梅毒性強膜炎

梅毒性強膜炎の紹介 梅毒は、梅毒トレポネーマによって引き起こされる亜急性から慢性の感染症です。 梅毒は主に性的接触、血液、胎盤を介して感染し、感染症に非常に有害であり、その多様な臨床症状で知られています。 梅毒は、先天性梅毒を除いて、主に一次および二次梅毒感染症との密接な接触によるものです。 時々、医療スタッフは、感染した病変があるとは思わない患者に感染します。 梅毒の流行は、特に大都市で活発な性的行動をしている若者の間で、階級、集団、および民族の梅毒症例に有意な増加をもたらさない。 心配なのは、梅毒が梅毒やHIV感染などの深刻な病気の一般的な原因であるということです。 基礎知識 病気の割合：病気の割合は0.003％-0.005％です 感受性のある人：特別な人はいません 伝播様式：性的接触、血液、胎盤を介して 合併症：前部ブドウ膜炎視神経乳頭浮腫黄斑嚢胞性浮腫

梅毒性強膜炎の原因

（1）病気の原因

1905年、シャウディーンとホフマンは梅毒の病原体を最初に発見しましたヘリコバクター・パリダムは、6〜14個のらせん円をもつ小さくて細いらせん状の微生物で、端は先細りで通常の光学顕微鏡では見えません。スピロヘータの構造はグラム陰性菌の構造と非常によく似ており、その外観はヒアルロン酸粘液の層に囲まれています。ヒアルロン酸の粘液は病原性物質である可能性があります。 Treponema pallidumの自然宿主は、人間、一部の猿、高等類人猿のみです。

（2）病因

梅毒は性交によって伝染するだけでなく、感染した母親（先天性梅毒）によって胎児にも伝染します。梅毒は最初、T。pallidum感染の潰瘍、つまり局所リンパ節炎（原発性梅毒）を伴う性器領域によくみられる潰瘍として表現されます）、1か月から3年後、輸血は二次梅毒を引き起こし、これは皮膚および粘膜の損傷と全身性リンパ節炎を特徴とします。正常な免疫機能を持つ人では、液性免疫および細胞性免疫が梅毒トレポネーマを阻害します。潜伏期が形成され、感染者の3分の1が1から30年の潜伏期間の後に3期梅毒を形成することが多く、これには梅毒トレポネーマおよびその代謝物に対する免疫学的反応が含まれ、（（グマ）を形成します。多くの場合、心血管障害と中枢神経系の症状（caused）により、梅毒トレポネーマは梅毒に見られ、梅毒トレポネーマの感染した母親に起因する先天性梅毒は、主に初期の粘膜皮膚損傷、addleの鼻として現れます）、弓状口蓋および骨膜炎など、間質性角膜炎、ハチソン歯、神 まとめハッチンソントライアドとして知られている難聴（neurodeafness）及び頭蓋骨異常（頭蓋骨異常）および他の先天性梅毒性能ハッチンソン歯、神経性難聴および間質角膜炎は、重要な診断値を有しています。

梅毒性強膜炎の予防

（1）新規患者を早期に発見し、迅速に治療するために、疑わしいすべての患者を梅毒血清について検査および検査する必要があります。

（2）梅毒患者は隔離治療を受けることを余儀なくされます。患者の衣服、タオル、衣服、カミソリ、食器、寝具などの備品は、感染源を排除するために医療従事者の指導の下で厳密に消毒する必要があります。

（3）患者の自己報告や医療関係者の訪問を含む患者の性的パートナーの追跡、すべての性的接触者の発見、予防検査の実施、観察の追跡および必要な治療の実施。配偶者は治療前に性交することを絶対に禁じられています。

