小児偽膜性大腸炎

小児偽膜性大腸炎の紹介 偽膜性腸炎（PME）は、急性腸炎で、小腸または結腸の壊死性粘膜の表面にある偽膜の層にちなんで名付けられ、通常は小腸、結腸、またはその両方で発生します。 この病気は、大手術と広域抗生物質の適用を受けやすいため、術後腸炎、抗生物質腸炎と呼ばれる人もいます。 偽膜性大腸炎の本質は、腸内細菌叢の生態学的バランスの不均衡であるため、ショック、心不全、尿毒症、結腸閉塞、糖尿病、白血病、再生不良性貧血、慢性心肺疾患でも見られます。 基礎知識 病気の割合：0.03％ 感染しやすい人：子供 感染モード：非感染性 合併症：ショック脱水腹膜炎腸閉塞

小児偽膜性大腸炎の原因

（1）病気の原因

偽膜性大腸炎は、2つの植物相による毒素の産生によって引き起こされます。

1.クロストリジウムディフィシル

それは抗生物質に関連した偽膜性大腸炎の重要な原因である1935年に、長くて厳格な嫌気性グラム陽性菌が最初に乳児の糞便から分離されました。腸では正常です。

抗生物質治療を受けていない患者の中で、クロストリジウム・ディフィシルの数は嫌気性細菌のわずか2％から3％を占め、細菌は人間に病気を引き起こす毒素を引き起こさなくても、より少ない毒素を生産します。

人口におけるクロストリジウム・ディフィシルの検出率は5％から13％です。通常の状況下では、これらの細菌は相互に制限され、増殖できず、病気を引き起こしません。大量の抗生物質の長期使用は腸内のさまざまな細菌を阻害します。増殖、非抗生物質耐性の薬剤耐性、クロストリジウムディフィシルは急速に増殖し、糞便中のクロストリジウムディフィシルは嫌気性細菌の10％〜20％に達する可能性があり、大量の外毒素を産生して粘膜壊死を引き起こします。偽膜形成を伴う滲出性炎症は、ほとんどすべての偽膜性大腸炎の便に見られますクロストリジウムディフィシルは、少なくとも4つの物質、すなわち毒素A（腸内毒素）、毒素Bを産生します。 （細胞毒素）、運動性に影響を与える因子であり、毒素AおよびBが精製された熱感受性毒素。毒素Aの分子量は500,000、毒素Bの分子量は360,000です。これらはすべて糖タンパク質と酸で構成されています。アルカリ感受性、エーテル耐性、耐熱性、2つの毒素のほとんどは50°Cで30分間破壊され、トリプシン、キモトリプシンおよび細胞プロテアーゼに感受性があり、リボヌクレアーゼおよびデオキシリボヌクレアーゼにより分解されません。 pH 4 pH 10の条件下では、毒素Bの毒性は消失し、毒素Aの毒性は影響を受けません。毒素Aは粘膜上皮細胞による水分と電解質の分泌を刺激し、水分と電解質の大きな損失を引き起こします。毒素Bは腸に対する局所アレルギー反応を引き起こします。粘膜変性と壊死、セルロース、ムチンの滲出は偽膜を形成します。この毒素が動物に注入されると、腸炎と死を引き起こします。毒素Aは腸粘膜上皮細胞を刺激してグアノシンシクラーゼを低濃度で活性化します。細胞内G-リン酸グアノシンの増加につながり、毒素Aと毒素Bの役割は相乗的であり、最初に毒素Aが腸組織病変を引き起こし、次に毒素Bがこれらの損傷組織細胞に作用し、両方の毒素毒素Aの抗血清は毒素Bを中和できませんが、毒素Bの抗血液クリアランスは毒素Bを中和し、毒素Aの一部を中和できます。さらに、毒素Bはソックスレーになる可能性があります。クロストリジウム抗毒素は中和します。

3番目の毒素の運動性因子は、ウサギ回腸腸骨筋の電気的活性を変化させる可能性のあるクロストリジウムディフィシル培地のフィルター滅菌上清に存在し、4番目の毒素は低分子量タンパク質であり、熱に敏感です。それは非常に不安定であり、その作用はコレラ菌および大腸菌の作用と同じであり、ウサギの回腸液分泌の増加を引き起こす可能性がありますが、組織の損傷は引き起こしません。

