拡張期心不全

拡張期心不全の概要 拡張期心不全（DHF）は、正常な心室収縮機能の場合に異常な心室充満および充満圧の上昇による肺循環または全身循環の臨床症候群を指します。 基礎知識 病気の割合：0.0025％ 感受性のある人：特別な人はいません 感染モード：非感染性 合併症：不整脈、多発性肺感染症、腎不全

拡張期心不全の原因

（1）病気の原因

単純な左室拡張期心不全の原因は、一般に4つのカテゴリに分類できます。1左心室弛緩に影響する疾患：高血圧性心疾患、肥大型心筋症、大動脈弁狭窄症、虚血性心疾患、高齢者の心臓および糖尿病、左心室の硬直に影響を与える2つの疾患：心筋アミロイドーシス、ヘモクロマトーシス、拘束性心筋症、心筋間質性線維症および心内膜性線維症、3疾患：右心室容積負荷の増加（心房中隔欠損）、右心室圧負荷の増加（肺高血圧症）および急性右心室拡張（急性三尖弁逆流、右心室梗塞、急性肺塞栓症など）、4部屋がいっぱいの病気：収縮性心膜炎、大規模な心膜滲出液および心膜タンポナーデ、および急速な心室性頻拍など（このような病気では左心室の自己拡張機能に異常がないため、拡張期心不全の原因として反対もあります）。

以下に、左心室拡張期心不全を引き起こす最も一般的な疾患を紹介します。

高血圧

高血圧は、拡張期心不全の主要な危険因子の1つです。無症候性高血圧患者の25％が拡張機能障害を持ち、左心室肥大の高血圧患者の90％が拡張機能障害を持っています。早期の拡張期心室充満は損なわれ、心房代償性、拡張期心室充満は増強され、早期の拡張期充満の損失は通常、後負荷の増加と心室重量の増加に関連します。 ：高血圧患者は、心臓の構造的異常の前に拡張機能障害、主に等容性機能障害につながる心筋機能障害、等容性機能障害、等容性弛緩時間の延長、左心室圧の低下、心拡張期早期の充満を有することがあります減少した心房充填代償性の増加、さらに、冠動脈異常なしでも高血圧性心肥大、心内膜下心筋虚血が心室拡張機能を悪化させる可能性がある場合、屋内微分伝導または束枝ブロックがある場合、心室の不均一性も心室弛緩率を低下させ、2心筋の硬直が増加します ：左心室肥大は、血圧が上昇している患者の負荷後ストレスの増加の代償的な症状です。後負荷の増加は、AngII、コラーゲン産生などの直接的な機械的刺激と神経内分泌経路を通じて心筋細胞の成長と表現型の変化を促進し、最終的に心室重量を増加させます。心筋硬直、拡張機能障害、高血圧患者は、単純な拡張機能障害から収縮機能障害、代償性から非代償性心房拡大までの心房発達患者の高血圧、心房収縮機能低下および心房細動を発症する可能性があります心房収縮代償は総充填量の約40％を占めます。心房代償不全は、典型的な心不全の発症に対する心室拡張機能障害を促進します。高血圧患者の発達は一般にいくつかの段階を経ます。 2症状、充満圧が上昇、収縮期機能は正常であるが、肺うっ血の徴候がある; 3左室充満は心拍出量の減少につながるには不十分である; 4収縮期および拡張期機能不全に徐々に進行し、うっ血性心不全として現れる。

2.肥大型心筋症

肥大型心筋症は、拡張期心不全の原型であると考えられています。左室肥大は、最大拡張期充満と密接に関連しています。さらに、心室の形状（壁厚/直径比の増加）、心筋虚血、線維症にも影響されます。他の要因、心臓肥大、心筋配置障害、心筋間質性線維症の影響は、心臓の硬直を増加させ、以下の要因に関連する心筋弛緩性障害を伴う肥大型心筋症患者：1早期の拡張期血圧勾配および収縮負荷の変化;心筋虚血に続発するカルシウム過負荷; 3左心室が軽度から中程度の肥大であったとしても、一時的な局所運動の不均一性がある場合があります。

