後天性免疫不全症候群

後天性免疫不全症候群の概要 後天性免疫不全症候群（AIDS）、またはAIDSは、ヒト免疫不全ウイルス（HIV）によって引き起こされる深刻な感染症です。 このウイルスは、CD4 Tリンパ球（ヘルパーT細胞）に特異的に侵入して破壊し、細胞性免疫機能の障害を引き起こします。 感染の初期段階では、インフルエンザ様または血清様の症状のような症状があり、その後無症候性感染の長期に入り、その後に先天性免疫不全症候群が発症し、最終的にあらゆる種類の重篤な日和見感染症および悪性腫瘍が後天的になります。免疫不全症候群。 これまでのところ、効果的な予防および治療方法はなく、治療の成功例はほとんどないため、スーパーガンと呼ばれています。 基礎知識 病気の割合：この病気はまれであり、発生率は約0.0001％-0.0002％です 感受性のある人：特別な人はいません 感染様式：母子感染、性的感染、血液感染 合併症：敗血症

後天性免疫不全症候群

（1）病気の原因

米国が1981年にヒトの免疫系を破壊するレトロウイルスを報告して以来、1983年にフランスのパスツール研究所モンタニエらは、最初にリンパ節疾患関連ウイルス（リンパ節腫脹関連）と名付けられたウイルスを分離しました。ウイルス、LAV）、1984年、ギャロらは、ヒトTリンパ球ウイルスタイプIII（HTLV-III）と呼ばれる後天性免疫不全症候群の患者の生体組織からウイルスを分離しました。同じウイルスとして識別された免疫不全症候群関連ウイルス（ARV）は、レトロウイルスファミリーに分類され、1986年7月にウイルスの国際分類によりヒト免疫不全ウイルス（HIV）として命名されました。 HIVとも呼ばれるヒト免疫不全ウイルスは、in vitroリンパ球系統で培養できるRNAウイルスで、レトロウイルスレンチウイルスに属します。これまでのところ、ヒト免疫不全ウイルスには2つのタイプがあることがわかっています。 ：ヒト免疫不全ウイルスタイプ1（HIV-1）およびヒト免疫不全ウイルスタイプ2（HIV-2）。

1.HIV-1は中央アフリカで始まり、ハイチ、ヨーロッパ、北米、世界に広がり、CD4 Tリンパ球と単核マクロファージの亜集団に選択的に侵入し、B細胞、ミクログリアにも感染します。そして、後天性免疫不全症候群を引き起こす主な株である骨髄幹細胞。

（1）HIV-1の形態と構造：電子顕微鏡下では、HIV-1は直径約110 nmの円形粒子です。ウイルスの外膜は脂質の2つの層で構成されています。これは、ヒト細胞から細胞外に発芽する新たに形成されたウイルスです。ウイルスタンパク質成分と宿主細胞膜のタンパク質の両方が形成されると、外膜に固定された外膜糖タンパク質（Env）は、球状gp120の3つの分子と骨格gp41の3つの分子で構成され、gp120はウイルス内で顕著に存在します。エンベロープに加えて、gp41はgp120にリンクされ、もう一方の端はウイルスエンベロープを通過します。エンベロープは中央にある鈍頭円錐核であり、ヌクレオカプシドタンパク質はp24であり、核には2つの同一の一本鎖ウイルスRNAが含まれています。鎖、Mg2依存性逆転写酵素、インテグラーゼおよびプロテアーゼ、ならびに外膜とウイルスのヌクレオカプシド間のマトリックスタンパク質P18、図1を参照してください。

（2）HIV-1ゲノムとその機能：HIV-1ウイルスゲノムの長さは約10 kbで、各末端には約634 bpの1ongターミナルリピート（LTR）と呼ばれるRNA配列があります。 HIV-1ウイルスゲノムには、3つの構造遺伝子と6つの調節遺伝子を含む3つの遺伝子も含まれています（図2）。

3つの構造遺伝子はgag、pol、envであり、gag遺伝子（310-1869 bp）はウイルスコアの構造タンパク質をコードし、分子量55×103の前駆体タンパク質（p55）を生成し、4つの小さなタンパク質に切断されます。成分：P18、P24、P9およびP7、これらは一緒にウイルスのコアタンパク質構造を構成し、pol（1629〜4673bp）遺伝子は3つのタンパク質産物を含むより大きな前駆体ポリペプチドをエンコードします。 P66 / p51およびインテグラーゼp31、env（5781-8369 bp）は、糖ペプチド前駆体gpl60をコードし、その後、外膜糖タンパク質gpl20および膜貫通糖タンパク質gp41に切断されます。