2.コアグラーゼ陽性溶血剤耐性黄色ブドウ球菌

多数の広域抗生物質（オキシテトラサイクリン、クロラムフェニコール、テトラサイクリン、アンピシリン、セファロスポリンなど）を使用して、腸内の大腸菌、耐性黄色ブドウ球菌などのさまざまな細菌叢を阻害する場合このような患者の糞便塗抹標本のグラム染色は、球菌の山に見られます。例えば、この細菌からの毒素の注入は、偽膜性大腸炎を引き起こす可能性があります。腸炎。

黄色ブドウ球菌の17％が入院患者のグループの便で検出され、抗生物質治療後1週間の入院後の便中の黄色ブドウ球菌の検出率は38％から40％であると報告されています。偽膜性大腸炎では、黄色ブドウ球菌は単なる細菌であり、真の病原因子ではありません。一部の人々は、偽膜性大腸炎の剖検材料の組織培養または便培養で黄色ブドウ球菌を発見していません。黄色ブドウ球菌とその毒素は、抗生物質関連の偽膜性大腸炎患者の便中に存在することが報告されていますが、前述のクロストリジウム・ディフィシルと毒素は見られず、クロストリジウム胞子を識別することが難しいことが確認されていることがわかります。バチルスは抗生物質関連の偽膜性大腸炎の重要な原因ですが、すべての偽膜性大腸炎がクロストリジウムディフィシルによって引き起こされるわけではありません。

通常、消化管はバランスの取れた生態系であり、腸内には多数のバクテリアが存在し、バクテリアとバクテリアの数は基本的に一定であり、バクテリア自体とバクテリアが産生する抗体を助けます。感染は、特定の要因によりシステムの生態学的バランスが失われると、病気を引き起こし、細菌叢を生成する可能性が最も高い抗生物質の割合が不均衡になります。したがって、それは偽膜性大腸炎の重要な原因の1つであり、抗生物質は最も一般的に偽膜性大腸炎を引き起こします。次に、ペニシリン、エリスロマイシン、スルファメトキサゾールが原因ではないことが多いアンピシリン、クリンダマイシン、セファロスポリンは、クロラムフェニコール、テトラサイクリン、メトロニダゾール、アミノグリコシドを引き起こすことさえあります薬物、がん、手術は重要な感受性因子です。

（2）病因

病因

腸内の細菌は口から発生し、外部から消化管に入る細菌は、胃を通過する際に胃酸によってほとんど死滅しますが、十二指腸と回腸上部、十二指腸、空腸で生き残っている細菌は、主にグラム陽性連鎖球菌、ラクトバチルス、マイコバクテリウム、および酵母であり、総数は105個/ ml未満です。下部および中部回腸の細菌数は増加し始め、回腸での含有量は105-106 / mlと推定されます。最後の部分は主に好気性のエシェリヒアであり、腸の内容物が大腸に入った後、細菌は無酸素環境で中性または弱アルカリ性になり、内容物はゆっくりと活発な状態で移動します。嫌気性日和見菌叢は、嫌気性細菌の数は、結腸内容物1 mlあたり1011に達することがあります。通常の人間の腸管では、主に偏性嫌気性細菌であり、通性好気性細菌は消化管で1％しか占めません。正常な細菌叢は、細菌のコロニー形成に従って規則的に分布し、排泄中に排泄され、生涯変化しません。中国のヒトの糞便細菌叢に関する研究結果は、外国で報告された結果と類似しており、腸内細菌叢が嫌気性であることを示唆しています。主に細菌、9種 一般的な細菌の順序は、バクテロイデス、ビフィドバクテリウム、真性バチルス、エンテロバクター、ラクトバチルス、エンテロコッカス、クロストリジウム、ブドウ球菌、酵母であり、通常の人間の腸管内の細菌の分裂周期は6〜48時間です。胃酸は空腸内の細菌数を維持する上で重要な役割を果たします。胃粘膜および空腸粘膜にも固有のpH依存性阻害特性があります。胃酸欠乏または胃部分切除術を受けた患者の胃および小腸では、好気性および嫌気性細菌の数が見つかります。大幅に増加し、大腸菌と嫌気性グラム陰性菌が近位小腸に出現し、連鎖球菌、乳酸bac菌、真菌の数が増加しました。通常の植物相は、体内の栄養素の消化と吸収を促進し、体内のコレステロール、ステロイド、脂肪に関与しました。 、タンパク質、脂質、アミノ酸、特定の薬物の吸収と代謝。