梅毒性強膜炎の合併症 合併症前部ブドウ膜炎視神経乳頭浮腫黄斑嚢胞性浮腫

強膜性ブドウ腫および前部ブドウ膜炎は、前部強膜炎、特に壊死性硬化症で形成されることがあります;網膜下腫瘤、視神経乳頭浮腫、および嚢胞性黄斑浮腫は、後部強膜炎で発生する可能性があります。

梅毒強膜の症状症状一般的な 症状眼痛、涙角膜炎、粘膜損傷、眼圧上昇、梅毒感染、結節性ブドウ膜炎、眼osis下垂、網膜剥離

一般的な主要な眼病変は、間質性角膜炎、ブドウ膜炎、絨毛網膜炎、視神経炎、視神経炎症、視網膜炎、視神経萎縮、眼、下垂、斜視、眼窩または円錐角膜、骨膜炎です、アーガイル・ロバーストンの瞳孔と強膜炎または強膜。

強膜炎患者の梅毒の発生率は2.89％であり、強膜炎は梅毒の最初の症状、2番目または3番目の梅毒または先天性梅毒より多くの強膜炎であり、強膜炎症は原発性梅毒、梅毒性強膜で発生することが報告されています炎症または強膜の炎症は、梅毒トレポネーマの直接違反として（フェーズIまたはII）、または梅毒トレポネーマとその代謝産物（フェーズIIIまたは先天性）からの免疫反応によって起こります。

後天性梅毒は3つの段階に分けられます：

原発性梅毒：強膜の小嚢は結膜嚢、前部および顎下リンパ節炎に続発しています。

続発性梅毒：強膜炎または強膜の炎症と皮膚、粘膜損傷が同時またはそれ以降に現れ、さらに結膜病変を伴う、強膜炎または強膜の炎症および結膜病変に明らかな境界、縁の浮腫、しわ。

III期梅毒：強膜炎または強膜炎症は他の疾患と同様であり、強膜炎のこの段階はびまん性、結節性および壊死性の前部強膜炎および後部強膜炎、強膜肉芽腫および感染性を引き起こす免疫機構でありうる微小血管疾患、強膜炎は間質性角膜炎、梅毒間質性角膜炎、片側性、眼痛の早期発症、引き裂き、photo明、視力低下、角膜上部に限定された病変、軽度の内皮に関連する場合があります浮腫、小さなマトリックス混濁、感染後5か月から10年、病変は周辺から中心に広がり、角膜実質の深い不透明度が発生し、互いに融合し、角膜の局所または全体に影響を与え、病変角膜肥厚、後部弾性層のレンズの破損現象が起こり、最終的に血管が深部マトリックスに侵入して、深紅色のブラシ状の深部角膜血管新生を形成します。数週間から数か月の炎症の後、角膜浸潤および浮腫が徐々に吸収され、炎症が鎮静し、血管が角膜に浸潤します。血流が消失し、萎縮性の深層角膜血管新生が角膜基底部に幻の微小血管網を残します。これは灰色がかった白色の糸状構造を特徴としています。 前部ブドウ膜炎は、そのような神経梅毒または心血管疾患などの他のシステムへの損傷の発生に関連した単純または結節性、眼症状と同じ期間を上強膜炎。

先天性梅毒の小児では、長年の特徴的な症状、重篤すぎず、長期にわたる治療不良、強膜炎型びまん性前部強膜炎または後部強膜炎、5％〜20％の後に強膜炎が発生します強膜炎の患者は同時に間質性角膜炎を患っており、両目は再発しやすく、3期目の梅毒間質性角膜炎よりも重症であり、拡大する可能性があり、さらに前部ブドウ膜炎を伴います。