3.冠動脈疾患

冠動脈疾患の患者の約90％が拡張機能障害を有することが報告されています。さまざまな形態の心筋虚血は、心筋の拡張機能とさまざまなメカニズムによる充満を損ないます。狭心症患者の心筋虚血は発作性であり、狭心症の発症を伴います。可逆性心室拡張機能障害は、左室拡張期血圧の上昇と呼吸困難につながり、そのメカニズムは主に心筋弛緩機能の障害、心筋虚血エネルギー供給障害、ATP産生障害が1つの拡張期Ca2につながることを確認しました濃度の増加; 2は可逆的な緊密な組み合わせを形成します; 3局所不均一性の一時的な増加、心筋虚血は拡張機能障害の最初の兆候であり、持続性虚血と局所心室ジスキネジアのみが収縮機能障害を引き起こし、急性心筋梗塞の患者の約60％は拡張機能障害を持っています。拡張機能障害は急性心筋梗塞の最も早い変化です。拡張期血圧-容量曲線は上向きで右にシフトし、その40％が弛緩機能不全です。制限された拡張機能障害、その発生は次の要因に関連する可能性があります：心筋細胞カルシウム超 心筋梗塞後の負荷、心室弛緩が遅れて不完全であり、心房または心室の容積が増加し、左心室の活動が不均一、左心室と右心室の相互作用、心膜心室弛緩、弁機能障害、および心筋構造の変化：代替線維症、残存心筋細胞肥大、コラーゲンネットワークの再構築、心筋細胞の再配置は、心筋の硬直を増加させ、左心室の充満を妨げるほか、心筋の気絶および心筋の冬眠患者にも心室機能障害があります血液の量は持続時間に関係しています。

4.心臓弁膜症

心臓弁膜症の患者は、長期の圧力および容積負荷のために左室肥大および偏心肥大を有し、拡張機能が損なわれます。僧帽弁または大動脈弁逆流は、容積負荷の増加を引き起こし、拡張期壁ストレスを引き起こします。増加、左心室肥大、圧力負荷の増加に起因する大動脈弁狭窄、収縮期の心室壁ストレスの増加、心室肥大、両方の形態の心室肥大は心室機能不全に関連しているが、心室剛性は求心性のみ運動中に左心室の心筋重量とEF値が正常に戻ったが、肥大時に増加するが、異常肥大では減少し、弁置換術後、心臓弁膜症の初期段階で拡張機能障害が発生し、その後収縮機能障害が発生する拡張機能障害は何年も続くことがあります。

5.糖尿病性心疾患

冠状動脈アテローム硬化性心疾患と高血圧の明確な臨床症状はありませんが、糖尿病患者では心不全がしばしば発生し、そのうち30％から50％は弛緩遅延、延長された等容性弛緩時間、心臓の変化および糖尿病患者の他の合併症を示します同様に、それは結合組織の病理学的変化に関連しているため、糖尿病性心疾患患者の基本的な特徴は、活動性弛緩と受動的コンプライアンスの軽度のコンプライアンスですが、多くの場合、収縮機能障害とEFの低下が組み合わされます。

6.収縮性心膜炎および拘束性心筋症

収縮性心膜炎は心膜線維症であり、硬直および石灰化が心臓に結合し、4つの心腔の拡張期充満を制限し、拘束性心筋症は心内膜、心筋線維症、または異常な心筋組織沈着です。壁の剛性が増加し、拡張機能障害は中期および後期拡張期で有意であった。血行動態の変化は同様であった。心室充満が遮断され、心室拡張末期圧が増加し、圧力曲線は早期拡張期の沈下を示した。肺動脈圧と肺動脈抵抗が増加し、心拍出量が減少しました。

（2）病因

1.心臓の拡張機能障害とは、収縮後に心室の弛緩および心室コンプライアンスを含む、収縮後の最初の拡張期の容積および圧力に戻る能力を指し、神経体液性および負荷因子によって調節されます。エネルギー消費プロセス：このプロセスには、拡張期、等容性拡張期、および心室の急速充填の​​3つの期間が含まれます。

（1）カルシウムイオン減少障害：心筋の再分極、筋小胞体、ミトコンドリアがCa2容量を積極的に減少させるとき、Ca2リセット遅延、で見られる：1 ATP欠乏、カルシウムポンプ機能に影響します; 2カルシウムポンプATPase活性が減少しました; 3筋質Ca2の正味摂取量は大幅に減少しました; 4カルシウム過負荷。