6つの調節遺伝子はtat、rev、nef、vif、vpr、vpuであり、これらはいくつかのタンパク質をコードし、ウイルスの細胞、ウイルスの複製、および病気に感染する能力を制御します。例：tat（5358〜5635bp）分子量14転写レベルおよび転写後レベルでHIV-1の発現をアップレギュレートする×103（p14）のタンパク質、および核からのスプライシングされていないウイルスmRNAの転移を促進するHIV-1複製にrev（4493から4542 bp）遺伝子が必要細胞質、構造タンパク質に正の調節効果があり、調節タンパク質に負の調節効果があり、gagおよびenvタンパク質がない場合、vif（4588〜5196bp）は23×103（P23）の分子量のタンパク質をエンコードします感染性ビリオンを生成するために、vpr（5592〜5828bp）は分子量15×103（p15）のタンパク質をエンコードします。これは、逆転写活性化が弱く、核への統合前複合体の輸送に役立ちます。 vpuは、分子量16×103（p13）のタンパク質をコードします。これは、新しいウイルス粒子の集合と放出に影響を与える可能性があります。nef（4970〜5043 bp）遺伝子は、分子量27×103（p27）のタンパク質をコードします。 ）、LTRを下げることができます 発現は、HIV-1感染細胞のCD4発現を低下させ、HIV複製を負に制御します。

ウイルス遺伝子のPCR増幅と配列決定によれば、HIV-1には13のサブタイプ、つまりMグループA、B、C、D、E、F、G、H、I、J、Kの3つのグループがあることが確認されています。サブタイプ、OグループのOサブタイプ、およびNグループのNサブタイプ; HIV-2には6つのサブタイプ、つまりA、B、C、D、E、Fサブタイプ、HIV-1グループMウイルスもあります世界的に、OグループウイルスとHIV-2はアフリカの特定の地域に限定されており、中国での主な流行はHIV-1 A、B、B 'サブタイプ、C、Eタイプ5、およびいくつかの流行地域です。 B / C組換え株もあります。

（3）HIV-1が細胞に感染して複製する方法：無料のHIV-1がCD4細胞に遭遇すると、複数のHIV-1エンベロープ糖タンパク質（gp120）が標的細胞の表面のCD4分子にしっかりと結合し、 gp120の内部構造は変化するため、gp120は標的細胞の表面の共受容体に結合します。受容体は、CCR2、CCR5などのCCシステムとCXCR4などのCXCシステムにさらに分けられます。通常、gp120はCCR5に結合します。 CXCR4に結合してT細胞に感染するマクロファージ、続いてgp41の関与によりHIVの外膜と標的細胞膜の膜が融合し、CD4 T細胞がHIVに感染しているにもかかわらずウイルスのコアが細胞質に注入される主な標的細胞ですが、CD4分子を含むまたは含まない免疫系の他の細胞もHIVに感染する可能性があります。単核マクロファージは多数のウイルスを隠し、HIVの貯蔵庫になります。これらの細胞を活性化し、HIVの複製と新しいビリオンを引き起こす、安定した不活性な形でHIVを宿す重要なHIVリポジトリ。

最近の研究では、HIV-1は、樹状細胞特異的なHIV-1結合タンパク質（DC-SIGN）の助けを借りずにCD4およびCCR5マクロファージに感染することがわかりました。 HIV-1が人体に侵入した後、樹状細胞（DC）の表面タンパク質は、gp120のDC-SIGNへの特異的結合によって達成されるDCに最初に感染し、次にDCに飲み込まれます。細胞内で、DCは外来ウイルス抗原を処理し、抗原情報をT細胞に提示して抗ウイルス免疫応答を刺激します。同時に、抗原提示プロセス中に、DCはT細胞に直接接触し、ウイルスをウイルスに伝達します。 T細胞、T細胞の感染を引き起こす。