1.強膜の外側の炎症の発症は突然、赤目、目の痛み、夜間の痛みであり、一般的に視力、強膜の表層強膜および強膜上の結膜びまん性うっ血性浮腫には影響せず、音は赤、2/3の場合制限、症例範囲の1/3、強膜表面の血管拡張がゆがんでいる、眼窩内の放射状の目に見える反射浮腫、結節性強膜、強膜、強膜浸潤、浮腫、強膜の表面の発赤の制限直径数ミリメートルから明らかな圧痛を伴う単一または複数の性結節、梅毒性強膜炎は強膜壁の前部および後部に影響を及ぼし、びまん性、結節性、壊死性前部強膜炎および後部強膜炎を形成し、意識症状には、赤目、眼痛、photo明、涙、結膜嚢分泌および視力低下が含まれます。眼痛は、三叉神経の枝に沿った夜間の放射によって引き起こされます。最も深刻なのは、前部強膜炎の壊死、眼痛の重症度です。炎症の程度は正比例します。後部強膜炎が限られている場合、前部充血の徴候はないかもしれません。後部強膜炎が単独で起こる場合、視力の低下が唯一の症状である視力喪失である場合があります。 眼の合併症の程度に応じてかもしれません。

2.びまん性前部強膜炎は梅毒性強膜炎の約40％を占め、さまざまな強膜炎の中で最も良性です。結膜および前部強膜は充血して腫れ、重度の場合は結膜が非常に浮腫性です。強膜に浮腫や小結節がないことを判断するために、アドレナリン1000が、病変の範囲は限られているか、前部強膜全体を占めています。

3.結節性前部強膜炎は梅毒性強膜炎の約44％を占めます。結節は深紅単層または多発性で、深部強膜に位置し、完全に不活性です。ほとんどの患者は結節性疼痛を有し、表面血管は結節は補充されます。

4.壊死性前部強膜炎は梅毒性強膜炎の約9.6％を占め、このタイプが最も破壊的であり、患者の60％以上がこの合併症を患っています。強膜炎、および急性充血は、強膜の表面に薄片状の無血管領域が見つかった場合、壊死性前部強膜炎がある可能性があります。時間内に治療しないと、この領域の強膜組織は完全に壊死し、強膜炎症は元の病変の周辺にある可能性があります強膜壊死、強膜の薄化、ブドウ膜への露出、ブドウ腫脹の形成、壊死性前部強膜炎が原因で、両側または両側に発育し、最終的に強膜の前面全体に損傷を与えますが、拡散または結節性前部強膜炎は、タイムリーな治療なしで発症しました。

5.後部強膜炎は梅毒性強膜炎の6.4％を占め、梅毒または先天性梅毒の第3期に発生します。前部および後部の強膜炎は1/2以上で、両眼がより一般的です。最初の診断は後部強膜です。炎症は33％を占めます。梅毒後の強膜炎の徴候には、炎症が眼外筋および眼窩組織に広がること、眼球運動の制限、複視、眼osis下垂および眼窩浮腫、ならびに網膜脈絡膜のさまざまな症状が含まれます。非特定の変更：

1網膜下腫瘤：梅毒後の強膜炎の発生率は14％で、ドーム状腫瘤と正常な網膜色素上皮もオレンジ赤です;腫瘤の脈絡膜は市松模様の外観を呈し、腫瘤の周囲に脈絡膜のfoldと網膜がありますストライプは3つの重要な機能を囲んでいます。

脈絡膜の2つの、網膜の筋：梅毒性強膜炎の発生率はそれぞれ14％、16.3％であり、両方とも単独または同時に存在し、後極、側頭側の暗期と暗期の間の線状の変化として現れますより一般的で、しばしば網膜下腫瘤の周りに巻き付けられ、

3視神経乳頭浮腫、嚢胞性黄斑浮腫：梅毒後の強膜炎の発生率は2.3％です。これは、後部強膜の広がりと視神経および網膜への脈絡膜炎症に起因し、

4輪状脈絡膜剥離および滲出性網膜剥離：梅毒後の強膜炎の発生率は17.5％、34.8％であり、後部強膜炎は脈絡膜に浸潤し、輪状脈絡膜剥離は後部極血液網膜も引き起こす可能性があるバリア破壊、滲出性網膜剥離、および他の末梢網膜剥離、ウィルヘルムスらは、前部および後部ブドウ膜炎の患者の約半数を発見し、一部の著者は、後部強膜炎の患者の異なる割合が硝子体を発見したことを報告した内部細胞または眼圧上昇など

