子供の消化性潰瘍

小児消化性潰瘍の紹介 けいれんは幼児期には一般的ではなく、思春期に多くの症例があります。近年、診療所での内視鏡の幅広い応用により、発生率が増加しています。すべての年齢層の子どもが新生児や高齢者に病気になります。より一般的。 胃潰瘍はしばしば小さな乳児に発生し、ほとんどがストレス性潰瘍であり、十二指腸潰瘍はほとんどが年長児に発生します。 小児の十二指腸潰瘍の平均発生率は、胃潰瘍の発生率の約3〜5倍です。 女子より男子の方が多く、一般的な統計は約2：1です。 成人の場合の21％から50％が小児期に始まると報告されています。 1.6％は4歳より前に始まりました。 小児の急性消化性潰瘍は慢性潰瘍以上であり、二次性のものより二次性のものです。 多くの場合、重度の低酸素症または重度の感染症（敗血症、肺炎、胃腸炎、髄膜炎）、重度の栄養失調、コルチコステロイドの長期にわたる大量使用、広範囲の火傷（カール性潰瘍）、神経障害（頭蓋）損傷、脳炎、脳腫瘍などが視床に関与している場合、特に疾患の後期に、ロキタンスキークッシングの潰瘍は複雑になる可能性があります。 基礎知識 病気の割合：0.1％ 感受性のある人：幼児 感染モード：非感染性 合併症：貧血、胃穿孔、幽門閉塞

小児消化性潰瘍の病因

病気の原因

消化性潰瘍には遺伝、精神、環境、食事、喫煙、内分泌などの多くの要因がありますが、これまでのところ結論はありません。病因は攻撃因子-防御因子不均衡理論である傾向があります。血液輸送、活発な細胞再生能力、胃液分泌の調節メカニズムなどの防御因子は優れているか、塩酸、ペプシン、およびHPなどの攻撃因子とバランスが取れています。攻撃因子が増強されるか、防御因子が弱まると、潰瘍が形成されることがあります。上記の要因のうち、2つの主要な環境要因がほとんどの潰瘍患者の発症にとって重要であると考えられています。すなわち、ヘリコバクターピロリ感染およびアスピリン（ASA）または他の非ステロイド性抗炎症薬（NSAID）の使用です。家族性潰瘍疾患の原因は遺伝に関連しており、家族のピロリ菌の交差感染にも関連しています。

消化性潰瘍を引き起こす有害因子

消化性潰瘍の発症の基本的な要因は、胃酸ペプシン分泌の増加です。

胃酸（20％）：

1910年、シュワルツは「酸も潰瘍もない」という有名な言葉を提唱しましたが、それは正しいです。胃酸は胃粘膜の壁細胞から分泌されます。壁細胞には、アセチルコリン受容体、ガストリン受容体、ヒスタミン受容体の3つの受容体があります。これらの3つの受容体は、対応する物質であるアセチルコリン、ガストリン、ヒスタミンによる刺激後に酸分泌効果を発揮し、迷走神経活動は胃酸分泌にも関連しています。

1つの壁細胞酸分泌プロセスは3つのステップに分けることができます：

A.ヒスタミン、コリン作動性伝達物質またはガストリンは、細胞底の膜側の対応する受容体に結合します。

B. 2番目の情報（AMP、Ca2）によって媒介され、刺激信号は細胞内から細胞の頂端膜に伝達されます。

C.刺激下で、H-K-ATPaseを分泌微小管に移し、Hをサイトゾルから胃腔に送り込み、胃酸を産生します一般に、ヒスタミン、アセチルコリン、およびガストリンは、胃酸分泌を別々に促進します。さらに、相乗効果があります。