腸内細菌叢は、次のメカニズムを通じて非特異的な免疫の役割を果たします。

1H2O2アクション。

2つの細菌毒素。

3占有保護。

4有機酸の役割。

5栄養を奪い合うと、正常な植物相はさまざまな抗原性物質を産生し、身体を刺激して免疫応答を発達させます。そのため、さまざまな感染を防ぐために免疫系が活性を維持しますリンパ球増殖の減少、白血球の減少、ガンマグロブリン含有量の減少、リンパ球分泌能力の減少も、細胞性免疫応答と遅延型過敏症の確立に影響します。

大腸菌の主な生理学的機能の1つは、その免疫原性です。大腸菌は、他の正常な植物相と同様に微量の毒素を生成することができ、毒素に対する免疫を誘導する免疫原として機能します。腸内細菌叢は、宿主の腸のper動の影響を受けます。腸内消化器のpH、腸内分泌酵素、粘液、抗体分泌および機能などの生理学的要因の影響は、腸内細菌の相互作用、食物、薬物、気候、および年齢によって異なります。通常の腸のist動運動は、小腸での細菌の増殖を防ぎます。成長のための主要な防御メカニズム。

小腸は強いクリープに依存して、腸内の細菌を結腸よりもはるかに少なくします。腸のper動が減少すると、小腸の細菌は密に成長します。胃の酸は上部の小腸の細菌を殺し、この部分の細菌を希少にします。胃酸が減少すると、胃に入ります。小腸の好気性および嫌気性細菌の数は大幅に増加し、大腸菌および嫌気性グラム陽性菌は近位小腸に出現し、真菌および連鎖球菌の数はそれに応じて増加します。チャネル内のバクテリアは互いに依存し、バクテリアと人体の間の自然な生態学的バランスを形成するために互いに制限します。

腸内に存在する細菌は基本的に種と量のバランスが取れており、大腸のグラムあたりの細菌数は1010〜1011で、小腸にも108が含まれています。バクテリア自体とバクテリアは、体内で産生される抗体が病原性バクテリアの侵入に抵抗する原因となります。バクテリアは人間に危険を及ぼすことなく、特定のビタミンを合成することもできます。関係、腸内細菌、大腸菌などの非病原性腸内細菌の異菌症があり、抗生物質によって殺され、黄色ブドウ球菌、緑膿菌などの細菌に比較的耐性があるBacillus、一部のBacillus capsulatumおよび菌類などは、急速に成長および増殖し、外毒素を分泌して腸病変を引き起こします。

患者の体の免疫系および疾患抵抗性またはいくつかの病気は、腸の虚血、鬱血などを引き起こし、腸内細菌叢の不均衡、偽膜性大腸炎、偽膜性大腸炎を引き起こす可能性があります派生または外因性の難治性クロストリジウムまたは黄色ブドウ球菌および上記の細菌は、乳児および幼児において毒素および感受性生物などを産生し、クロストリジウムディフィシルは正常な腸内細菌叢です第一に、新生児と乳児の腸粘膜の毒素受容体は成熟していない可能性があるため、病気を引き起こしません。

生後1ヶ月未満の乳児の腸では、クロストリジウム・ディフィシルが総細菌の50％以上を占め、1歳以内の乳児の30％〜90％が腸内で細菌を運び、加齢とともに成長します。成人の腸内細菌の約3％まで徐々に減少します。患者が抗生物質を使用した後、腸内細菌叢は死滅または抑制され、結果として正常な細菌叢が乱れますが、Clostridium difficileも大幅に除去されます。抗生物質を投与する前に患者が保菌者でない場合、抗生物質を投与した後に腸内の好気性および嫌気性の細菌が除去され、腸のコロニー形成抵抗が減少し、元の結果が得られます。これらの細菌が占める腸粘膜細胞上の細菌受容体は、最終的には外部から付着したクロストリジウムディフィシルによって定着します。