梅毒性強膜炎の検査

銀染色（Levaditi染色またはWarthin-Starry染色）、直接または間接免疫蛍光法、免疫ペルオキシダーゼ試験などにより、梅毒トレポネーマを決定することは困難です。結膜または強膜肉芽腫から、梅毒トレポネーマは、蛍光トレポネーマ抗体吸収（FTA-ABS）またはT淡lid球の微小血球凝集アッセイ（MHA-TP）によって検出できます。強膜炎、中枢神経系の徴候または心血管疾患の推定診断も診断に役立ちます。

梅毒の診断のための血清学的検査には、スライドのスライド検査、すなわち性病研究研究所（VDRL）、T。pallidum固定化（TPT）、および迅速な血漿反応もあります。迅速な血漿レージカードテスト（RPR）、自動レージンテスト（ART）など、梅毒の各段階の血清学的検査の陽性率を表1に示します。

FTA-ABSおよびMHA-TPテストスピロヘータ抗体蛍光吸着テストと梅毒トレポネーマ微小凝固テストは、第1期、初期第2期、および先天性早期の梅毒に最も敏感であり、MHA-TPはハンセン病、再発熱のみに有効です。全身性エリテマトーデス、関節リウマチ、およびヨーは17％以下の偽陽性であり、STD臨床検査（VDRL）は三次梅毒には信頼できず、高い偽陽性、FTA-ABSまたはMHA -TPは梅毒による強膜炎または強膜炎症に敏感ですが、活性を示すものではありませんFTA-ABSおよびMHA-TP陽性は梅毒、特発性強膜感染症または治療された梅毒または潜伏梅毒の病歴を示唆します感染症、梅毒の臨床的に効果的な治療は、FAA-ABSおよびMHA-TPの患者が梅毒によって積極的に引き起こされることを示すのに有効です。

強膜炎または強膜炎症を含むIII期梅毒によって引き起こされる眼の損傷の場合、脳脊髄液中の細胞およびタンパク質の有無を、神経梅毒を除外するためにVDRLテストと並行して慎重に検査する必要があります。

梅毒患者はHIV感染に関連している可能性があるため、梅毒性強膜炎または強膜炎症のあるすべての患者はエイズを診断するためにHIVを検査する必要があります。

B-超音波、CT、MRIなどは後眼壁の形状を示すことがありますが、局所肥厚は後部強膜炎の重要な症状です。

梅毒性強膜炎の診断と診断

診断

梅毒の診断は、主に病歴、臨床症状、臨床検査などに基づいています。

梅毒性強膜炎は、主に梅毒感染の病歴と眼の臨床症状に基づいています。参考として診断することができます。全身検査と補助検査を使用して診断の原因をさらに特定できますが、梅毒性強膜炎の診断は後部強膜炎によるものです。症状と徴候は多様であり、疾患の重症度は複雑でさまざまであり、スピロヘータは強膜、特に第3期および先天性梅毒ではめったに見られません。診断は困難です。特に眼底が変化した場合、B-超音波が補充されます。そして、CT、MRIスキャンは正しい診断を下すことができます。

先天性梅毒性強膜炎は、小児の眼の炎症の病歴、以前の梅毒治療の病歴、母親の血清学的梅毒の陽性歴、トウガラシ脈絡膜網膜炎の眼底などの他の眼底の変化、または眼球萎縮、または梅毒の遅発に基づいている可能性があります難聴、異常な歯、アーチ型または型の鼻などの臨床症状、およびFTA-ABSまたはMHA-TPテストの陽性診断。

鑑別診断

他の感染によって引き起こされる炎症の特定。

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