慢性閉塞性肺疾患

慢性閉塞性肺疾患の紹介 慢性閉塞性肺疾患（COPD）は、不完全な可逆的気流制限を特徴とする破壊的な肺疾患であり、通常、気流制限は進行性で肺に有害です。粒子またはガスに対する異常な炎症反応。 COPDは慢性の気道炎症性疾患であり、予防と治療が可能ですCOPDは気道疾患ですが、全身への全身的影響は無視できません。 感染はCOPDの発症における重要な要因の1つです。ウイルス、細菌、マイコプラズマは、この病気の急性増悪の重要な要因です。ウイルスは主にインフルエンザウイルス、ライノウイルス、アデノウイルス、呼吸器合胞体ウイルスであり、細菌感染は肺炎連鎖球菌によって引き起こされます。インフルエンザ菌、モラクセラ・カタラーリス、ブドウ球菌が一般的です。 煙、アレルゲン、産業廃棄物ガス、室内の大気汚染などの職業上の塵埃や化学物質、過度の集中、または長時間の曝露は、喫煙とは無関係のCOPDを引き起こす可能性があります。 二酸化硫黄、二酸化窒素、塩素などの大気中の有害ガスは、気道粘膜とその細胞毒性効果を損傷し、繊毛クリアランスの減少と粘液分泌の増加を引き起こし、細菌感染の状態を増加させます。 基礎知識 病気の割合：0.21％ 感受性のある人：特別な人はいません 感染モード：非感染性 合併症：慢性呼吸不全自然気胸慢性肺性心疾患肺高血圧症二次赤血球増加症肺気腫

慢性閉塞性肺疾患の原因

喫煙（25％）

重要な病気の要因として、タバコにはタール、ニコチン、シアン化水素酸が含まれており、これらは気道上皮細胞を損傷し、毛様体運動を減らし、マクロファージ食作用を減らすことができます;気管支粘膜肥大、杯細胞過形成、粘液分泌の増加、気道浄化能力の低下、気管支粘膜のうっ血と浮腫、粘液の蓄積、二次感染、慢性炎症および喫煙が粘膜下受容体を刺激し、副甲状腺機能亢進、気管支平滑筋収縮、気流制限、タバコ、煙また、酸素フリーラジカルの産生を増加させ、好中球がプロテアーゼを放出し、抗プロテアーゼシステムを阻害し、肺の弾性線維を破壊し、肺気腫の形成を誘発する可能性があります。喫煙者の慢性気管支炎の有病率は、非喫煙者のそれより2-8高いです。時間、喫煙年齢が長いほど、喫煙量が多いほど、COPDの有病率は高くなります。

感染（35％）

感染はCOPDの発症における重要な要因の1つです。ウイルス、細菌、マイコプラズマは、この病気の急性増悪の重要な要因です。ウイルスは主にインフルエンザウイルス、ライノウイルス、アデノウイルス、呼吸器合胞体ウイルスであり、細菌感染は肺炎連鎖球菌によって引き起こされます。インフルエンザ菌、モラクセラ・カタラーリス、ブドウ球菌が一般的です。

環境要因（15％）

煙、アレルゲン、産業廃棄物ガス、室内の大気汚染などの職業上の塵埃や化学物質、過度の集中、または長時間の曝露は、喫煙とは無関係のCOPDを引き起こす可能性があります。 二酸化硫黄、二酸化窒素、塩素などの大気中の有害ガスは、気道粘膜とその細胞毒性効果を損傷し、繊毛クリアランスの減少と粘液分泌の増加を引き起こし、細菌感染の状態を増加させます。

プロテアーゼと抗プロテアーゼの不均衡（15％）

タンパク質分解酵素は組織に損傷と破壊をもたらします。抗プロテアーゼはエラスターゼなどのさまざまなプロテアーゼに対して阻害機能を持ち、その中でα1-アンチトリプシン（α1-AT）が最も活性が高く、プロテアーゼと抗プロテアーゼはバランスを維持します。肺組織の正常な構造を損傷と破壊、プロテアーゼの増加またはプロテアーゼの不足から確実にする主な要因は、組織構造と肺気腫の破壊につながる可能性があります。

その他の要因（5％）

身体の内的要因、自律神経機能障害、栄養、温度の突然の変化などは、CDPDの発生と発生に関与する可能性があります。

[病理学的変化]