2正常な毎日の平均胃液分泌1000〜1500ml、塩酸40mmol / L、十二指腸潰瘍（DU）患者の毎日の胃分泌1500〜2000ml、塩酸40〜80mmol / L、胃潰瘍（胃潰瘍、GU）患者の毎日の胃液分泌と塩酸の正常範囲、胃酸分泌の加齢変化、子供が生まれたときの胃液はアルカリ性、24〜48時間の遊離酸分泌ピーク、これは母親のガストリンからのものと考えられています胎盤の間には直接的な関係があり、2日後、母親のガストリンが減少し、胃酸が減少し、10日後に上昇し、低レベルは1から4歳であり、4歳後に徐々に増加するため、新生児は出生2日後に急性胃潰瘍を発症する可能性があります。年齢に伴う胃酸分泌の増加による胃の穿孔、幼児より消化性潰瘍の多い年長の子供。

胃酸が増加する3つの理由：

A.頭頂細胞の数が増加しました：正常な男性で1.09×109、女性で0.82×109、DUで1.8×109（1倍以上）、GUは0.8×109（正常に近い）でした。

B.ガストリン：ヒトガストリンG17（最高胃洞）またはG34（最高十二指腸）、DU患者ではガストリンの増加なし、DU患者の胃酸分泌の増加は頭頂細胞に関連している可能性が示唆されていますガストリン刺激感度、IsenbergおよびGrossmanは、DUおよび非潰瘍（NUD）の患者に8つの異なる用量のガストリンを注入し、結果として最大有効胃酸分泌（MAO）、ガストリンNDUの半分の量平均値は148.2±30.3であり、DUは60.5±9.6であり、DU患者の過剰な酸分泌は壁細胞のガストリンに対する感受性によって引き起こされることを示しています。

C.胃酸分泌の増加を促進する他の要因：神経、内分泌、パラクリンおよび他の要因は、胃酸分泌の増加に影響を及ぼし、消化性潰瘍患者の基本的な胃酸分泌の分泌の緊張が増加し、感度も増加します。

ペプシン（15％）：

胃壁の主要な細胞はペプシノーゲンを分泌し、免疫化学的分類によれば、それらはプロプロテイナーゼI（PGI）とプロプロテイナーゼII（PGII）に分けられます。PGIには5つのサブタイプがあり、胃の主な細胞に分布し、PGIIは胃に存在します。胃洞、ラジオイムノアッセイの適用は、30％から50％DU患者の血液中のPGIの増加を測定できます。

130μg/ Lに達すると、DUのリスクは通常の人々のリスクの3倍になり、PGIIが増加するとGUのリスクは3倍になります。

ペプシンの消化は胃酸と密接に関係しており、胃酸のpHが1.8〜2.5の場合、ペプシンの活性が最適であり、pH> 4の場合、ペプシンは活性を失い、消化しません。酸は、pHが3以下になったときにペプシンを活性化させます。胃酸とペプシンは一緒に作用して潰瘍を生成しますが、胃酸が主な要因です。胃液のペプシン含有量は、子供が生まれると非常に少なく、思春期が成人レベルに達するまで徐々に増加します。

胆汁酸塩（10％）：

胆汁と胃潰瘍の関係が報告されており、胃洞または十二指腸の運動障害では、胆汁悪心が胃粘膜の損傷、特に十二指腸で混合された胆汁と膵液がリゾレシチンを形成します。胃粘膜バリアの破壊。これにより、水素イオンが逆拡散されて胃粘膜が損傷します。胃粘膜への胆汁の損傷は、主に胃での水素イオンの逆拡散を増加させる胆汁酸（胆汁酸塩）によって引き起こされると考えられています。粘膜の電位差を減らす効果は、酸性環境と胃の胆汁濃度に密接に関係しています。動物実験では、高濃度の胆汁とpH = 2、最も重要な反応、低濃度とpH =での水素イオンの逆拡散が示されています反応は8の条件下で穏やかでした。

胆汁酸は肥満細胞を刺激してヒスタミンを放出します。ヒスタミンは胃粘膜の血管を拡張し、毛細血管壁の透過性を高め、粘膜浮腫、出血、炎症、びらんを引き起こします。このような状況では、粘膜は潰瘍になりやすくなります。

