は膵臓とその周辺組織の間質細胞に流出します。 現在では、ウイルス感染、薬物、膵管閉塞、特定の全身性疾患または過食に関連すると考えられています。 症例の少なくとも半分はおたふく風邪ウイルスまたは上腹部の鈍的外傷が原因であり、症例の30％にはまだ原因がありません関連データは、急性膵炎には急性微小循環の病態生理学的プロセスがあることを示唆しています。 基礎知識 病気の割合：3％ 感受性のある人：子供に良い 感染モード：非感染性 合併症：膵膿瘍、びまん性血管内凝固

子供の急性膵炎の原因

（1）病気の原因

小児の急性膵炎の一般的な原因は、ウイルス感染、外傷、多系統疾患および膵胆管系の先天奇形であり、原因の30％は不明です。 これらの中で最も重要なのはウイルス感染です。

感染症

体の他の部分に続発する細菌やウイルスなどのさまざまな感染症。

（1）ウイルス：急性おたふく風邪ウイルス、風疹ウイルス、麻疹ウイルス、エコーウイルス、コクサッキーウイルス、A型肝炎およびB型肝炎ウイルス、サイトメガロウイルスなど。 より一般的なのは、おたふく風邪ウイルスによって引き起こされる膵炎です。

（2）細菌感染症：サルモネラなどの細菌感染症は、肺炎、細菌性赤痢、扁桃炎、および細菌性毒素が原因の急性膵炎を伴うその他の疾患を引き起こします。 中国では、急性膵炎を合併した腸チフスの報告があります。

（3）マイコプラズマ感染：さらに、マイコプラズマ感染も急性膵炎を引き起こす可能性があり、膵炎はマイコプラズマ感染の最初の症状となります。

（4）寄生虫感染：アブラムシと肝吸虫による上行性感染と閉塞。 アジアでより一般的。

2.消化器疾患

上部消化管疾患または胆嚢と膵臓の接合部の奇形、膵臓への胆汁逆流、膵炎の原因。

原因：先天性膵胆管異常は、共通チャネルでの膵液排泄不良または胆汁回虫症を引き起こし、膵液の排出を妨げます。 子供の最も一般的な閉塞性の原因は次のとおりです。 胆汁ダニによって引き起こされる膵炎。

3.全身性疾患

全身性エリテマトーデス、アレルギー性紫斑病および他の全身性疾患、膵臓および他の臓器の血管に関係する血管炎は、炎症、壊死、血管壁の血栓症および壊死性膵炎を引き起こす。

4.外傷

重度の腹部con傷により、膵管が簡単に損傷し、破損します。

膵管破裂、膵液のこぼれ、さらに血液供給障害と感染は、急性出血性壊死性膵炎を引き起こす可能性があります。

5.薬物と毒素

このような原因は子供ではまれです。

理由：多数の免疫抑制薬、副腎ホルモン、モルヒネなどを適用する

6.内分泌および代謝疾患

このような原因は子供ではまれです。

（1）栄養失調：低タンパク食は、膵臓の線維化、萎縮、結石の形成につながります。

（2）高カルシウム血症：トリプシンの活性化、膵酵素分泌の刺激、および膵管結石の形成によって引き起こされます。

（3）高脂血症：トリアシルグリセロールはリパーゼの作用を受けて遊​​離脂肪酸を放出し、膵臓の小血管の内皮に作用し、血管損傷と血栓症を引き起こし、それにより急性膵炎を引き起こします。

（4）糖尿病：1型糖尿病とケトアシドーシスの小児では、唾液アミラーゼの増加によりアミラーゼ血症が発生します。 しかし、急性膵炎はまれです。

（5）代謝性疾患：乳酸血症、プロピオン酸血症、グリコーゲン蓄積症候群I型、同種のシスチン尿など。 その病因は不明です。

7.遺伝性膵炎

これは常染色体劣性遺伝性疾患であり、白人種でより一般的です。

それは、小児期の典型的な急性膵炎を特徴とし、これは後に慢性再発エピソードに変換され、最終的に膵臓の石灰化、糖尿病、脂肪便につながります。

（2）病因

急性膵炎の病態生理は、酵素前駆体が膵臓の活性消化酵素に早まって活性化されると同時に、腸管腔への膵酵素の分泌が遮断されることです。

1.さまざまなトリプシンが活性化される

病原性因子は、膵腺房細胞の分泌を増加させ、膵管内の圧力を上昇させ、膵管と膵腺房を破裂させ、膵液が溢れ出し、膵実質および膵外組織と接触する可能性があります。トリプシンが細胞質ゾルに溢れ出し、基底膜から間質組織に漏出し、自己消化を起こし、浮腫、出血または膵臓組織の壊死を引き起こすため、細胞は事前に活性化されます。 同時に、トリプシンは補体系とキニン系の両方を活性化します。