抗生物質の使用に加えて、部分胃切除術または迷走神経アブレーションと膿胸形成術、胃切除術、胃空腸吻合術、十二指腸または空腸憩室、外科的失明など、抗生物質で治療されていない他の疾患袢（端側吻合）、腸閉塞（狭窄、癒着、炎症、癌）腸短絡およびの影響、低胃酸、運動機能障害、腸f、回盲部切除などを伴うことがある回盲部切除などの腸の環境の変化と組み合わされた運動機能の変化、回盲弁の喪失は、腸内細菌叢の正常な分布を調節する上で重要な役割を果たし、結腸細菌叢が小腸に逆流することを防ぐことができず、腸管を弱めるフローラの過剰増殖などの抗菌防御能力。

白血病、悪性腫瘍、放射線療法、化学療法、ホルモン療法、感染症、慢性消耗疾患などの他の病気も、正常な腸内細菌叢の生態学的バランスを変化させる可能性があり、クロストリジウムディフィシレの菌株から細菌を分離することもできます。偽膜性大腸炎。

2.病理学

組織学的研究により、典型的な偽膜性大腸炎には、組織学的に特異的な層状病理学的変化、血管炎、初期病変、病変と病変の間の正常粘膜、進行した粘膜が完全に壊死し、腺が少ないことが示されています体は生き残り、炎症細胞、ムチンとセルロースの厚い層で覆われ、浮腫と炎症が発生し続け、粘膜下層にまで広がるか、粘膜下層を超えて他の腸の炎症と区別す​​るのが容易ではなく、約60％の病変が発生します小腸では、15％が大腸で、25％が大腸で発生します。病理学的変化は、主に粘膜と粘膜下層に限られています。影響を受けた腸は、粘膜壊死、偽膜形成、およびうっ血と浮腫として現れる粘膜病変の段階的な分布を持っている可能性があります。性的壊死病変は互いに融合する可能性があります。

（1）肉眼的形態：偽膜性大腸炎の腸管腔は肉眼で見え、大量の厚い粘液が蓄積します。粘膜は、数ミリメートルから数センチメートルに散在する黄白色、黄色、茶色または黄色の斑点または斑点で覆われています。緑色の擬似膜は、セルロース、好中球、単球、ムチン、バクテリア、壊死細胞の固化によって形成され、擬似膜で腸セグメント全体を完全に覆うように部分的に激しく融合しています。それは脆く、粘膜から分離しやすく、腸液に浮いて糞便で排泄されます。偽膜が脱落した後、粘膜下層が露出して潰瘍を形成し、漿膜が混雑し、浮腫を起こし、厚くなり、壊死し、穿孔します。

（2）組織形態：顕微鏡下では、病変の粘膜は混雑しており、粘膜管には多くの厚い粘液が含まれています。粘液が排出された後、それは偽膜の組成に関与します。病変が重い場合、絨毛と粘膜の上部の壊死または消失の程度が異なります。粘膜固有層には、好中球、形質細胞とリンパ球の浸潤、腺の破裂と壊死、粘膜下の毛細血管拡張、うっ血と血栓症があり、血管壁の壊死は粘膜の虚血性壊死を引き起こすことがあります。病変は一般に粘膜層に限られます。しかし、粘膜下層まで広がって層全体に影響を与えたり、壊死の大きな破片をもたらすことさえあります。

一般的に、疾患の程度に応じて、軽度、重度、重度のタイプ3に分類できます。

1軽度の病変：初期病変は、粘膜固有層の急性炎症細胞の出現、好酸球浸潤およびセルロース滲出、壊死病変における病巣壊死の形成、フィブリノーゲンおよび多形核細胞凝集は、特別な先端病変を形成します。

2つの重度の病変：病変は粘膜下層に侵入せず、粘膜腺が破壊され、偽膜が形成され、ムチンを含む急性炎症細胞が破壊され、腺は典型的な偽膜、固有層の中性多形核細胞で覆われた浸潤、典型的な火山の尾根のような壊死性病変を伴う。

3つの重度の病変：粘膜が完全に破壊され、粘膜固有層の深層が侵され、粘膜固有層が厚く絡み合った偽膜で覆われています。

小児の偽膜性大腸炎の予防

この病気の予後はしばしば非常に深刻です。臨床研究はこの病気の発生を可能な限り防ぐ必要があります。まず、抗生物質の乱用を避けて偽膜性大腸炎の発生を減らすために抗生物質の使用に注意を払う必要があります。特に、広域抗生物質の使用には明確な目的が必要です。予想された効果が得られた後、薬は時間内に停止する必要があります。薬剤耐性株の増殖を防ぐために、医療スタッフに偽膜性大腸炎の発症を紹介する必要があります。病院の床、トイレの器具、偽膜性大腸炎患者のスタッフの手と糞からクロストリジウム・ディフィシレまたはその胞子を検出しなければならない人もいます。したがって、偽膜性大腸炎の必要なケースを取る必要があります。隔離対策と環境消毒は、部屋、皮膚、医療機器による難治性クロストリジウムの交差感染を防ぎます。