ヘリコバクターピロリ感染（20％）：

Hpは慢性胃炎と密接な関係があります。Hpの阻害は、原発性消化性潰瘍の治癒率を高めます。Hp除去後の潰瘍の再発率は大幅に減少します。細菌の除去と胃十二指腸炎症の退行は、多くの研究で潰瘍の再発に関連しています文献によると、ASAや他のNSAIDを服用していない胃十二指腸潰瘍の患者の90％以上がHp感染による慢性活動性胃炎を患っており、十二指腸潰瘍の患者の約5％から10％と30胃潰瘍の患者の割合には、Hp感染の明確な証拠がなく、Hp​​の根絶後の消化性潰瘍の1年再発率は10％未満であり、消化性潰瘍の治癒後のHp（）の再発率は約50％、2年です。再発率はほぼ100％であるため、酸や潰瘍はなく、「潰瘍のないHP感染なし」またはその両方に置き換わる傾向があります。

胃粘膜におけるHp感染の変化は、Hp産物（サイトトキシン、ウレアーゼ）および炎症過程に関連している可能性があります。Hp感染および粘膜炎症は、胃および十二指腸粘膜バリアの完全性を破壊する可能性がありますHpを持つことはまれですが、なぜHpに感染した少数の患者だけが消化性潰瘍を発症するのかは不明です。病因とは？以下に関連していると考えられます：

1Hp系統：異なるHp系統は異なる病原性を持ち、異なる臨床結果をもたらします。細胞空胞形成毒素（CagA、VagA）を含むHp系統が感染し、潰瘍形成の可能性が高まります。細菌の割合は非常に高いです。

2宿主の遺伝的感受性：O型血液におけるDUの発生率は他の血液型よりも30％から40％高く、血液型物質におけるDUの可能性は40％から50％ではありません。異なる血液型抗原は、DUの発生における2つの独立した要因です。

3炎症反応：好中球は酸化反応を引き起こし、Hp表面タンパク質は単球とマクロファージを活性化し、IL-1、TNFを分泌し、血小板活性化因子を合成して深刻な病理学的反応を引き起こします。

4酸分泌反応：Hp感染、食物ペプトンなどが胃洞G細胞からのガストリンの放出を引き起こし、細菌が除去後に正常に戻ることが報告されています。ガストリン放出が増加し、ソマトスタチン分泌が減少し、胃酸分泌が増加します。

5十二指腸の胃上皮化生：Hpは十二指腸の胃粘膜化生を引き起こし、十二指腸の重炭酸塩の分泌を減らし、胃酸の分泌を増加させます。

他の人は、Hpによって産生された細胞空胞化毒素は胃液で放出され、活性化されると信じています。幽門を通って腸管に至ると、活性化された液胞毒素は腸内のいくつかのプロテアーゼによって消化される前に十二指腸上皮細胞の空胞化を引き起こすので、十二指腸潰瘍は、十二指腸にHpがない場合に引き起こされます。

薬物因子（5％）：

消化性潰瘍を引き起こすさらに3つの重要な薬があります。

1アスピリン（ASA）。

インドメタシン、フェニルブタゾンなどの2つの非ステロイド系抗炎症薬（NSAID）。

3副腎皮質ホルモン、ASAおよび他のほとんどのNSAIDと消化性潰瘍の相互作用のいくつかの側面：少量は血小板機能障害を引き起こす可能性があり、少量は出血による急性表在性胃粘膜びらんを引き起こす可能性があります、約2 / 3 NSAIDの長期使用患者には胃十二指腸粘膜病変があり、そのほとんどは表在性病変です。薬物の長期使用患者の約1/4が​​潰瘍疾患を持っていますが、ASA / NSAIDによる胃潰瘍のメカニズムはまだ不明です。これらの薬物は、水素イオンの逆拡散を増加させることに加えて、胃粘膜に直接損傷を与え、プロスタグランジン合成を阻害し、胃酸、ペプシン分泌、胃粘膜血液供給障害、および胃粘膜バリア機能を増加させると考えられています。