（1）リパーゼは膵臓周囲の脂肪壊死を引き起こし、損傷した脂肪細胞は有害な因子を生成し、末梢腺房細胞により多くの損傷を与える可能性があります。

（2）トリプシン：さまざまなトリプシンを活性化して活性化します。 さらに、キモトリプシンは、組織の浮腫、出血、壊死を引き起こす可能性があります。

（3）ホスホリパーゼA：

1腺房細胞でレシチンを加水分解して遊離脂肪酸（FFA）とリゾレシチンを生成します。リゾレシチンは細胞膜を分解し、それにより細胞内のさまざまな消化酵素を放出し、膵臓出血と壊死、および多臓器損傷を引き起こします。 。

2活性化は、リソソーム膜の損傷とリソソーム酵素の放出をもたらし、さらにトリプシンの活性化と自己消化を引き起こします。

（4）弾性プロテアーゼ：主に弾性繊維を消化し、特に血管壁の弾性繊維を溶解して、膵臓の血管壊死と破裂および出血を引き起こします。

（5）トロンボキサンA2（TXA2）：膵臓組織の血液供給障害、細胞内リソソーム膜の破壊、細胞内カルシウムイオンの増加を引き起こします。

（6）キニナーゼ：

キニノーゲンによる活性化により、キニナーゼに変換されます。 同時に、血中キニノーゲンは血管作用物質に分解され、血管を拡張し、毛細血管透過性を増加させるため、有効循環血液量が減少し、血圧低下またはショックをもたらします。

キニンは激しい内臓痛を引き起こす痛みを引き起こす物質です。 同時に、ヒスタミンの放出と白血球の凝集を引き起こします。

（7）膵臓カリクレインは、ブラジキニンとしてのキニノーゲンの作用を触媒し、血管拡張、血管壁の透過性の増加、白血球の滲出、および痛みを引き起こします。

（8）リソソーム酵素：トリプシノーゲンは腺房細胞で活性化されます。 これは、膵臓酵素の消化および膵臓組織の出血性壊死における重要なステップです。

急性膵炎の場合、アンチトリプシンの分泌が弱まり、トリプシン活性複合体が悪化し、身体に損傷を引き起こします。

さらに、酸素フリーラジカルは、タンパク質、核酸、脂質、多糖類などの高分子の損傷を引き起こし、膵臓の毛細血管壁の透過性を高めます。膵浮腫、出血、組織変性および壊死は増加しますが、酵素活性化には影響しません。

2.エンドトキシン血症

発生率は非常に高いです。 これは主に腸に由来するグラム陰性菌の細胞壁のリポ多糖によって引き起こされ、多臓器不全と死の主な原因です。

その役割は次のとおりです。

（1）単核食細胞系の細胞のリソソーム膜を直接破壊し、細胞損傷を引き起こす。

（2）細胞膜に非特異的に結合し、細胞膜の正常な機能を妨害します。

（3）ミトコンドリア構造の損傷。ATPaseおよび酸化的リン酸化カップリングプロセスに影響を与え、エネルギー代謝障害を引き起こします。

（4）体に一連の病理学的変化を引き起こし、主に血管運動機能に影響を与え、血管作用物質を活性化し、血小板と白血球を減らし、血圧を下げ、DICを発症し、多臓器不全を引き起こす。

