ケラトアカントーマ

角化棘細胞腫の概要 皮脂膜軟口蓋または偽癌性軟口蓋としても知られる角膜棘細胞腫（角膜棘細胞腫）は、卵胞の角化上皮の増殖性病変です。 男性ではより一般的であり、中年および高齢者の方が優れています。 臨床症状は、病変の中心の角質プラグが膨らんで固形の丘疹または結節を形成することです。 角化棘細胞腫はより急速に成長しますが、それ自体で解決します。 傷跡の後、傷跡は早期に治療されるべきです。 この病気は、1889年にシルジョナサンフッチンソンによって「顔のクレーター」として最初に報告されました。 単発性角化棘細胞腫は、1950年以降に独立した疾患として同定され、同様の扁平上皮癌から臨床的および組織学的に分離されました。 基礎知識 病気の割合：0.003％-0.005％ 感受性のある人：特別な人はいません 感染モード：非感染性 合併症：エリテマトーデス白血病ハンセン病腎移植火傷

角化棘細胞腫の原因

（1）病気の原因

遺伝的要因（15％）

遺伝学とは、親の特性が次世代に表現され、遺伝物質が前の世代から子孫に渡される現象です。 角化棘細胞腫の発症は、遺伝的要因にも関係しています。

長期にわたる日照被害（25％）

病気は暴露領域で始まるため、その発生率は紫外線の増加と一致しており、角化棘細胞腫は長期の日光損傷に続発すると考えられています。

化学病原体（25％）

タール、ビチューメン、草の葉の脂肪などの化学的病原性物質も角化棘細胞腫の発症に関連している可能性があります。

ウイルス感染（25％）

HPVタイプ25はいくつかの病変で発見されたため、角化棘細胞腫はウイルス感染に関連しているという主張もあります。

（2）病因

多くの人が、免疫組織化学的研究におけるP53腫瘍タンパク質の発現に関する同じ報告および文献における同じ報告を有しており、角化棘細胞腫は変性扁平上皮癌であると考えられています。角化棘細胞腫における炎症性細胞浸潤は、扁平上皮癌の炎症性浸潤細胞とインターロイキン2および接着分子によって活性化されるCD4 + Tリンパ球にほぼ類似しており、同じ関連性があることを示唆しています。

病理学的症状は次のとおりです。

早い

表皮のたるみはクレーターのようであり、角質の表皮の過形成に満ちており、表皮は真皮に不規則に突き出ています。これらの表皮プロセスは、周囲の間質から明確に区別され、非定型細胞と真皮の多くの有糸分裂期を含んでいます。炎症細胞の浸潤が内部に見られます。

2.発達段階

病変の中央部には大きく不規則な表皮のくぼみが見られ、角質の皮膚で満たされています。両側の表皮は、くぼみの両側の唇状またはアーチ状の壁のように伸びています。性的ですが、以前の病変よりも軽いです。

3.回帰期間

表皮の過形成が停止し、クレーターのような表皮の窪みが徐々に平らになり、ケラチンが消え、基底部の細胞のほとんどが角質化されました。

角化棘細胞腫の予防

生活の中で日光への長期暴露を避け、ウイルス感染を防ぐためにタール、アスファルト、草の葉の脂肪などの化学病原体に触れないでください。 早期発見、早期診断、早期治療。