細胞質では、HIV RNAは逆転写酵素の作用下で一本鎖DNAに転写され、一本鎖DNAはテンプレートとして使用され、DNAポリメラーゼの作用下で第2のDNA鎖を複製します。この二本鎖DNAを使用できます。遊離型は細胞質に残り、HIV RNAに転写されます;核内に移動でき、HIVインテグラーゼを介して宿主のゲノムDNAに組み込まれ、核内に長時間持続する「プロウイルス」を形成します。特定の条件下で、「プレウイルス」は転写によってHIV RNAとmRNAを生成し、細胞質に移されます.HIV mRNAは翻訳されて、新しいHIV逆転写酵素、ゲノムRNA、構造タンパク質、調節タンパク質、エンベロープ糖を生成します。タンパク質などは、新しいビリオンに集合し、発芽様式で細胞から噴出した。

宿主細胞の染色体に共有結合で組み込まれたHIV-1プロウイルスは、宿主細胞DNAと複製し娘細胞に遺伝する宿主ゲノムの一部になっているため、組み込まれたプロウイルスは宿主細胞ゲノムに永久的に合成されます。または、秘密の転写、またはその遺伝子の高レベル発現により、多数の子孫ウイルスが発生します。

2. HIV-2は、1980年代半ばに西アフリカの患者から分離された後天性免疫不全症候群を引き起こす別のレトロウイルスであり、主に西アフリカに限定されていましたが、現在は米国、ヨーロッパ、南アフリカ、インドです。他の国や地域ではHIV-2感染の症例があり、中国でも少数の症例がありますが、最近ではHIV-2の植物の違いが異なり、HIV-2の超微細構造と細胞指向性はHIV-1に似ています。対照的に、HIV-2はサル免疫不全ウイルス（Mumum immunodeficiency virus）SIVと類似しており、構造タンパク質にHIV-1とは大きな違いがあり、特に外膜タンパク質はヌクレオチドとアミノ酸の配列がHIV-1のそれよりも有意に高い。 HIV-2ゲノムには、gag、env、およびpolの3つの構造遺伝子があり、tat、rev、nef、vif、vprもあります。この遺伝子（図2）は、HIV-2にはvpu遺伝子がなく、HIV-1には見られない中央領域にvpx遺伝子（ウイルスタンパク質x）があるという点で異なります。 2の抗原特性はHIV-1の抗原特性とは異なり、2つの構造タンパク質は最も強い交差反応を示しますが、外膜タンパク質は交差反応します。 HIV-1、HIV-2などの最も弱いものも選択的にCD4 Tリンパ球に侵入しますが、その毒性はHIV-1ほど強くなく、HIV-1とHIV-2は外の世界では強くありません。感熱性、56°C、30分間不活性化可能、70％エタノール、0.2％次亜塩素酸ナトリウム、5％〜8％ホルムアルデヒド溶液、5000×l0-6〜10000×l0-6有機塩素溶液などの一般的な消毒剤は消火可能ライブウイルス。

（2）病因

1.病気の原理

現在の研究によれば、それが以下のメカニズムに関連している可能性があることは完全には明らかではありません。

（1）HIV感染による免疫応答：HIV感染の初期段階では、HIV感作リンパ球は特定の細胞傷害性T細胞（CTL）を産生します。HIV抗原成分を発現する細胞はCTLによって破壊され、HIVを殺すか殺すことができます。クリアランス;ナチュラルキラー細胞（NK細胞）は、HIV抗体が媒介する抗体依存性細胞傷害性細胞（ADCC）の作用によりHIV発現細胞を破壊する可能性があるため、免疫反応により血液循環中の感染細胞からHIVを除去できます。また、HIV感染を新しい細胞に限定し、HIV感染者を長期間無症状にします。

（2）HIV感染による免疫抑制：HIVはCD4細胞（ヘルパーT細胞、単球、マクロファージなどを含む）に対して特別な親和性があり、HIVはgp120によって標的細胞の表面のCD4分子に結合します。 gp41の助けを借りて、細胞は細胞に入り、細胞を感染させます。感染後、ヘルパーT細胞の機能は異常または欠如しています。インターロイキン（IL-2）などのサイトカインの産生が低下し、同種抗原に対する反応性が低下します。 B細胞の補助機能の低下については、T細胞の異常数は主にCD4ヘルパーT細胞の数の減少によるものです。CD4T細胞の数が200×106 / L以下になると、日和見感染や腫瘍が発生しやすくなります。