（5）体の免疫機能を変える。

3.酵素的有毒物質

それは、発症時に膵臓によって産生および分泌される物質です。

機能：

1は、膵臓および膵臓に組織浮腫、出血、および壊死を引き起こした。

2壊死組織によって生成された毒素は、リンパ系および/または血液循環を介して全身に輸送され、全身器官の合併症を引き起こし、膵外器官の損傷の主な原因になります。

（1）心の変化：

a。酵素物質は心筋を直接損傷します。

b。血液の循環が不十分です。

c。リンパ球および単核食細胞が心筋に浸潤します。

d。心筋細胞の障害は細胞内カリウムイオンを放出し、一過性の局所高カリウム血症を引き起こし、心筋の脱分極に影響します。 異常な心電図が表示されますが、この時点で血中カリウムは必ずしも増加しません。

e。腹痛は、迷走神経反射を介して冠血管攣縮、不整脈などを引き起こし、心原性ショックが発生する可能性があります。

f。膵臓酵素はリンパ系を通って心膜に入り、心外膜脂肪壊死、心膜炎、または心膜液貯留を引き起こします。

g。低カルシウム血症が発生し、心筋の伝導系に影響を与えます。

（2）ショックのメカニズム：

a。激しい腹痛。

b。嘔吐、腹腔内および後腹膜滲出液およびその他の要因により、循環血液量が不十分になることがあります。

c。心筋が損傷しています。

d。膵臓、膵臓周囲、消化管の大量出血。

e。感染中毒。

（3）。呼吸機能障害のメカニズム：

a。組織分解産物（血管作用性キニン）は、肺胞の毛細血管壁に損傷を与えます。

b。ホスホリパーゼは、肺胞界面活性剤活性リン脂質の量を減らし、肺胞の膨張不良を引き起こし、無気肺の状態を形成します。

c。腹痛、腹水、腹部膨満などが横隔膜運動の制限、胸腔内の滲出を引き起こし、膨張と下肺胞の交換に影響を与えます。

d。トリアシルグリセロールは分解して大量の遊離脂肪酸を放出し、肺のコンプライアンスを低下させます。 肺の一般的な病理学的変化は、肺の動静脈短絡の開口であり、それにより肺胞膜の毛細血管を破壊し、肺血管の血管外遊出により肺間質および肺胞浮腫を形成します。 肺間質性浮腫、特に細気管支周囲の浮腫は、肺換気を低下させ、また膨張に影響を与えるか制限します。

小児の急性膵炎の予防

主に病気のさまざまな原因を積極的に予防する。

（1）胆道ダニ、ウイルス感染、敗血症、マイコプラズマ肺炎などの感染症の発生を防ぎます。

（2）胃腸の機能障害を避け、腸管の正常な活動と排出を妨げ、胆汁と膵液の通常の排液を妨げ、膵炎を引き起こすために、過食症と栄養失調を防ぎます。

（3）胆道疾患の回避または排除：胆石のタイムリーな治療と腸ダニの予防。

（4）手術などの上腹部の損傷を避けるために？内視鏡的逆行性膵管造影。

（5）高カルシウム血症、高脂血症、糖尿病などの代謝障害の予防と治療。

（6）その他：アルコール依存症、トラウマ、気分、薬物の予防と治療など。

急性膵炎の非外科的治療の5〜7日後、症状は消失し、徐々に治癒します。出血性および壊死性膵炎は重篤であり、疾患の長期経過があります。ショックにより死亡し、限局性膿瘍を形成することがあります。偽膵嚢胞の後。

小児急性膵炎合併症 合併症膵膿瘍びまん性血管内凝固

1、初期の合併症

パフォーマンス：水と電解質の障害、低カルシウム血症、手足のけいれん。

2、晩期合併症

主に急性出血性壊死性膵炎で発生します。

パフォーマンス：仮性嚢胞形成、膵膿瘍は、慢性膵炎と糖尿病を残すこともあります。

（1）仮性嚢胞：

通常、疾患の3〜4週間後に形成され、ほとんどが膵臓の尾にあります。

原因：膵臓組織はトリプシン処理により液化され、膿瘍の内容物が膵管から排出されます。

性能：カプセルの壁は壊死、肉芽、上皮組織のない線維組織です。

壁の破裂または割れ目は、膵臓の腹水の主な原因です。

（2）膵膿瘍：

通常、病気の発症後2〜3週間、

原因：膵臓および膵臓周囲組織の壊死とそれに続く細菌感染により膿瘍が形成されます。

パフォーマンス：高熱は後退せず、持続的な腹痛、上腹部がなめられ、腫れます。

（3）門脈圧亢進症：

分節性門脈圧亢進症などの症状が発生します。

原因：膵線維症または仮性嚢胞が脾静脈を絞って血栓を形成します。

3、全身合併症

急性出血性壊死は、成人呼吸dis迫症候群（ARDS）、不整脈または心不全、血栓性静脈炎、びまん性血管内凝固、敗血症、肺炎、糖尿病、腎不全などの多臓器不全で発生する可能性があります。死亡率は非常に高いです。