遺伝的要因（5％）：

1GUおよびDUの兄弟は一般人口の1.8倍および2.6倍であり、GUはGUに感受性があり、DUはDUに感受性が高かった。DUの子供の家族歴は子供に明らかであった。 DU、および出血、穿孔、O型との共存症を伴う潰瘍がより一般的であり、調査ではDUの子供が男性より多く、48.08％がDU家族歴、家族発生率1家族> 2家族> 3家族グレード1の家族の発生率は一般人口の11倍であり、O型血液がより一般的であり、子供の44.23％を占め、症状は重症です。

2HLAは複雑な遺伝的多型システムであり、遺伝子座は6番染色体の短腕にあり、多くの疾患が特定のHLA抗原に関連していることが判明していますHLA-B5、HLA-はHLA血清型分類で発見されています。 B12、HLA-BW35はDUと相​​関があり、HLA-DQAl * 03遺伝子はDUと関連しています。上海Shanghai津病院は十二指腸潰瘍の子供でHLA-DQAl遺伝子を検出し、DUの子供の* 03対立遺伝子の頻度は明らかでした。通常の健康な子供の下では、* 03遺伝子はDUに対して重要な抵抗力があります。

3ペプシノゲン（PG）はペプシンの前駆体であり、PGI、PGIIを分泌します。家族調査では、DU患者の血清の半分がPGI含有量を増加させることが判明しました。優性遺伝は、DU遺伝学の存在をサポートします。

精神的要因：

15年前、胃s造設術を受けた患者は、人間の胃粘膜が人々の感情の変化に対して異なる反応を示すことを発見しました。興奮すると、胃粘膜がうっ血し、胃液分泌が増加し、胃の動きが増加し、うつ病と絶望、胃粘膜が淡色になります胃の動きが遅くなります。現代の研究では、体がストレスまたはストレス状態にあるとき、胃液分泌を含む一連の生理学的、神経内分泌、神経生化学、および胃腸機能を生成できることがわかりました。催眠とバイオフィードバック阻害の影響下での変化。

ストレス時、胃酸分泌が増加し、膵臓分泌が減少し、胃排出率が著しく低下します潰瘍の患者は、健康な人よりもストレスを恐れています。

マークおよびその他の分析によると、潰瘍患者は疑わしく、頑固で、強い依存感を持ち、物事を処理する能力が乏しい、未熟、衝動的で、孤独感を感じやすく、自己管理が不十分で、プレッシャーや不安になりやすい、人生の出来事です頻繁な反応が頻繁に起こり、学齢期の子供の消化性潰瘍の発生率が増加します。これは、学習の過剰な負担、および精神的ストレスと心理的要因の複雑化に関連しています。

食品要因：中国南部の米米地域では、麺類が支配的な北部地域よりも消化性潰瘍の発生率が高くなっています。冷たい飲み物を食べたり、辛い食べ物を食べたり、過食をしたり、朝食を食べず、夜に貪欲を食べたり、揚げ物を食べたりしますスパークリングドリンクなどの悪い習慣は、胃粘膜に直接損傷を与えます。

消化性潰瘍の防御因子

1.胃粘膜関門：胃粘膜関門は、粘膜の上皮細胞の細胞膜と細胞間空間の密着結合で構成されています。水素イオン逆浸透に対する粘膜抵抗性のプロセスには、3つの部分があります。

1胃液の水素イオン濃度と胃壁の組織液の水素イオン濃度の勾配差を維持します。

2は、水素イオンと粘膜への胆汁、薬物、ペプシン損傷などの他の有害物質の逆拡散に抵抗します。

3上皮と粘膜/栄養粘膜の粘膜下血液循環と治癒を促進します。

2、粘膜バリア機能：胃粘膜の表面は、粘液層で覆われており、粘膜上皮細胞と胃腺窩の子宮頸部粘膜細胞によって分泌され、糖タンパク質、ムコ多糖、タンパク質、リン脂質などの高分子物質を含んでいます。それは上皮細胞の10〜20倍であるため、その下の粘膜は胃腔の内容物から隔離され、水素イオンとペプシンの損傷をブロックします。