小児偽膜性大腸炎の合併症 合併症、ショック脱水症、腹膜炎、腸閉塞

重度の症例は、不可逆的なショック、急速な脱水、アシドーシスによって複雑になる可能性があります;または、有毒な巨大結腸、結腸穿孔または腹膜炎を伴う複雑な急性腹部は、急性腸閉塞によって複雑になる可能性があります;低タンパク血症、多発性関節炎によって複雑になる可能性があります

1.有毒なメガコロン：

1.はじめに：

ほとんどは、爆発性または重度の潰瘍性大腸炎の患者に発生します。 この時点で、結腸病変は広範かつ重度であり、筋肉層および腸神経が関与し、腸壁の緊張が低下し、結腸のper動が消失し、腸の内容物とガスが大量に蓄積し、一般に横結腸で最も深刻な急性結腸拡張を引き起こします。 低カリウム、バリウム注腸、抗コリン薬またはオピオイド製剤によってしばしば誘発されます。

2.臨床症状：

状態は劇的に悪化し、中毒症は明らかであり、脱水および電解質バランスの障害があり、腸および腹部に圧痛があり、腸音は消えた。 その臨床的特徴は、中毒の重篤な症状および分節性または全結腸拡張、腹部膨満、および横行結腸で最も明らかな拡張部位です。

第二に、低タンパク血症：

1.はじめに：

タンパク質栄養不良は、浮腫性栄養不良または低タンパク血症としても知られています。

タンパク質は体の組織細胞の基本成分であり、人体のすべての組織細胞にはタンパク質が含まれています。 体の成長と発達、老化細胞の再生、および組織損傷の修復は、タンパク質と不可分です。 タンパク質は、酵素、ホルモン、抗体の不可欠な成分でもあります。 タンパク質は両性イオンであるため、緩衝効果があります。 タンパク質はまた、水分保持と水分分布の制御の決定要因であり、熱源の1つであり、1gのタンパク質は体内で16.6キロジュールの熱を発生します。 たとえば、子供のタンパク質欠乏は、身体の発達と精神の発達に影響するだけでなく、生理機能全体が異常な状態になり、免疫機能が低下し、感染症に対する抵抗力が低下します。

2.臨床症状：

患者は低タンパク血症のために顔と足に浮腫を発症し、体全体に広がりました。 白い肌の子供には、紅斑から始まる特定の皮膚病変があり、圧力が落ち着き、続いて小さな濃い紫色の斑点、明確な境界線、周囲の皮膚よりも高く、圧力は衰えず、表面は明るく、ワックス状の感覚があります。乾燥した茶色または黒い斑点ができ、亀裂ができます。 転子、膝、足首、肩、肘、胴体の圧迫などの圧迫部分で発生するのは、おむつ領域などの濡れた領域でも発生する可能性があり、体全体に不規則に着衣し、剥離性皮膚炎を示します。

小児の偽膜性炎症症状一般的な 症状腹痛高熱下痢腹部圧痛膨満吐き気急性腹部腹膜炎出血性ショック

一部の病気の子供は、抗生物質を投与した後の最初の日に単純な下痢をし、他の症状はなく、薬物を止めた後に自分自身を和らげます。これは、抗生物質に対する一時的な腸管の感受性です。膜性腸炎、偽膜性大腸炎は、抗生物質の使用後最初の2〜3日、抗生物質を停止してから遅くとも3週間後、通常は薬剤の投与後4〜6日で発生し、子供は突然発熱、腹部膨満、大量の水様便を患うこれは黄色の卵の花または海水サンプルで、分離した偽膜を含んでいます。突然の体液喪失により、子供は急速に脱水性アシドーシス、腹部圧痛、筋肉緊張、重い毒性ショック、および急性腹部の一部の子供を発症します。症状のある中毒性巨大結腸、結腸穿孔または腹膜炎が主症状であり、下痢症状はなく、便塗抹標本はグラム陽性球菌の増加、グラム陰性菌の減少、状態が許せば結腸内視鏡検査を実施し、結腸壁を示すことができる鬱血、浮腫および黄白色の偽膜。