小児の急性膵炎の症状一般的な 症状 急性腹部上腹部痛腹膜炎黄na吐き気むくみ浮腫脱水臍帯皮膚紫色斑点炎症

主な症状は上腹部の痛みで、ほとんどが持続し、しばしば吐き気、嘔吐、食物や胃の嘔吐、十二指腸分泌、急性重症疾患に加えて重症患者、脱水症状や早期ショック症状を伴うことがあります。腸の麻痺による膨満感、膵臓の頭部の浮腫による総胆管の端で黄atが発生することがありますが、子供ではまれです。

軽度の浮腫の場合、上腹部圧迫（心臓またはわずかに左側）があり、これが腹部の唯一の兆候である可能性があります。臍帯または腰の皮膚は青紫色であり、皮下脂肪はこぼれた膵液によって分解され、毛細血管出血によって引き起こされます。

病理学的変化：

1.浮腫型膵炎は約80％から90％を占め、膵臓の全部または一部が浮腫で混雑し、容積が拡大します。膵液の分泌が妨げられ、血液および尿中のアミラーゼが増加します。

2、出血性壊死性膵炎は約10％〜20％を占め、虚血、出血または壊死により病変が鋭く、膵臓が暗赤色または紫黒であり、大量の滲出液が腹腔に膵液を含み、びまん性腹膜炎を引き起こす可能性がありますショック、死すら、この時点で消化性膵液がにじみ出て、脂肪分の多い大網、腸間膜などに作用し、広範な脂肪壊死を引き起こし、脂肪をグリセロールと脂肪酸に分解し、血液中のカルシウムを吸収します。石灰化、血中カルシウムが大幅に減少し、手足のけいれんの現象が発生します。

実質が炎症を起こすと、膵島細胞も損傷を受け、グルコース代謝に影響を与えるため、糖尿病によって合併する可能性があります。

小児の急性膵炎の検査

検査室検査

血液ルーチン検査

（1）ヘマトクリットは、大量の注入が行われる前に増加しました。

（2）白血球数と好中球分類が増加し、核左シフト現象が発生する可能性があります。

2.アミラーゼアッセイ

血液と尿のアミラーゼが増加するのが見られます。 多くの場合、主な診断基盤ですが、決定要因ではありません

（1）注：

1）アミラーゼの増加の程度は、しばしば炎症の重症度に比例しません。

2）血清アミラーゼの上昇は、必ずしも急性膵炎が原因ではありません。 正常な血清パンクレアターゼは、急性膵炎を除外しません。

小児の高アミラーゼ血症の非膵臓の原因：

1混合または原因不明：頭部外傷、火傷、腎不全、術後、マクロアミラーゼ。

2膵アミラーゼ：胆道閉塞、十二指腸潰瘍穿孔、腸閉塞、腸間膜虚血または梗塞、急性虫垂炎、腹膜炎。

3唾液アミラーゼ：

唾液腺：外傷、手術、神経性食欲不振、おたふく風邪、唾液管閉塞、糖尿病性ケトアシドーシス、過食症。

卵巣：嚢胞、悪性病変、悪性腫瘍。

3）尿アミラーゼは、血清アミラーゼほど正確ではありません。

4）腹水および腹水中のアミラーゼは著しく増加する可能性がありますが、消化管穿孔によって引き起こされる胸水および腹水と区別する必要があります。

3.電解質と酸塩基のバランスの決定

（1）低カルシウム血症：血中カルシウム測定の正常値は2.25〜2.75mmo1 / L（9〜11mg / dl）であり、≤1.87mmol/ L（7.5mg / dl）は手足のfootを引き起こす可能性があります。