実験により、少量のCD4分子がB細胞の表面に発現しているため、HIV-1に感染している可能性がありますが、より重要なのは、異常なB細胞機能です。感染の初期段階では、IgGとして発現する強力なポリクローナルB細胞活性化が起こります。 IgAレベルの上昇、循環免疫複合体、末梢血B細胞の増加、抗原刺激および自己免疫現象に対する異常な抗体反応、持続的なB細胞活性化につながるヘルパーT細胞機能の欠陥、その他のウイルス感染例えば、CMVおよびEBV感染もB細胞の活性化を引き起こす要因の1つです。単核マクロファージは両方の表面CD4分子に感染する可能性があります.CD4 T細胞とは異なり、マクロファージはHIVに対して細胞変性を示すようです。さらに、マクロファージは中枢神経系への血液脳関門を介してウイルスを運ぶのに重要な役割を果たします。 -マクロファージの抗原提示機能が損なわれているAIDS患者では、これらの細胞の異常の一部は、IL-2受容体発現の増加など、体内の細胞の慢性的な活性化の結果である可能性があります。 ウイルスタンパク質の役割またはサイトカイン、またはHIV感染の直接的効果等：などの様々な要因の慢性活性化に関連することができるIL-1分泌。

（3）HIV感染によるCD4細胞の減少：現在の理解によれば、そのメカニズムは次のようになります。

1免疫反応性損傷：HIV感染は主にCD4 T細胞であるため、HIV感染によって引き起こされる免疫応答（CTL、ADCCなどを含む）が持続または強すぎる場合、CD4 T細胞の減少と枯渇につながる可能性があります。

2 HIVの直接細胞変性効果：HIV感染は、直接細胞変性効果（CPE）を介して細胞死を引き起こす可能性があります。感染CD4 T細胞のHIV-env遺伝子が高度に発現すると、エンベロープ糖タンパク質（gp120）を通過します。 gp41により媒介され、隣接する正常なCD4 T細胞と融合して多核巨細胞、すなわち合胞体細胞を形成する。合胞体細胞は通常、形成後48時間以内に死滅し溶解し、胸腺および末梢血T細胞前駆体もHIVによる可能性がある。感染は増殖せず、成熟T細胞集団を補充しません。

3アポトーシス：多くの研究により、HIVとその製品の両方がアポトーシスを誘導でき、gp120 / gp41が活性化CD4 T細胞のアポトーシス率を増加させ、エンベロープタンパク質がCD4受容体シグナル伝達を通じてT細胞アポトーシスを誘導することが確認されています。共受容体CXCR4を介したシグナル伝達による死もアポトーシスを誘導する可能性があり、これはp38依存性シグナル伝達によって引き起こされる可能性があります。

4スーパー抗原効果：ウイルス蛋白質は、特定のT細胞受容体でCD4 T細胞を刺激し、最終的に枯渇させると推測されます。

5罪のない損傷：遊離gp120は、感染していないCD4 T細胞の表面のCD4分子に結合し、免疫および罪のない細胞によって攻撃されます。

6は、HIV感染造血幹細胞またはHIV感染により引き起こされる胸腺機能の低下を引き起こし、CD4 T細胞の産生を減少させます。

（4）HIV抗原の変異と病原性の変異の影響：宿主細胞の染色体に組み込まれたプロウイルスは、宿主細胞の転写および翻訳システムによって転写および翻訳される必要があるため、子孫ウイルスは変異、特にウイルスの影響を非常に受けやすいです。外膜領域では、HIV-1の複製速度が速いため、毎日約1010〜1012個のウイルスが血液中に放出されます。10,000回の転写ごとに1つのミスマッチがあり、毎日約107個の変異ウイルスが発生します。粒子、HIV変異体は特​​定の体液や細胞性免疫攻撃から逃れることができます。さらに、変異株の病原性も感染中に変化します。異なる毒性は病気の進行と重症度に影響を与える可能性があります。感染の初期段階では、HIVの複製は遅くなります。低毒性変異体であるシンシチウムは誘導しません。感染後期では、無症候性ですが、T細胞の数は徐々に減少し、複製が速く、シンシチウムの高毒性変異株が誘導されることがわかります。