CDPDの病理学的変化は、主に慢性気管支炎および肺気腫の病理学的変化によって特徴付けられます。

気管支上皮細胞の変性、壊死、潰瘍形成、繊毛倒伏、短縮、不規則性、癒着、部分的脱落、粘膜上皮修復、過形成、扁平上皮化生および肉芽腫形成、杯細胞数の増加、分泌過多、内分泌分泌の保持、基底膜の肥厚および壊死、気管支腺の肥大、気管支壁厚に対する腺肥大の比率は、多くの場合、0.55〜0.79（通常0.4未満）を超え、さまざまな気管支壁に炎症細胞が浸潤します。主に急性発作期の形質細胞、リンパ球には、多数の好中球、化膿性炎症の重篤な症例、粘膜のうっ血、浮腫、変性および壊死および潰瘍の形成、基底肉芽組織および管につながる機械的繊維組織の増殖が見られる空洞の狭窄は、気道壁の損傷と修復プロセスの繰り返しにつながります。修復プロセスは、気道壁の構造的リモデリング、コラーゲン含量の増加、瘢痕形成につながります。これらの病理学的変化は、COPD気流制限の主な病理学的基盤の1つです。肺気腫の病理学的変化は、過度の肺拡張、弾力性の低下、灰色または淡い外観、目に見える表面を示すことがあります さまざまなサイズの大きな気泡、顕微鏡検査により、肺胞壁の薄化、肺胞腔の拡大、破裂または大きな気泡の形成、血液供給の減少、弾性繊維ウェブの破壊、細気管支壁の炎症性細胞浸潤、粘液腺およびカップ状の壁が示された細胞過形成、肥大、繊毛上皮損傷、繊毛減少、一部の細管は細長くまたは狭窄しており、管腔内に貯留があります。細気管支の気管支内膜は、肺小葉の位置に応じて肥厚または閉塞することがあります閉塞性肺気腫は、小葉中心型、完全小葉型、および両者の間の混合型に分けることができます。その中で、小葉の中心型がより一般的であり、小葉の中心型は終末細気管支または1グレードの呼吸細気管支炎は管腔狭窄を引き起こし、遠位の二次呼吸細気管支は嚢胞性拡張であり、二次小葉の中心領域に位置する嚢胞性拡張呼吸細気管支を特徴とし、小葉型全体が呼吸している性細気管支狭窄は末期の肺組織、すなわち肺気管嚢胞および肺小葉全体に分布する肺気腫嚢胞を特徴とする肺胞管および肺胞拡張を引き起こす ハイブリッド肺気腫は、主に肺組織膨張の周囲同時小葉面積に基づいて、中心性で、述べています。

[病態生理]

初期段階では、最初の2回目の強制呼気量（FEV1）、最大換気量、最大呼気中流量などの大気機能の検査は一般的に反映されますが、気道機能が小さい（気道が直径2mm未満）患者もいます。異常が発生し、状態が悪化するにつれて、気道が狭くなり、抵抗が増加し、従来の換気機能検査では異なる程度の異常があり、寛解期間のほとんどが正常に戻り、病気の進行、気道抵抗が増加し、気流制限が不可逆的になり、慢性気管支炎が同時に発生します肺気腫の場合、重症度に応じて一連の病態生理学的変化を引き起こす可能性があります。初期の病変は小さな気道に限られ、閉鎖体積のみが増加します。これは、肺組織の動的抵抗と小さな気道抵抗の動的な肺コンプライアンスを反映しています。病変は大気に侵入します病気の発生に伴い、肺組織の弾力性が低下し、肺胞が拡大し続け、収縮障害、残気量および残気量が肺の総量の割合を占め、肺の換気機能が明らかに乱れ、最大換気量が減少します。肺気腫は悪化しつつあり、肺胞の周囲の多数の毛細血管が膨張している肺胞の腫脹により変性し、大きな肺毛細血管をもたらします。 肺胞は換気されていたが、肺胞間の血流は減少したが、肺胞壁に血液灌流はなかったため、生理学的に無効な腔容積が増加した。一部の肺領域には血液灌流があったが、肺胞換気が不十分であり、ガス交換に参加できなかった。このようにして、肺胞と毛細血管が大幅に失われ、拡散面積が減少し、換気と血流の比率が不均衡になり、換気機能が損なわれます。換気と換気機能不全は低酸素症と二酸化炭素貯留を引き起こし、さまざまな低酸素血症が発生します。そして、高炭酸ガス、最終的に呼吸不全。