無症候性感染

ほとんどの子供は無症状ですが、重要な感染源です。

2.単純な下痢

子供には全身症状がなく、主に緩い便として現れ、3〜4回/日、粘液水様便、大きな白血球、潜血検査陽性、S状結腸内視鏡検査は軽度の腸浮腫、うっ血、偽膜なし、広域抗生物質が中止された直後に、症状は消え、特別な治療は必要ありません。

3.偽膜性大腸炎タイプ

下痢は重く、1日10回以上、便は卵のようなスープであり、偽膜性および血便があり、子供はしばしば下痢に加えて全身症状を示し、発熱、腹痛、悪心、食欲不振、腹痛が下痢後にしばしば緩和されます重度の症例は、脱水、末梢白血球の上昇、便中の多数の白血球、S状結腸鏡検査が病変結腸および直腸粘膜に見られ、多数の散在するプラーク状の黄色の凸状偽膜、直径2〜10mmとして現れることがあり、偽膜結節として知られています。

4.劇症大腸炎タイプ

下痢は1日20回以上で、量は大きく、奇妙な臭い、しばしば血便、偽膜は大きいか尿細管であり、発熱、腹痛、腹部膨満、嘔吐を伴い、重病は高熱、しおれ、青白い、さらに複雑になることがあります、腎不全、ショック、DIC、腸穿孔など、このタイプの予後は不良です。このタイプの子供は、腸穿孔を引き起こさないように大腸内視鏡検査を避けるようにしてください、大手術。

小児偽膜性大腸炎の検査

検査室検査

1.糞便ルーチン：グラム陽性菌とその胞子が臨床判断に役立つことがわかった場合、糞便塗抹標本の顕微鏡検査を行い、段階的な細菌培養を行って、多数のグラム陽性菌の存在を確認できます。

2.細菌学的検査：症例の90％は、便中の細菌に対する病気の糞便で培養することができ、空気との接触を減らすために、少なくとも新鮮な糞便の容器容量以上、検査用の容器をとる必要があります。コロニーが平坦でエッジが平坦でない場合、嫌気性条件下でクロストリジウムディフィシレを選択的に分離するために、CCFA特異的培地（シクロセリン、チオフェンメトキシセファロスポリン、フルクトース、およびタンパク質寒天で構成される）を接種します陽性菌の定期的、粗い、グラム染色を診断できます。

3.細胞毒性毒性試験：希釈された便または細菌培養濾液、組織培養細胞（HELA）に対する特定の細胞病理学的効果、この効果はクロストリジウムセプティカムの抗毒素によって中和され、困難であることを確認します。 Bacillus licheniformisは毒素産生株です。

4.毒素Aの検出：毒素Aは、対流免疫電気泳動、酵素結合免疫吸着アッセイ、ラテックス凝集アッセイ、モノクローナル抗体法などによって検査することができます。

画像検査

1.大腸内視鏡検査：偽膜性大腸炎が同時に大腸に侵入し、特に大腸内視鏡検査でS状結腸を検査することができます。発見された病変、粘膜の発赤と浮腫の典型的な症状、偽膜のプラークまたは融合、生検は粘膜の急性炎症、壊死上皮を含む偽膜、フィブリン、炎症性細菌などを繊維内視鏡検査を使用して示した疾患の進行の段階を把握する必要があります。腸炎は偽膜を形成していないか、局所的な偽膜が脱落しています。偽膜は顕微鏡下で見つけられない可能性があるため、偽膜が必ずしも唯一の診断基準であるとは限りません。この疾患では、偽膜性大腸炎の病変をスキップすることができます。小さな病変の欠落を防ぐために、顕微鏡検査の範囲は結腸全体を含む必要があります。病変組織は代表的な部位で採取し、生検は一定の深さで行う必要があります。

2.腹部X線フィルム：腸粘膜で厚くなることが多く、小腸の鼓腸、腸麻痺の一部の患者は腸閉塞を示し、バリウム注腸は腸の弓に見られ、ブラシをかけられ、円形に不規則に散在する形状充填欠陥、ガスputの二重コントラストは、より多くの診断指標を提供できますが、腸穿孔の発生を防ぐために慎重に操作する必要があります。