低カルシウム血症は通常、発症後2〜3日で発生し、発症後5〜8日でも発生し、約2週間続きます。

低カルシウム血症のレベルは膵炎の重症度に関連し、血中カルシウムは低下し続け、予後は不良です。

注：

膵炎が原因の高カルシウム血症では、血中カルシウムが上昇します。

発作中に血中カルシウムが正常な子供では、回復期に高カルシウム血症をチェックする必要があります。

（2）その他：

多くの場合、代謝性アシドーシス、呼吸性アシドーシス、混合酸塩基平衡障害、および低カリウム血症。

腎不全を合併した劇症膵炎の患者では、血清カリウム値が上昇することがあります。

時折、血清マグネシウムが減少します。

4.アミラーゼとクレアチニンのクリアランス比

通常の割合は1〜4％で、6％を超えると急性膵炎が示されます。

式は、尿中アミラーゼ/血清アミラーゼ×血清クレアチニン/尿クレアチニン×100％

5.凝固メカニズム

播種性血管内凝固症候群（DIC）が発生すると、さまざまな凝固検査が異常になります。

非常に重篤な症例では、DICインデックスが陽性である場合があり、血小板数が通常よりも著しく低く、プロトロンビン時間（PT）が延長され、Fbgが2g / L未満、3Pテスト陽性や血栓溶解時間などの線維素溶解指数が短縮されます。 。 トロンビン時間（TT）が3秒以上延長されるか、血漿ユーグロブリン溶解時間（ELT）が短縮されます（<70rain）。

6.血清メテブミン（MHA）の測定

何らかの原因で引き起こされる非特異的な腹腔内出血、赤血球の破壊によって放出されるヘモグロビンは、脂肪酸とエラスターゼによってヘモグロビンに変換されます。 ヘモグロビンはアルブミンに結合して、陽性の鉄アルブミンを形成します。

出血性壊死性膵炎の場合、発症後12時間で血清チボアルブミンがしばしば出現しますが、浮腫性膵炎は陰性です。

7.血清リパーゼアッセイ

血清リパーゼが増加していることがわかります。 腸閉塞のため、潰瘍穿孔、総胆管結石、急性胆嚢炎およびその他の血液リパーゼも上昇する可能性があるため、3倍以上特異的です。

通常の値は0.5〜1 U（快適）です。 発症24時間後に増加し始め、8〜14日間続きます。 発症後の治療に遅れた患者は診断的意義があり、早期診断にはほとんど価値がありません。

8.血液生化学検査

重症の場合は、血糖値と尿糖値が高くなる場合があります。 尿中クレアチニン、尿素窒素、C反応性タンパク質、血液ガス分析、α2'-ミクログロブリン、肝機能などの検査は、膵炎の重症度を反映します。

9.腹部穿刺

重度の症例では腹膜炎があり、腹膜滲出液が多い場合は腹部穿刺を行うことができます。 腹膜滲出液の性質（血液、脂肪壊死と混合）およびアミラーゼの測定によると、診断に役立ちます。

画像検査

1.B型超音波検査

浮腫性膵炎および後期膵嚢胞の診断、ならびに胆石および胆道閉塞を伴う膵炎の診断に有用です。

（1）浮腫型急性膵炎：膵臓は明らかにびまん性に肥大しており、膵臓の周囲に滲出液があり、膵臓の辺縁は規則的で、明確で、均一で、低エコーです。

（2）出血性壊死：膵臓はひどく腫れており、不規則なエッジ、ぼやけたエッジ、不均一な不規則な強いエコーおよび混合エコーがあります。

（3）同時性偽嚢胞：嚢胞性腫瘤は、ほとんどが膵臓の輪郭の外側の滑らかな円形または楕円形の無響領域に隣接し、後壁のエコーが強調され、膵臓との境界が不明瞭です。

さらに、腸のガスの影響により、患者の膵臓は不明瞭であり、検出することはできません。

2. X線検査

検査のパフォーマンスは膵炎の特定の症状ではないため、腹部の単純なフィルムには特異性がありません。

性能：

横行結腸は明らかに膨らんでおり、十二指腸または小腸は麻痺しています。

腹水がある場合、平面上で煙が出たり、腰筋の境界がぼやけたり消えたり、気泡が変形したり、胃と結腸の距離が伸びたり、結腸が切断されたりします。 しかし、そうではありません。

3.コンピューター断層撮影（CT）

Bモード超音波の診断が不確かな場合、膵臓に壊死および壊死があるかどうかを判断するための特定の値があります。 ただし、急性膵炎患者の20％以上が正常なCT結果を持っているため、CTは膵炎の診断を除外できません。

CTは、損傷、びまん性膵臓の拡大、膵臓の腫瘤、膿瘍、出血性膵炎の存在を示します。

浮腫タイプの急性膵炎：膵臓のびまん性の拡大と低いCT値;出血は局所的な高密度を引き起こす可能性があります;壊死は明確な低密度半透明領域を示す可能性があります。

4.胸部X線検査

急性膵炎にはしばしば肺合併症があり、しばしば横隔膜挙上、限られた動き、胸膜反応または胸水、肺基部の斑状浸潤または影なしを示します。 急性膵炎の胸部変化は特異的ではありません。