（5）他の要因の影響：HIV感染はしばしばエイズに発展することなく長年潜んでいますが、特定の時点で急速に進行する可能性があり、これは感染のさまざまな段階でのリンパ球や単核巨人などの他の要因の影響に関連している可能性があります。 HIV（通常は低病原性株）の複製は食細胞に見られますが、CD4 T細胞ゲノムのプロウイルスはほぼ静的であるため、身体が特定の要因の影響を受けると、T細胞の損傷や枯渇を引き起こしません。薬物、CMV、EBVまたは他のウイルス感染、リンパ球および単核マクロファージなどの刺激が活性化され、その中のプロウイルスが転写および複製を開始し、さらに多数の細胞損傷および枯渇を引き起こすたとえば、MHCハプロタイプの中には、エイズを早期に発症するものもありますが、これらのMHC関連遺伝子クラスターは、エイズの病因における重要な要因である可能性があります。

したがって、エイズの可能な病因は次のとおりであると推測されます：個人がHIVに感染すると、感染の初期段階で、体はHIVに対する優れた免疫応答、高い病原性、HIVクローンの高発現が阻害または排除され、感染により細胞の数はまだ少ないため、CD4 T細胞の数に大きな変化はありませんが、リンパ球、HIV変異体、単核マクロファージに組み込まれたプロウイルスには隠されていませんが、将来は免疫攻撃によって潜むことはありません同時に、特定の要因により、これらの細胞の活性化後、細胞内に潜むHIVおよびプロウイルスが転写および複製を開始し、より高い毒性を生じるHIV株が継続的に産生されます。上記のCD4 T細胞の減少メカニズムの下で、 CD4 T細胞の急速な減少と枯渇は、免疫システム全体の崩壊と、感染者のAIDS患者への急速な発達につながります。

2.病理学

後天性免疫不全症候群の病理学的変化は多様で非特異的であり、主に病理学的感染症、リンパ節病変、および中枢神経系病変が現れます。

（1）日和見感染と腫瘍：重度の免疫不全による複数の日和見病原体の重複重複感染、組織内の病原体の増殖および炎症反応の減少、単純ヘルペス、帯状疱疹および真菌感染に共通口内カンジダ感染による皮膚粘膜病変、ニューモシスチス感染によるニューモシスチスカリニ肺炎、サイトメガロウイルス感染による潰瘍性大腸炎病変、マイコバクテリウム感染による結核病変など重度の免疫不全のため、カポジ肉腫、リンパ腫、またはその他の全身性悪性腫瘍が存在する場合があり、これらの日和見感染および腫瘍は、対応する組織病理学的変化として現れます。

（2）リンパ節病変：反応性病変および腫瘍性病変を含む

1反応性病変：初期段階のほとんどは、濾胞性増殖性リンパ節腫脹であり、主にリンパ濾胞過形成、拡大、癒着、続いてびまん性リンパ球増加症、水疱性胚中心、大量のリンパリンパ球と混合された免疫芽細胞の巣となる細胞浸潤、それに続くリンパ節の線維化、正常な構造の消失、線維浮腫または線維症への置換、形質細胞、免疫芽細胞組織細胞、少数のリンパ球を含む。

2つの腫瘍性病変：カポジ肉腫および他のリンパ腫を含む。これは、後天性免疫不全症候群の段階まで進行していることを意味します。

（3）中枢神経系病変：HIVはしばしば中枢神経系に浸潤し、病理学的変化は主にグリア細胞過形成、限局性壊死、血管周囲炎症浸潤、合胞体形成および脱髄です。

後天性免疫不全症候群の予防

後天性免疫不全症候群は主に性的接触、注射経路、血液または血液製剤、および周産期感染、特に薬物使用および性的感染の注射によるものであるため、予防の原則はHIV感染者の血液、唾液との直接接触を避けることです涙、牛乳、尿、糞、精液、膣分泌物など、次の予防措置が参考になります。

1.ヒト免疫不全ウイルスとの性的接触を避ける

肛門または膣の性交は、直腸または膣粘膜に損傷を引き起こす可能性があり、精液および膣分泌物中のヒト免疫不全ウイルスは、壊れた粘膜を介して他の人に伝染し、HIVおよびAIDSに関連する性的知識を強化します。健康教育、自給自足、HIV感染者との性的接触の防止、売春、い、その他のandい行動の断固たる禁止と取り締まり。

2.注入経路の広がりを防ぐ

薬物、特に薬物の注射、抗薬物の強化、解毒作業、毒物教育の強化、毒物の除去、針、注射器、薬物の共有を禁止し、使い捨て注射器と針を使用してHIVに汚染された針または器具を防ぐことは、厳しく禁じられています。