（2）筋肉-アクチンアセンブリ解離障害：心筋弛緩は、まず横橋を取り除く必要があります。つまり、ATPの関与により、1Ca2が遅延してリセットされると、Ca2が脱離してミオシンATPとアクチンを形成します。このタンパク質は、Ca2に対する親和性が増加しています.3ATPが不足すると、解離障害により拡張機能障害が生じます。

（3）心室拡張期負荷の低下：健常者の心室拡張期負荷を決定する要因には、心室収縮時の幾何学的形状の変化、体積減少および心臓駆出の遅延抵抗などが含まれます。幾何学的縮小がより明白であると、拡張期ポテンシャルエネルギーが大きくなり、拡張期より完全な場合、およびその逆の場合、駆出の耐久性が高いほど、心筋圧が増加し、拡張期が妨げられます。

（4）心筋の損傷の程度は異なります。心筋の弛緩は時間内であり、空間的発現は不均一であり、局所的な拡張機能は調整されず、拡張機能は低下します。

2.心室コンプライアンスは、心室コンプライアンスを低下させ、単位圧力の変化によって引き起こされる容積の変化を指します。心室コンプライアンスは、急速な充満期の終わりに始まり、次の心周期の始まりに終わります。これは受動的なプロセスであり、心室の硬直です。一般的な心室拡張末期圧-容積曲線は、心室コンプライアンスと心室剛性が相反的であることを示し、心室コンプライアンスの低下につながる要因は次のとおりです。

（1）心膜要因：収縮性心膜炎および心膜液貯留を含む。

（2）心内膜因子：心内膜過形成および線維症は、心内膜線維症や好酸球性心内膜炎などの心臓拡張機能に影響を与える可能性があります。

（3）心内因子：過形成（高血圧など）、異常物質の沈着と浸潤（アミロイドおよび鉄沈着の浸潤など）、炎症性細胞浸潤などにより、心室重量または心肥大の増加、心筋浮腫、心筋硬直が生じる増やす。

拡張期心不全の予防

左心室拡張機能障害はしばしば収縮機能障害よりも早いです。この観点から、心筋を保護するための早期の対策は有益であり、拡張機能不全の早期診断と治療には重要な臨床的意義があります。

拡張期心不全の合併症 合併症、不整脈、多発性肺感染症、腎不全

拡張期心不全の合併症は、収縮期心不全の合併症に似ていますが、不整脈、肺感染症、肝機能障害、腎不全、水および電解質障害も同様です。

拡張期心不全の 症状 一般的な 症状収縮期雑音肺うっ血下肢びまん性浮腫気の停滞拡張期ギャロッピングエスケープ鼓脹呼吸困難呼吸困難陣痛

症状

単純または早期の拡張期心不全は、安静時または労作性呼吸困難などの肺うっ血の症状として現れる場合があります。収縮期心不全または持続性拡張期心不全の患者は、呼吸困難と息切れの両方の心不全の症状を示す場合があります。左心不全症状、腹部膨満、乏尿および下肢浮腫などの右心不全など、後者は心室拡張機能障害および交感神経系、レニン-アンジオテンシン-アルドステロン系活性の増加によるものであり、水につながるナトリウム貯留はさらに肺循環うっ血を悪化させ、循環うっ血を呈します拡張期心不全の症状は収縮期心不全の症状に似ています。発生率は類似しており、臨床的に特定するのが難しい場合があります。

2.サイン

単純または早期の拡張期心不全の特徴的な徴候は多くありません。両方の肺の呼吸音が弱くなり、肺の泡立ち音が聞こえます。心音はしばしば拡大されず、拡張期に聞こえますが、しばしば高血圧性心疾患、拡張期心不全などの共存の心徴候、心尖拍動、心尖性雑音、収縮期雑音、大動脈弁第2トーン甲状腺機能亢進症、閉塞性肥大型心筋症など左端の4番目のinter間スペースは、より粗い収縮期雑音を嗅いでいます。大動脈弁狭窄症は、大動脈弁の最初の聴診領域で収縮期雑音を塗り付けることができます;虚血性心疾患は、頂点の最初の心臓を伴うことがあります収縮期心不全または持続性拡張期心不全と組み合わされた低音の病的な第3心音など、徴候は典型的なうっ血性心不全に類似しており、主に左および右の心不全徴候と原発性心疾患サイン、あなたは慎重に調べることによって見つけることができます。