5.内視鏡的逆行性胆道膵管造影（ERCP）

ERCPは、膵管異常および膵臓統合失調症を伴う再発性膵炎の診断に特に有用です。

適応：膵炎は発症後1か月で未解決のままであり、膵酵素は上昇し続け、膵炎の再発、膵炎の家族歴、肝移植後の膵炎、および線維嚢胞性変化を伴う膵炎です。

小児におけるERCPの合併症：痛み、腸麻痺、膵炎、胆管炎、発熱など

6. ECG検査

重篤な場合は、心筋虚血または損傷の症状を示す場合があります。

小児の急性膵炎の診断と診断

診断

1、臨床症状

主に上腹部の痛み、吐き気、嘔吐、腹部の圧痛のために、4歳以上の子供に発生し、

2、アミラーゼ測定

多くの場合、主な診断の基礎は、Somogyi比色法で測定した場合、通常の子供は64ユニット未満であり、500人までの急性膵炎の子供は増加する可能性があり、血清アミラーゼ値は3時間の発症後に増加する24時間から28時間のピークの後、徐々に上昇し、その後徐々に低下し、尿中アミラーゼも変化しますが、発症後の上昇は遅く、病変が緩和された後の時間は血清アミラーゼよりも遅く、腎機能と尿中濃度の影響を受けます。効果は血清アミラーゼほど正確ではなく、腸穿孔、腸閉塞、腸壊死などの急性腹部に関連し、アミラーゼも上昇する可能性があり、まれに300から500ユニットを超え、

3、血清リパーゼ測定

発症24時間後に上昇し始め、長時間持続し、進行患者の診断法として使用でき、通常の値は0.5〜1U（快適）です。

4、腹部穿刺

重症例では、腹膜炎があり、これは他の原因による腹膜炎と区別するのが困難です。膵臓がひどく損傷している場合、血清アミラーゼは増加せず、より困難な診断を引き起こします。腹膜滲出液の性質（血液、脂肪壊死と混合）およびアミラーゼ測定は診断に役立ちます。

5、B型超音波検査

浮腫性膵炎および後期の膵嚢胞の診断は価値があり、前者は膵臓の著しい増加を示し、後者は膵臓に関連する嚢胞性腫瘤を示します。

鑑別診断

急性膵炎は、以下の疾患で特定される必要があります：

まず、消化性潰瘍の急性穿孔

長期潰瘍、突然の発症、腹痛の突然の増加、および腹部全体への広がりの典型的な病歴があります。 腹部の筋肉の緊張が起こり、肝臓のくすみが消え、X線透視検査で脇の下に遊離ガスが見られ、血清アミラーゼがわずかに増加した。

第二に、心筋梗塞

冠状動脈性心臓病の既往歴がある。 吐き気と嘔吐で腹痛が突然起こりました。 血清心筋酵素が上昇しています。 血液と尿のアミラーゼは正常です。 心電図は、心筋梗塞の画像を示しています。

第三に、急性腸閉塞

特に、高鎖腸閉塞、腹痛は発作性coli痛、腹部膨満、嘔吐、さらにはショックです。 初期段階では、水と水の音、換気なし、目に見える腸のタイプを伴う甲高い腸音を伴うことがあります。 腹部のX線は体液のレベルを示し、典型的な機械的な腸閉塞を示します。 血清アミラーゼは正常またはわずかに上昇しています。

第四に、胆石症および急性胆嚢炎

胆道coli痛の病歴がしばしばあり、痛みは右上腹部にあり、しばしば右肩または背中に放射状に広がります。 血液と尿のアミラーゼはわずかに上昇します。 B超音波およびX線胆管造影で診断を確認できます。

マーフィー記号陽性：左手のひらを患者の右下胸部に平らに置き、親指を下胸郭の先に押し付けます。 吸入中に炎症を起こした胆嚢が下に移動すると、患者は強く押された親指に触れ、吸入を停止します。

5、急性胃腸炎

主な症状は腹痛、嘔吐、下痢などであり、腸音、正常な血液、尿アミラーゼの活動亢進を伴う場合があります。

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