3、重炭酸塩の分泌：胃と十二指腸の粘膜の近位端も少量の重炭酸塩を粘膜層に分泌し、粘膜層の表面の酸を中和し、上皮細胞の表面が6-8のpH範囲を維持できるようにします。水素イオンの逆分散に抵抗します。

4、胃粘膜の血液供給と上皮細胞の再生能力：胃、十二指腸粘膜は血液供給が豊富で、十分な栄養素を粘膜細胞に輸送し、代謝物を連続的に除去するため、上皮細胞が時間内に更新される、動物実験で確認された粘膜損傷後、30分以内に迅速に修復できるため、脱落と再生のバランスが維持され、粘膜の完全性が維持されます。胃粘膜の供給が不十分な場合、粘膜は虚血性壊死となり、細胞再生が遅れることがあります。潰瘍。

5、プロスタグランジン効果：胃粘膜上皮細胞は、内因性プロスタグランジン（PG）、主にPGE2の連続的な合成と放出を持ち、後者は消化管上皮細胞の損傷と酸壊死に対するさまざまな有害物質を防ぐ効果があります。この効果は細胞保護と呼ばれ、次のように表されます。

1胃粘膜を有害物質から保護します。

2 NSAID、酸性pHで脂肪に解離して溶解しない物質によって引き起こされる胃腸出血を減らします。胃の粘膜細胞に入りやすく、細胞に入るとpHの変化により解離し、透明です。 NSAID、PG細胞保護のメカニズムなど、毒性の役割を果たすための性の低下、粘膜細胞の保持：

A.胃粘膜上皮細胞を促進して、粘液とHCO3-を分泌させます。

B.食後の塩基性胃酸および胃酸分泌の抑制。

C.血液循環と粘膜のタンパク質合成を強化します。

D.表面活性リン脂質の放出を促進し、それにより胃粘膜の表面の水の流れを促進します。

E.酸素フリーラジカルの除去、非ステロイド系抗炎症薬はプロスタグランジン合成を阻害するため、潰瘍を誘発する可能性があります。プロスタグランジンに加えて、ソマトスタチン、膵臓ポリペプチド、エンケファリンなどの一部の脳腸ペプチドも細胞保護効果があります。

（6）表皮成長因子：表皮成長因子（EGF）は、唾液腺、ブルナー腺の十二指腸粘液、膵臓および他の組織から分泌されるポリペプチドです。EGFは胃腸管の胃粘膜に特異的であることが報告されています。受容体結合は細胞保護の役割を果たします。たとえば、外因性EGFの後、エタノールやアスピリンなどの有害物質によって引き起こされる胃粘膜の損傷を大幅に減らすことができます。予備的な臨床観察により、消化性潰瘍患者のEGFの経口投与後の潰瘍治癒を促進できます。 。

EGFは胃粘膜を保護し、潰瘍の治癒を促進します。胃粘膜上皮細胞の再生に関与するEGFの調節に関与している可能性があり、消化管粘膜DNA合成を刺激し、上皮の再生と回復を促進し、EGFが胃粘膜の血流を増加させることも報告しています。

病因

十二指腸潰瘍は大部分が球にあり、大きな湾曲した前壁でより一般的です。潰瘍の表面は一般に1cm未満です。胃潰瘍は洞、体、底に見られます。潰瘍と胃の洞の角度はより一般的です。粘膜筋層に到達し、びらんは粘膜表面に限定されます。潰瘍のベースは4層に分割でき、表面は白血球、赤血球、セルロース滲出液で形成された膜で覆われ、2番目の層はセルロース様壊死組織、3番目の層です。血管の炎症性肉芽組織の場合、第4層は線維組織です。潰瘍の治癒プロセスは、まず基底部から肉芽組織を生成し、次に潰瘍の周囲の上皮組織が成長し、新しく成長した肉芽組織の表面に分化し、最終的に潰瘍の表面を覆います。基底肉芽組織の過形成、続いて線維性瘢痕組織の形成、線維性組織の収縮による大規模または複数の再発を伴う潰瘍は、十二指腸球根を変形させる可能性があります。