3.血液製剤管理の強化

血液製剤市場の管理を強化する。血液や血漿などのすべての血液製剤は、採血、検査、血液供給、違法採鉱、血液供給に関連する資格を持つ血液ステーションで収集する必要があります。関連する国内法執行機関は、地下血液ステーションを断固として禁止し、地下血液を取り締まる必要があります。頭部、血液暴君、HIV抗体検査を含む献血者の厳格な身体検査、高リスクのグループは、全血、血漿、臓器、組織または精液の寄付を禁止する必要があります。全血、血漿を含むあらゆる種類の血液製剤を海外から輸入することは厳しく禁じられています。ヒトアルブミン、ガンマグロブリン、さまざまな血液成分など

4.母から子への感染を遮断する

HIVに感染している女性、特にHIV-1に感染している人は、母子感染を防ぐために妊娠を避けようとする必要があります。

5.消毒および隔離対策を強化する

血液または体液で汚染された物品または器具については、新しく調製した次亜塩素酸ナトリウムなどの効果的な消毒薬、または500×10-6〜5000×10-6の1:10濃度（1：10〜1：100希釈）を使用します。使用済みの廃棄物は、患者の血液または体液と直接接触しないように、処理または焼却する前に消毒する必要があります。手袋を着用し、ガウンを着用し、血液または体液で汚染されています。徹底的に掃除し、すぐに消毒したとき。

6.ビジネストレーニングを強化する

流行予防および医療機関の職員は、関連するビジネス知識の訓練を受け、ビジネスレベルを向上させ、国際標準治療プログラムの推進を含む診断と治療を標準化し、中国の農村地域に適した治療ガイダンスプログラムを開発する必要があります。

7.HIVワクチン

効果的なHIVワクチンを研究することは、後天性免疫不全症候群を根絶する可能性がありますが、HIV遺伝子の高い突然変異率、ウイルス遺伝子のヒト宿主細胞への統合、および宿主の免疫系への直接侵入により、HIVワクチンが利用可能です。開発の難しさは大幅に増加しました。多くの人材と材料資源が国内外で投資されていますが、不活化ワクチン、弱毒化ワクチン、サブユニットワクチン、核酸ワクチン、中和抗体ワクチンなどの長期研究とさまざまなワクチン研究が実施されています。現在のところ、成功したワクチンはまだありません。現在、海外の一部の成熟ワクチンは前臨床試験または臨床試験を受けていますが、そのほとんどはサブタイプB HIV株であり、中国はA、B、B 'サブタイプ、C、Eで人気があります5種類が主なものであるため、海外で開発されたワクチンを中国に適用できるかどうかはまだ不明であるため、中国で流行株に基づいたHIVワクチンを開発することは非常に重要ですが、中国の現状からはまだまだ先があります。

8.後天性免疫不全症候群のモニタリングを強化する

中国のさまざまな地域の経済的および文化的発展により、かなりの数の医療関係者を含むほとんどの人々は、後天性免疫不全症候群の知識、人々の性的態度の変化、偶然の同居、複数の性的パートナー、売春、売春およびその他のい現象の理解を欠いています洪水、薬物取引の漸進的な広がり、一次レベルでの極めて弱い医学的状態、およびあらゆるレベルでの医療、健康、および伝染病予防機関の不均一な監視などが、中国における後天性免疫不全症候群、中国のHIVの広がりを引き起こしました感染率と後天性免疫不全症候群の発生率は急速な成長期に入っており、中国の人口は膨大です。その発展傾向は社会政治や経済生活に悪影響を与え、中国の後天性免疫不全を強化する可能性があります。シンドロームを監視し、監視ネットワークを完成させて、国が流行状況の変化を正確に把握できるようにすることは、国が対応する法律および規制を策定し、タイムリーかつ効果的な予防および管理手段を講じるために非常に重要です。

（1）流行報告システムを実施し、強化する。特に、一次医療機関の流行状況報告を実施する必要がある。

（2）リスクの高いグループの監視を強化する：中国の現在の主要な監視目標は次のとおりです。

外国の血液製剤を使用した1人;

2外国人と性的関係を持っている人;