慢性閉塞性肺疾患の予防

COPDの予防は、主に病気の危険因子、急性増悪および免疫力の増強の素因を回避することです。禁煙はCOPDを防ぐための重要な手段であり、またそれは最も簡単で最も簡単な手段です。病気のあらゆる段階で禁煙することはCOPDを防ぐのに有益です。発生と発達、職業および環境汚染の制御、有害ガスまたは有害なケリー吸入の低減は、気道および肺の異常な炎症を低減し、乳児および小児の呼吸器感染を積極的に予防し、将来のCOPDの削減に役立つ可能性がありますインフルエンザワクチン、肺炎球菌ワクチンなどの発生は、COPD患者の反復感染を防ぐのに役立つ場合があります。運動の強化、体力の強化、および免疫力の向上は、体の一般的な状態の改善に役立つ可能性があります。さらに、COPDの危険因子が高い人には、 COPDをできるだけ早く検出し、適時に介入するために、肺機能モニタリングが定期的に実行されます。

慢性閉塞性肺疾患の合併症 合併症慢性呼吸不全自発性気胸慢性肺性心疾患肺高血圧症二次性多血症肺気腫肺気腫

第一に、慢性呼吸不全はCOPDの急性増悪でしばしば発生し、その症状は著しく悪化し、低酸素血症および（または）高炭酸症、低酸素症および二酸化炭素貯留の臨床症状を示すことがあります。

第二に、明らかなチアノーゼを伴う突然の呼吸困難の悪化、ドラム音の肺パーカッション、呼吸音の聴診の弱体化または消失を伴う場合、自然気胸は自然気胸を考慮すべきであり、X線検査を診断することができます。

第三に、肺血管床の縮小および低酸素誘発性肺動脈痙攣、血管リモデリングにより引き起こされるCOPD肺病変による慢性肺心疾患、肺高血圧症、右心室肥大、および最終的には右心機能不全に至る。

第四に、胃潰瘍。

第五に、睡眠障害と呼吸障害。

第六に、続発性赤血球増加症。

慢性閉塞性肺疾患の症状一般的な 症状呼吸困難、喘鳴、胸の圧迫感、呼吸音、食欲不振、息切れ、慢性、慢性咳、バレル胸、肺線維症

主な症状

l。慢性の咳は病気の経過とともに治癒せず、朝の咳、夜の咳やがしばしば発生します。

2.咳は一般に白い粘液または漿液性泡沫状のisであり、血が混じっていても、朝のより多くの痙攣、急性発作中のincreasedの増加、膿性があります。

3.息切れまたは呼吸困難陣痛の初期、および徐々に悪化し、日々の活動中の息切れ、さらには休息さえもCOPDの症状です。

4.喘鳴と胸の圧迫感一部の患者は、特に重症患者または急性増悪で喘鳴を起こします。

5.他の高度な患者には、体重減少、食欲不振などがあります。

サイン

初期の兆候は異常な場合があり、病気が進行するにつれて次の兆候が現れます。

l。胸郭の前部と後部の直径の目視検査と触診、剣状突起の下胸骨角が広がっている（樽型の胸）、一部の患者は呼吸が浅く、頻度が高く、重度の場合は唇を小さくする呼吸があります;触覚振戦は弱まります。

2.肺のパーカッションが過剰な声で聞こえ、心臓が曇った音が狭まり、肺下部と肝臓のくすみが減少した。

3.呼吸音により両肺の聴診が弱まり、呼気が長引く患者によっては、乾いた声や湿った声の臭いがする場合があります。

慢性閉塞性肺疾患の検査

まず、肺機能検査

これは、気流制限を決定するための主要な客観的指標であり、COPDの診断、重症度評価、疾患の進行、予後および治療反応にとって非常に重要です。

1.最初の2番目の強制呼気容積占有率肺活量の割合（FEV1 / FVC）は、気流制限を評価するための敏感な指標です。1番目の2番目の強制呼気容積は、COPDの評価である予測割合（FEV1％予測値）を説明します。重症度の良い指標であり、その変動性は小さく、操作が簡単で、気管支拡張薬の吸入後にFEV1 / FVC <70％およびFEV1 <80％と予測され、完全に不可逆的な気流制限であると判断できます。

2. TLCの増加はRVの増加よりも小さいため、総肺容量（TLC）、機能的残気量（FRC）および残留ガス量（RV）は増加し、肺容量（VC）は減少し、肺過膨張を示します。一酸化炭素拡散（DLCO）およびDLCOから肺胞換気（VA）比（DLCO / VA）へのTLCの増加、診断基準のこの指標。