拮抗性棘細胞腫 合併症エリテマトーデス白血病ハンセン病腎移植火傷

エリテマトーデス、白血病、ハンセン病、腎臓移植、光化学療法、火傷、放射線療法に関連すると報告されています。

角化棘細胞腫の 症状 一般的な 症状 掻tus結節丘疹性硬化鱗状上皮角坐剤外反骨膜反応三日月溶骨性欠損

4つのタイプ、すなわち、単一、多発性、発疹および辺縁の偏心性角化棘細胞腫に分類できます。

1.単一角化アカントーマ（孤立性角化アカントーマ）

皮膚病変は急速に成長し、3〜8週間で1mmの発疹または吹き出物から25mmまで、半球状のドーム型の皮膚色の結節、結節の表面に見える滑らかなクレーター表面皮膚病変は滑らかで明るく、周囲の境界ははっきりしています。毛細血管で表面が見えます。非定型角化アカントーマが一般的で、一部は脂漏性角化症または良性アカントーマに似ており、その他は結節性増殖外観、クレーターです。垂れ下がった巨大な角化棘細胞腫とは、直径2cmを超え、しばしば鼻やまぶたに浸潤することを指します。退行、およびそれにより引き起こされる初期の骨損傷、放射線下での三日月形の溶骨性欠損を特徴とし、硬化症または骨膜反応を伴わず、単一の角化棘細胞腫が中央などの露出領域に発生する手の甲と腕、,部、太もも、陰茎、耳、頭なども影響を受ける可能性があり、女性の手は背中の損傷が少なく、ふくらはぎの損傷は一般的であり、口腔粘膜はまれであり、中年以上ではより一般的、男性はあまり一般的ではありません病気 興味深い特徴は、約2から6週間の急速な成長とそれに続く2から6週間の安定性であり、2から6週間後に最終的に消失し、わずかに落ち込んだ傷跡が残りますが、損傷には6か月かかります1年まで完全に退行することはなく、損害の約5％が再発する可能性があると推定されています。

2.多発性角化棘細胞腫（多発性角化棘細胞腫）

この角化性表皮肥厚は、しばしばファーガソン・スミス型の多発性自己治癒性角化棘細胞腫と呼ばれ、臨床的にも組織学的にも孤立性病変と同じであり、病変の数は3〜10個に限定されますある部分では、この病気は顔、体幹、生殖器に発生し、若い男性によく見られます。

ファーガソン・スミス型の自己治癒性扁平上皮腫と呼ばれる、家族性の一般的な角化棘細胞腫の別のタイプが報告されています。結節性そうuri症と誤診されやすい。

3.発疹性角化棘細胞腫（発作性角化棘細胞腫）

このタイプの角化棘細胞腫は、一般的なドーム型の皮膚色の丘疹性発疹、直径2〜7mm、および多数の発疹を特徴としますが、手のひらのtireは疲れておらず、口腔粘膜が関与する可能性があり、激しいかゆみを特徴とするものもあります。両側の外反外反と狭い口は小さく、特に肩と腕の損傷は直線的に並んでいることがわかりますこのタイプは、他のタイプの角化棘細胞腫よりも免疫抑制の発生率が高くなっています。エリテマトーデス、白血病、ハンセン病、腎臓移植、光化学療法、火傷および放射線療法、夏の状態は悪化し、紫外線が病気の発症に関係していることを再び示しています。

4.エッジエキセントリックアカントーマ（角化アカントーマセントリフグマージン辺縁）

このタイプは一般的ではありません。1962年にMiedzinskiとKozakewiczによって最初に報告されました。病変の周囲への進行性の拡大が特徴です。孤立性角化棘細胞腫の違いは、このタイプには自己治癒傾向がないことです。

角化棘細胞腫の検査

実験室検査：

腫瘍細胞血液型抗原の検出：角化アカントーマ細胞膜血液型抗原陽性。これは扁平上皮癌の分化に役立ちます。

その他の補助検査：

組織病理学：病気の構造は細胞の特性と同じくらい重要です。 したがって、少なくとも側面を含む病変の中心から、好ましくは両側で、病変全体を除去することが最善です。 病変の底部の組織学的変化は、扁平上皮癌の識別に重要です。

さまざまな種類の角化棘細胞腫の組織画像は基本的に同じです。 表皮への初期の損傷はクレーターのようなもので、角質がいっぱいで、底の表皮は過形成であり、表皮は真皮に不規則に突き出ています。 これらの表皮プロセスは、多くの場所と周囲の間質で区別できず、非定型の細胞、原線維、および角が表皮に見えます。 真皮にかなりの浸潤があります。 病変がさらに発達すると、表皮はケラチンで満たされたクレーターのように拡大し、両側の表皮はアーチ状になり、底部の表皮は上下に増殖できます。 過形成表皮にはいくつかの非定型細胞がまだ見えています。 しかし、損傷は初期の段階ではより軽く、アングルビーズは増加し、中心部はほぼ完全に角質化しました。 腫瘍の底は明確に定義されています。

角化棘細胞腫の診断と分化

皮膚病変の臨床症状の特徴に従って、組織病理学的特徴を診断することができます。

病気の初期段階は、臨床症状と病理学的変化の両方で扁平上皮癌に類似しています。2つを区別することは困難ですが、この病気は扁平上皮癌よりも速く発症し、通常潰瘍がなく、自己治癒します。これらは臨床的同定として使用できます。典型的な角化細胞腫細胞膜には、ピーナッツ凝集素で染色できる遊離ピーナッツ凝集素結合部位が含まれています。扁平上皮細胞膜にも同じ結合部位が含まれていますが、シアル酸で覆われているため、ピーナッツで凝集できません。また、血液型抗原は角化棘細胞腫細胞に見られますが、扁平上皮癌の巣には見られず、斑状の形態にしか見られません。基準値。

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