留学中の中国人学生3人、労働者、長期外国人および訪問者。

4長い間中国に駐留している外国人、中国への観光客、留学生、外交官など。

5売春、名誉ation損、薬物乱用者;

6 HIV感染患者および後天性免疫不全症候群の患者と密接に接触した人。

（3）国境検疫の強化：HIV感染者および後天性免疫不全症候群の患者の侵入を禁止する。

後天性免疫不全症候群の合併症 合併症敗血症

その他の深刻な感染症、クリプトコッカス髄膜炎、さまざまな細菌感染症および敗血症。

後天性免疫不全症候群の症状一般的な 症状 HIV感染症原因不明の発熱発熱吐き気と嘔吐嚥下障害免疫不全疲労鬱嚥下痛食欲不振

潜伏期間は2年から10年までさまざまです。臨床症状は非常に複雑です。それらは主に日和見感染症または腫瘍に関連しています。通常、HIV感染の初めに、急性感染症の臨床症状が現れ、その後長期間続くことがあります。時間内に症状がないか、または全身のリンパ節のみがあり、日和見感染と腫瘍は後天性免疫不全症候群として現れます。これは臨床的に4つの段階に分けられ、段階的で一貫した発達過程を示します。 。

急性感染

HIV感染後、HIVは体を刺激して免疫応答を引き起こします。一過性の感染性単核球症のような症状を示す患者もいます。発症は急速、発汗、頭痛、のどの痛み、吐き気、食欲不振、全身mal怠感、関節です。頭痛、神経症状および髄膜刺激として現れる、紅斑性発疹、嘔吐、下痢、全身性リンパ節腫脹または血小板減少症を伴う筋肉痛などの症状、およびいくつかの急性無菌性髄膜炎。

末梢血検査、白血球の総数は正常、またはリンパ球は減少、単球は増加し、リンパ球サブセットのCD4 / CD8細胞の割合は変化しません。この期間は症状が特徴的ではないため、1〜2週間続きます。 2〜6週間の感染後、血清HIV抗体が陽性になり、比較的健康な無症状の感染期間に入ることがあります。

2.無症候性感染期間

この段階では、感染者は血清HIV抗体以外の症状がなくなる可能性があります。T細胞の数は徐々に減少する可能性がありますが、ウイルスは複製し続け、感染者はすでに感染しています。個人の長さは大きく異なります。 2〜10年、通常6〜8年。これは、患者の早期発見と予防にとって非常に困難です。

3.後天性免疫不全症候群

「持続性全身性リンパ節拡張症候群（PGLS）」、「後天性免疫不全症候群関連症候群（ARC）」などとしても知られ、この期間の顕著な臨床症状は持続性です。全身性リンパ節腫脹、in径部リンパ節、2つ以上のリンパ節の他の部分、直径1 cm、3か月以上続く、この期間に他の理由は説明できない、リンパ節はほとんど対称的、接触テクスチャは硬く、自由に動き、圧痛、一般的な治療に対する反応がなく、しばしば疲労、発熱、全身mal怠感、体重減少などを伴い、1年後にリンパ節の腫れが散逸する場合もあり、約30％腫れ上がります患者には表在性リンパ節のみがあるが、他の全身症状はなく、頭痛、抑うつまたは不安がある患者もいれば、感覚神経終末病変がある患者、さらに反応性精神障害などの神経精神症状でさえウイルスの浸潤に関連する可能性がある上記の表在性リンパ節腫脹および全身性疾患に加えて、全身性の一部の患者には免疫不全があります さらに、さまざまな特定または再発の非致死的感染が繰り返し発生します。

近年、多くの学者が後天性免疫不全症候群の早期段階の廃止を提唱し、リンパ節腫脹を無症候性感染期間に分類しましたが、全身症状の一部は後天性免疫不全症候群の段階に分類されました。

4.後天性免疫不全症候群

事前獲得免疫不全症候群の特徴に加えて、3か月間、著しい発熱、疲労、寝汗、制御不能な体重減少（> 10％）、持続性下痢、持続性発熱（> 38°C）が認められる場合があります上記の臨床症状、および次のような重度の免疫不全の臨床症状：遅い細胞性免疫応答、日和見感染および悪性腫瘍は、身体のさまざまなシステムおよび臓器に影響を与える可能性があり、多くの場合、感染を引き起こす複数の病原体（表1）を持ちます腫瘍が共存します。