第二に、胸部X線検査

COPDの初期の胸部X線に変化はありません。後に、肺の組織の肥厚、障害、肺気腫などの非特異的な変化が生じる可能性があります。そして、他の肺疾患の特定のため。

第三に、胸部CT検査

CT検査は、COPD、高解像度CTのルーチン検査として使用すべきではなく、疑わしい症例の鑑別診断に特定の重要性があります。

第4に、血液ガス検査は、低酸素血症、高炭酸ガス血症、酸塩基平衡障害、および呼吸不全の種類の判定に非常に価値があります。

5.他のCOPDと細菌感染が組み合わされると、白血球が増加し、核が左に移動し、病原菌が培養で検出される場合があります。一般的な病原体は、肺炎連鎖球菌、インフルエンザ菌、モラクセラカタルハリス、肺炎K菌などです。

COPD肺機能検査の意義：

肺活量測定は診断を決定するために必要ですCOPDを有すると考えられる人は誰でもこの検査を行うべきです吸入気管支拡張薬を適用した後、1秒間の強制呼気量に対する強制呼気量の比率。 （FEV1 / FVC）<0.7はCOPDの診断を確立でき、このテストはCOPDの重症度も評価できます：FEV1 / FVC> 0.7、FEV1≥80％はCOPDを発症するリスクがあります; FEV1 / FVC≤0.7、 FEV1≥80％は軽度のCOPD、FEV1 /FVC≤0.7、FEV1は50％〜80％で中程度のCOPD、FEV1 /FVC≤0.7、FEV1は30％〜50％で重度のCOPD、FEV1 / FVC ≤0.7、重度のCOPDでFEV1 <30％、慢性閉塞性肺疾患は疾患の進行性悪化であり、患者は肺機能を定期的に監視し、疾患の進行を監視し、薬剤のタイムリーな調整と最適な肺を長期間維持するためのその他の治療オプションを選択する必要があります機能し、生活の質を向上させます。

慢性閉塞性肺疾患の診断と診断

診断

主に喫煙、臨床症状、徴候、肺機能検査などの高リスク要因の履歴およびその他の包括的な分析に基づいています。

不完全な可逆的気流制限はCOPD診断の前提条件であり、気管支拡張薬の吸入後に予測されるFEV1 / FVC <70％およびFEV1 <80％は不完全な可逆的気流制限として決定でき、少数の患者には咳がありません、咳の症状、肺機能検査のみでFEV1 / FVC <70％、および他の疾患を除外した後のFEV1≥80％の予測値も、COPDと診断できます。

FEV1 / FVCによると、FEV1％の予測値と症状を使用してCOPDの重症度を等級付けできます。慢性閉塞性肺疾患の重症度は等級付けおよび等級付けされます。等級0：COPDの危険因子の高リスク。肺機能は正常範囲で慢性的です。咳、咳の症状グレードI：慢性咳の有無にかかわらず予測される軽度のFEV1 / FVC <70％FEV1≥80％、咳の症状II：中程度のFEV1 / FVC <70％50％。

鑑別診断

まず、気管支喘息

突発性喘鳴を特徴とする小児または青年の発症のほとんどは、発作中に2つの肺が喘鳴で一杯になり、寛解後に症状が消え、しばしば家族または個人のアレルギーがあり、喘息の気流制限はほとんど可逆的です。気管支拡張検査は陽性でした。

第二に、気管支拡張症

咳、咳、しばしば繰り返されるhemo血の繰り返しのエピソードがあり、感染症には多くの化膿性があり、体にはしばしば肺の湿った声が固定されており、一部の胸部X線は荒い質感または巻き毛、高解像度を示しますCTは気管支拡張症の変化を示します。

第三に、結核

低熱、疲労、寝汗などの結核中毒の症状があり、結核菌が。検査で発見され、胸部X線フィルムで病変を検出できます。

第四に、肺がん

慢性の咳、咳、最近のputの血液、および繰り返される胸部X線およびCTにより、空間を占める病変または閉塞性無気肺または肺炎、細胞診、光ファイバー気管支鏡検査、さらには肺生検を見つけることができます診断の確認に役立ちます。

5.呼吸気腔拡大の他の原因

肺気腫は病理学的診断用語であり、肺胞壁の破壊を伴わずに均一に拡大した呼吸器は、肺気腫の厳密な定義を満たしていませんが、補償などの肺気腫としてクリニックでよく使用されます。肺気腫、老人性肺気腫、ダウン症候群の先天性気腫、分娩時呼吸困難および気腫の兆候の臨床症状、ただし気流制限のない肺機能の決定、すなわちFEV1 / FVC≥70％。これはCOPDとは異なります。

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