拡張期心不全の検査

血液検査：患者のヘモグロビンが正常であるかどうか、高脂血症、高血糖症、および高粘度があるかどうかを確認できます。

X線検査

単純な拡張期心不全のX線検査では、肺のうっ血や肥厚、間質性浮腫などの肺うっ血または肺水腫を検出できますが、収縮期または拡張期の心不全、単純な拡張期心不全の患者の特定には一般的に役立ちません心臓の影は一般に正常ですが、収縮期心不全と共存する場合は、原発性心疾患と拡大した心腔のX線徴候がある可能性があります。

2. ECG

心電図の変化は非特異的であり、単純な拡張期心不全の最も一般的な変化は、P波の拡大、増加、左心室肥大でした。

3.心臓の機械図

心電図、心音マップ、心尖拍動マップの同時記録は、左心室拡張期パフォーマンスと値のいくつかの変化の時間間隔を反映するために測定でき、拡張期拡張期は拡張期心不全、急速充填期および延長充填期で見られます、 / H比と拡張期振幅時間インデックス（DATI）が増加します。

4.心エコー検査

拡張期心不全の評価に最も価値があり、心臓の構造的および機能的異常の重要な手がかりを提供することができます。1構造的には、高血圧、大動脈弁狭窄症、その他の求心性肥大などの左心室の形態学的異常;肥大型心筋症に起因する非対称性肥大;高齢患者は、注意深い空洞、心室壁の適度な肥厚、つまり心室中隔の上部が左心室流出路に突出し、さらに狭い;侵襲性心筋症、特に心臓アミロイドーシスを引き起こすことがあります、それは、両心室壁の肥厚、左心室壁の対称性、心筋スペックルエコーおよび他の組織の特徴を示すことができます;右心室圧または体積過負荷は、左心室中隔および右心室を幾何学的に拡張期に変化させることができます機能不全の心不全患者では、左心室が正常でも小さい場合でも、左心房の増加の程度が異なることがよくあります。2人の患者では、拡張期心不全の患者の収縮機能は一般に良好で、左心室駆出率（LVEF）はほとんど正常です。肥大型心筋症の患者の中には、LVEFが70％を超える人もいます。

Mモード心エコー法を使用して、前僧帽弁曲線のEピークを検出しました。Aピークのピーク値は、左心室拡張機能を判断するために使用できます。E/ A比<1は、左心室拡張機能障害を示し、ドップラーは僧帽血流を測定します。スペクトラムは、拡張機能を評価するためのシンプルで使いやすい方法であり、左室拡張機能障害とその進行、早期拡張速度ピーク（EPFV）、拡張末期血流量（APFV）、および拡張期早期および後期血流速度ピーク比（EPFV）を明らかにします/ APFV）および早期拡張期ピーク減速（DC）が一般的に使用される指標です。EPFV、DC減少、APFV増加、EPFV / APFVは拡張期心不全の患者、さらに左心室弛緩が減少した場合などで1未満です。拡張期（IVRT）の期間が延長されます;左心室の硬直が増加するとIVRTが短縮されます;左心室の弛緩と硬直が異常な場合、僧帽弁血流スペクトルは「疑似正常化」され、進行し、心拍数が加速されます（左心室の前負荷が低下するか、後負荷が増加すると、90回/分を超える誤検知が発生する場合があります。