小児消化性潰瘍の予防

1.仕事と休息の組み合わせに注意を払い、子どもたちの勉強と生活を合理的に整え、子どもたちが疲れすぎて神経質にならないようにします。

2、空腹と満腹、定期的な定量的な食事を防ぐために、それが軽くて重いときの胃腸管の負担を避けるために。

3、栄養バランス、高栄養を強調しません。 高たんぱく、低脂肪、消化可能な食べ物を食べる。 同時に、子供たちの食習慣を修正します。

4、刺激性の食べ物を長時間食べないでください、しかし、アイスクリームなどの冷たい飲み物を食べます。

5、ゆっくり食べる、子供たちが食べながら食べたり、本やテレビを読みながら食べたりしないでください。

小児消化性潰瘍の合併症 合併症貧血、胃穿孔、幽門閉塞

1.出血：潰瘍が胃壁または十二指腸壁の血管を破壊すると、出血を引き起こす可能性があります。出血量が少ないと、便潜血陽性として現れます。潰瘍が大きな血管を破壊すると、大量出血を引き起こします。胃酸の作用により、血液の嘔吐の量が多すぎ、嘔吐がすぐに真っ赤になり、タール様の便が排出され、出血性ショックを引き起こす可能性があります。

2、貧血：潰瘍の病気の長期的な食事の子供はよくない、吸収が良くない、潰瘍の炎症、貧血によって引き起こされる急性または慢性失血、主に鉄欠乏性貧血として知られている栄養小細胞性貧血子供は弱く、さまざまな感染症を発症しやすい。

3、穿孔：潰瘍は、胃壁または十二指腸および潰瘍の穿孔、胃酸または食物、細菌、空気などの胃または十二指腸内の物質を拡散性腹膜炎によって腹腔内に侵入する可能性があり、この子供は非常に極端です過敏性、青白い、重度の腹痛、さらにはショック。

4、幽門閉塞：胃の潰瘍が胃の幽門の近くで発生する場合、胃の潰瘍、炎症反応の刺激、括約筋の、または潰瘍の周りの炎症性浮腫が幽門を通る食物の通過を妨げ、一時的に発生する可能性があります幽門閉塞;繰り返し発作や潰瘍の治癒、時間の経過とともに瘢痕を形成する、周囲の組織への癒着など、幽門閉塞を引き起こします。

小児消化性潰瘍の症状一般的な 症状胃腸の症状上部消化管出血腹痛腹部膨満吐き気血の多い食欲不振黒い便

1、原発性消化性潰瘍

小児の消化性潰瘍の臨床症状はさまざまであり、年齢が異なると症状もまったく異なります。

（1）新生児期：突然の上部消化管出血または穿孔の主な特徴は、主に吐血、便中の血液、腹部膨満および腹膜炎に起因する急性発症であり、容易に誤診され、この期間はほとんどが急性ストレスです潰瘍、死亡率は高く、最も一般的な発生率は出生後24〜48時間です。

（2）乳児および小児：この期間では、より急性の発症、過敏性、食欲不振、突然の吐血、メレナの小児は、初期段階で食欲不振、嘔吐および腹痛の繰り返し、発育遅延を起こすことがあります。

（3）就学前年齢：原発性潰瘍は徐々に増加します。腹痛の症状はこの期間に明らかです。それらのほとんどは臍帯にあります。断続的であり、食事との関係は明確ではありません。吐き気、嘔吐、酸逆流、貧血および上部消化管出血です。共通。

（4）学齢：十二指腸潰瘍はより一般的であり、年齢の増加、臨床成績は成人に近い、症状を上回る腹痛、臍帯の腹痛、ときに夜痛、またはパントテン酸、ヘルニアまたは慢性貧血、少数人は痛みのない黒い便、失神、さらにはショックを示します。