3.超音波診断：超音波は、腸管腔の重度の肥厚、狭小化または消失、腸結核または腫瘍の偽腎徴候の慎重な調査によって引き起こされる局所腸壁偽膜、粘膜および粘膜下浮腫を検出できます。優れた超音波診断機器は、病変のレベルをより正確に区別することができ、さらに、超音波診断により、病気に関連する腹水を見つけることができます。

4. CT診断：CT性能は特定ではなく、厚くなった腸壁の低減衰でさえ見つけることができます。

小児偽膜性大腸炎の診断と診断

診断

大量の抗生物質の長期使用、重度の慢性疾患または高リスク患者は、疾患の回復中に突然発熱します。下痢、緑の海水または卵のような水の放出は、疾患、悪性腫瘍および大規模な胃腸悪性腫瘍の化学療法をまず考えるべきです手術後の発生率はより高くなります。例えば、糞便塗抹標本がグラム染色に使用される場合、陽性球菌の数が増加し、陰性negative菌の診断が基本的に確認されます。手術または抗生物質による下痢の患者は、便塗抹検査を繰り返して、Clostridium difficileの抗生物質毒素法によって便を決定する条件が使用されている場合、球菌とand菌の割合の変化を観察し、必要に応じて結腸内視鏡検査を行う必要があります難治性クロストリジウム毒素の有無は、診断に役立ちます。

診断基準：

1下痢の前に特定の抗生物質の歴史があります。

下痢、鼓腸、発熱、白血球数の増加、便中の重度の血液、毒性腸麻痺、腸穿孔、毒性ショックなどの2つの典型的な臨床症状。

3糞便中の細菌分離、クロストリジウムディフィシルとして識別されます。

4糞便ろ液または分離株培養液のろ液には毒素があり、組織培養で細胞病理学的効果があり、クロストリジウムディフィシル抗毒素または枯草菌抗毒素によって中和できます。

鑑別診断

病原体検査によるサルモネラ、赤痢菌、カンピロバクタージェジュニおよびアメーバ原虫による腸炎の同定。

激しい腹痛の患者は急性腹部と区別し、慢性下痢は炎症性腸疾患と消化不良症候群と区別する必要があります。

まず、急性腹部：

1.はじめに：

急性腹部疾患の一般的な用語です。 一般的な急性腹部疾患には、急性虫垂炎、潰瘍疾患の急性穿孔、急性腸閉塞、急性胆汁感染症および胆石症、急性膵炎、腹部外傷、尿結石および子宮外妊娠の破裂が含まれます。 さらに、血ポルフィリン症、低カリウム血症、敗血症、脊髄外傷または脊髄疾患などの特定の全身性疾患または他の全身性疾患も、急性腹部と同様の臨床症状を示す場合があります。

2.臨床症状：

重度の痛みと鈍い痛みが持続したため、患者は腹部痛、咳、深呼吸、大声での痛みを和らげるために外側膝屈曲位を使用し、痛み、正確なポジショニングを悪化させ、頭頂腹膜炎症刺激の一部-急性腹膜炎を示唆しました。 持続性の痛みは、多くの場合、内臓腹膜の拡大によって引き起こされ、麻痺性イレウスや肝臓腫瘍などの腹痛によって悪化します。

第二に、消化不良症候群：

1.はじめに：

消化不良は、胃運動性障害、ならびに胃運動性の悪い胃不全麻痺および食道逆流症によって引き起こされる臨床症候群です。 消化不良は、主に機能性消化不良と器質性消化不良に分類されます。 機能性消化不良は、伝統的な漢方薬の「s」、「胃の痛み」、「うるさい」のカテゴリーに属します。この病気は、肝臓や脾臓などの臓器を含む胃にあります。鉛などの方法による治療。

2.臨床症状：

症状には、断続的な上腹部の不快感または痛み、膨満感、胸焼け（酸逆流）、およびヘルニアが含まれます。 多くの場合、胸の圧迫感、早期の満腹感、腹部膨満、および他の不快感、およびできるだけ食べたり食べたりするのが嫌いなため、夜間に眠ることは容易ではなく、多くの場合、睡眠後に悪夢に見舞われます。

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