房室平面変位（AVPD）の測定は、心室中隔および前僧帽弁前縁、左心室壁および心尖部の心尖部4室ビューでMモード超音波による収縮機能を評価するために元々使用されていました。収縮期房室面の最大変位は、後葉の後葉と前脳室の接合部、および後壁と僧帽弁尖の接合部で記録されました。1992年、Alam et alはAVPDによって評価しました。左心室拡張機能、左心室拡張機能障害の患者は、総AVPD値の心房収縮によるAVPD値の割合の増加を示すことが多く、この変化とパルスドップラーによる僧帽弁血流の測定肺静脈血流スペクトル分析は、左室拡張機能の評価にも役立ちます。ほとんどの正常なヒト肺静脈血流スペクトルは、収縮ピーク（S）から拡張期ピーク（D）までの3相ピークです。心房収縮ピーク（A）の組成、正常なSはDより低いが、測定値は近い（基準値は0.55m / s）; Aは小さく、約0.18m / s、左室拡張機能障害の患者右上肺静脈血流スペクトルS値の上昇 D値が減少し、S / D比が増加し、A値が増加するこの異常は、左心室の構造と機能に密接に関連しています。曲線と面積の変化率（dA / dt）対時間曲線、後者は二峰性です。すなわち、早期拡張期ピーク充填率と後期拡張期充填率、僧帽血流スペクトルのパルスドップラー超音波測定が見つかります。 E / A比は減少しましたが、AQ法ではピーク充填率/後期充填率が減少しました。左室肥大を伴わない軽度高血圧の一部の患者では、パルスドップラー超音波左室充填パラメーターは正常範囲でしたが、AQ法Eピーク加速時間（AT）延長および早期充填時間延長を検出できます。パルスドップラー心筋イメージング（DMI）テクニックは、オンライン定量分析のために異なる心筋セグメントにサンプリングボリュームを配置することにより、異なる心筋ノードを検出できます。セグメント損傷の程度と程度、拡張機能障害に関与する心筋セグメントが多いほど、左心室全体的な拡張機能の損傷が大きくなりますまた、負荷テストは早期拡張機能障害の患者を改善するために使用できます。 握力心エコー検査などの検出率は、高血圧患者の潜在的な拡張機能障害と心筋虚血の診断に使用できます。左心室拡張機能の心エコー検査の結果は、サンプル量、音速、血液量などの多くの要因の影響を受けます。流れの角度、年齢、生化学的および代謝的要因（血漿脳性ナトリウム利尿ペプチド、血漿心房性ナトリウム利尿ペプチドなど）、薬物[アンギオテンシン変換酵素（ACE）阻害剤など）などは、臨床、心臓の形態および機能データの包括的な分析。

5.放射性核種の開発

左心室の時間放射活性曲線からのピーク充填率（PFR）とピーク充填時間（TPFR）の主な観察結果は、拡張期心不全、左室拡張期PFRの減少、TPFRの延長、拡張機能障害を示唆する患者で測定できます。拡張機能障害の患者の拡張機能障害の1 / 3、1 / 2、2 / 3充填率（最初の1 / 3、1 / 2、2 / 3充填時間の充填量と充填量の比率）はそれぞれ減少しました。 。

6.心臓カテーテル法

拡張期心不全の患者では、左心室圧低下率（-dp / dt）とその最大値（-dp / dtmax）が大幅に低下し、T値が長くなり、左心室剛性dp / du、心筋剛性が増加する場合があります。定数KP、つまり心室剛性とその圧力（dp / du-1）の関係の勾配が増加します。

7.運動テスト

早期の拡張期心不全には臨床症状はないかもしれませんが、収縮期心不全よりも軽い運動耐性を持っているかもしれません。

拡張期心不全の診断と鑑別

診断

以下の基準が参考になります：高血圧、冠状動脈性心臓病、糖尿病、肥大型心筋症、大動脈弁狭窄症、心内膜線維弾性症など、左心室拡張機能障害の1つの臨床的原因、2人の患者が静的困難または分娩困難、3身体検査およびX線検査は肺うっ血および心臓が拡大しないことを示した、4心エコー異常、左心室拡張機能障害を判定するために現在使用されているE / A比より大きいl E / A比の擬似正規化があります。他の心エコー図は左心房の拡大と左心室肥大がありますが、左心室内径は大きくなく、左心室収縮機能は正常または正常に近いです。僧帽弁逆流）、6従来の抗心不全治療などの診断治療に必要な場合、効果がなく、カルシウム拮抗薬またはベータ遮断薬を使用すると、単純な拡張期心不全がさらに示唆される場合があります。

鑑別診断

この疾患は、収縮期心不全および慢性肺疾患と区別する必要があります。

1.収縮期心不全：安静時または労作性呼吸困難がありますが、多くの場合、全身の鬱血の症状と徴候があり、心腔腔が拡大し、心臓壁が薄くなり、駆出スコアが50％未満、従来の心不全治療は効果的です。

2.慢性肺疾患：慢性閉塞性肺気腫、びまん性肺線維症、塵肺症などは呼吸困難の症状を示す場合がありますが、これらの疾患には呼吸器疾患の既往があることが多く、後に右心系が変化する場合があります。心室に異常はありません。

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