2、二次性消化性潰瘍

二次性消化性潰瘍は、主にストレス因子または非ステロイド性抗炎症薬の服用に関連しています。子供の一般的なストレス因子は、重度の全身感染、ショック、敗血症、手術、外傷などです。潰瘍、クッシング潰瘍と呼ばれる頭蓋脳手術、ストレス誘発性潰瘍のメカニズムはまだ不明であり、おそらく、H逆浸透に起因する胃粘膜バリアの破壊に一部起因する、表在性粘膜虚血に起因する粘膜下小血管収縮に関連しています胃酸分泌の異常であり、プロスタグランジンにも関連している可能性があります。一般的に、二次潰瘍はより深刻です。一部の学者は、子供の54例の二次潰瘍を報告し、そのうち55.5％（30/54）が出血に関連しています。穿孔が14.8％（8/54）を占め、ショックが11.1％（6/54）を占め、痛みまたは嘔吐が9％（5/54）を占め、月経前潰瘍が62.9％（34/54）を占め、二次性潰瘍臨床的特徴は、明らかな臨床症状がなく、出血、穿孔またはショックが発生した場合にのみ発見されるため、死亡率は10％〜77％と高いことです。

小児消化性潰瘍検査

1.ヘリコバクターピロリの検出：

主に2つの側面に分かれています。

（1）侵襲的方法：Hp培養は、胃粘膜の生体組織、迅速なウレアーゼ測定、および細菌染色検査を胃内視鏡検査により実施した。

（2）非侵襲的方法：Hpおよび尿素呼気検査のスクリーニング指標としての血清中のHp-IgGの測定呼気検査陽性はHp感染が活発であることを示しますが、13C呼気検査には特定の機器が必要であり、費用がかかります。臨床応用は限られていますが、14C呼気検査は安価ですが、放射性核種であるため、子供には使用しないでください。

2、胃酸分泌テスト：胃酸分泌テストは子供では難しく、ほとんどの消化性潰瘍の診断には意味がないため、臨床的にはめったに使用されませんが、難治性潰瘍では、胃酸分泌機能が継続的に上昇するなど高、ガストリノーマ（ゾリンジャー・エリソン症候群）があるかどうかに注意を払う必要があります。

3.便潜血検査：簡単で意味のある検査であり、少量の出血または出血の活動を判断するための実用的な価値があります。

4、内視鏡検査：内視鏡検査は消化性潰瘍の診断の最も重要な手段であり、内視鏡下で円形または楕円形の病変として見られる潰瘍、いくつかの線形の明確な境界、中心は周囲が灰色白苔で覆われ、粘膜はわずかに隆起しているか、同じ平面にあり、病気の経過に応じて、潰瘍は活動期、治癒期、瘢痕期の3つのサイクルに分けられます。

5、X線バリウム食事チェック：X線は胃壁を通過できますが、去expect薬を通過できないため、去expect薬を食べた後、胃と十二指腸の輪郭が画面に表示されます（胃の場合）または、十二指腸壁は、潰瘍疾患の診断を決定することができる十二指腸の壁にあります。これは、直接徴候と呼ばれます。いわゆる影は、潰瘍のチンキ、すなわち、蛍光透視法、胃および十二指腸の充填の効果です。小児潰瘍は浅くて小さいため、壁に顕著な影が現れますが、十二指腸潰瘍のほとんどはボールの後壁にありますが、この位置を観察するのは難しいため、典型的な潰瘍は見つけにくいです。十二指腸球刺激などの間接的な兆候によってのみ推測できます。つまり、チンキがボールを通過するとき、速度が速すぎる、幽門fが圧痛、バリウム食事の視点、十二指腸潰瘍の検出率に限定されます約75％、胃潰瘍の検査率は40％未満であるため、バリウム食事の陰性検査は、去expect薬が吸収しないため、体に損傷がないため、子供が潰瘍病を患っていないとは言えません、操作方法は簡単で、子供は受け入れやすいですこれまでのところ、バリウム食事の視点はまだ小児科です 潰瘍疾患の診断のための好ましい検査方法。

6、ファイバー胃内視鏡：このテストはHP感染検出と胃液分析に使用できます。超小径胃鏡は臨床で使用されているため、小児咽頭反射は弱く、胃鏡は咽頭を通過しやすく、成功率は高くなりません。事故、したがって年長の子供は胃鏡を通してこの検査方法を受け入れやすく、病変の位置、数、形状、および端部を直接観察できるため、潰瘍疾患の検出率は90％から95％に達する可能性があり、病変がないか生検とヘリコバクター試験を行います。

7.心電図検査：心電図および脳波図と同様に、電極は心電図を通して胃の電気的活動を記録するために使用されるため、子供は痛みがなく、すべての年齢の子供に受け入れられます。チェックと制御、一致率は53％から60％であり、この検査は潰瘍疾患のスクリーニングにのみ使用でき、診断は確認できません。

小児の消化性潰瘍の診断と診断

診断

小児の消化性潰瘍の症状は典型的なものではないため、したがって、原因不明の臨床的な再発性腹痛、長期嘔吐、下血、吐血、慢性貧血または重篤な全身性疾患に基づく胃腸症状の場合、消化性潰瘍が考慮される場合があり、さらなる検査が必要です。 臨床検査に従って診断できます。

鑑別診断

1.腹痛：

腹痛は小児科の一般的な臨床症状であり、主に消化器系の器質的または機能的異常およびその他の臓器疾患によって引き起こされ、消化性潰瘍に加えて、以下の疾患もしばしば腹痛を引き起こします。 逆流性食道炎などは、胸骨痛、急性、慢性胃炎および十二指腸炎の症状が潰瘍疾患、小腸および大腸の急性および慢性炎症、機能障害、肝臓、胆嚢、膵臓および尿に類似した後に発生する可能性があります生殖器系が急性の場合、慢性炎症、および腹部リンパ節炎で呼吸器感染症が発生すると、腹痛の症状も発生します臨床検査、包括的な考察、さまざまな臓器の痛みの特徴と付随する症状を組み合わせて判断することができます。

2、止血（止血）：

吐血は消化管疾患のより深刻な症状であるため、出血の場所と出血量を判断することが非常に重要です。消化性潰瘍に加えて、食道潰瘍、食道静脈瘤、急性および慢性胃炎にも見られます。腸炎、胆汁出血、胃粘膜損傷を合併した急性膵炎、および血液疾患、アレルギー性紫斑病、新生児出血性疾患などの全身疾患を指します。さらに、非消化管からの偽造血にも注意を払う必要があります。鼻、咽頭出血、hemo血、嚥下後に吐き出され、消化管出血に非常に似ていますが、慎重な検査で識別でき、出血量を推定できます、たとえば、嘔吐の血液が茶色で、出血が少ないことを示します、大量の血液を示す濃い赤い血液、全身の血液量の最大20％の出血量、出血性ショックが発生する可能性がある、幼児の胃腸出血が3〜10ml以上、成人が50〜100ml以上、大きな赤黒いタール状の便、または胃液の血中物質と便潜血をチェックし、出血が止まるかどうかを判断できます。

3、便中の血液（血便）：

便中の血液は消化器疾患の一般的な症状です。便中の血液の量は大きく異なります。少量の出血は肉眼では確認するのが困難です。隠された潜血によってのみ確認でき、大量の出血は重大な結果を引き起こす可能性があります。出血部位はしばしば血液の色に関連しています。回盲弁の上の出血の大部分は黒いタール状の便であり、結腸出血はほとんど暗赤色、直腸または肛門出血はほとんど明るい赤色であり、出血を引き起こす多くの疾患があり、詳細な病歴、臨床検査、画像診断との組み合わせ包括的な分析のための学習、特に内視鏡検査は、一般的に正しい診断を下すことができます。

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