主な影響を受けるシステムまたは臓器の臨床症状は次のとおりです。

（1）呼吸器系：主に日和見感染、カポジ肉腫、結核による肺炎。

1ニューモシスチスカリニ：ニューモシスチスカリニ（ニューモシスティス）は、以前はニューモシスチスカリニとして知られる原生動物に属すると考えられていましたが、現在では形態学的および分子遺伝学的分析に基づいて真菌であることが確認されています。感染は、後天性免疫不全症候群の肺感染の80％を占める最も一般的なものであり、後天性免疫不全症候群の主な死因であり、ニューモシスチスによる間質性プラズマ細胞肺炎です。主な病理学的変化は、肺のびまん性、間質性および肺胞性浮腫であり、肺胞は泡沫性浮腫および肺胞嚢胞の変性および壊死、ならびに間質性肺に浸潤した多数のリンパ球および形質細胞で満たされていた。発熱、乾いた咳、急速な呼吸、呼吸困難、チアノーゼ、換気機能障害; X線検査で間質性肺炎、症状が次第に悪化し、呼吸不全、、胸水、気管洗浄で死亡することがあるまたは、気管内生検で病原体を見つけて、病気を診断します。

さらに、サイトメガロウイルス、トキソプラズマゴンディ、クリプトコッカス、回虫、レジオネラなども肺炎を引き起こす可能性があります。

2カポジ肉腫：広範な皮膚病変を伴う後天性免疫不全症候群の患者では、臨床的に診断された肺カポジ肉腫は約20％、剖検率は50％ですが、皮膚はありません後天性粘膜損傷の免疫不全症候群の患者では、肺カポジ肉腫はまれであり、この疾患のほとんどの患者は発熱、乾いた咳、および呼吸困難を患っていますが、患者の約40％はそのような症状がなく、広い範囲に及ぶ可能性があります。気管支内損傷が起こると喘鳴が起こり、咽喉が関与すると喘鳴が起こることがあります。損傷が出血を引き起こす場合、hemo血、気管支鏡検査または気管内生検が疾患を診断し、胸部X線検査も診断に役立ちます。

3結核：後天性免疫不全症候群の結核は、咳、咳、呼吸困難、胸痛などの一般的な症状に加えて、発熱、寝汗、食欲不振、体重減少などの一般的な結核症状に加えて、肺で最も一般的です時々、その臨床症状はニューモシスティスカリニ肺炎または他の日和見感染と見分けがつかず、診断を区別するために病原体とX線検査が必要です。

（2）中枢神経系：主な臨床症状は、めまい、頭痛、進行性認知症、幻覚、てんかん、四肢麻痺、痙攣性運動失調、膀胱直腸機能障害および脳炎など、HIVによる進行性亜急性です。脳炎に加えて最も一般的なのはクリプトコッカス髄膜炎であり、臨床症状は関連する章に記載されているほか、サイトメガロウイルス、トキソプラズマ脳炎、回虫感染、マイコバクテリア感染に起因する亜急性脳炎が含まれます。脳リンパ腫とカポジ肉腫、特に播種性A. elegans感染は重篤であり、しばしば生命を脅かすものであり、診断は主に脳脊髄液検査、頭部X線およびCT検査に依存します。

（3）消化器系：後天性免疫不全症候群の患者の約3/4が消化器系疾患を患っており、消化管、カンジダ（カンジダ）、サイトメガロウイルス、ヘルペスウイルスなどのさまざまな部分に影響を及ぼします。中咽頭および食道への浸潤、潰瘍、嚥下痛の臨床症状、嚥下障害および胸骨のburning熱、光ファイバー食道鏡検査を診断でき、比較的胃への関与が少ない、ときにカンジダアルビカンスにより引き起こされる蜂巣炎性炎症性ガストリン、サイトメガロウイルスによって引き起こされる胃腸炎、カポジ肉腫も胃に浸潤し、対応する臨床症状を引き起こします、サイトメガロウイルス、鳥型結核菌、結核菌および薬物は肉芽腫性肝炎、急性、慢性肝炎を引き起こします、脂肪肝および肝硬変、カポジ肉腫およびその他のリンパ腫も肝臓に浸潤し、さまざまな感染および腫瘍も膵臓に浸潤しますが、診断は困難です、クリプトスポリジウム、サイトメガロウイルス、結核菌およびカードBoqi肉腫および腸のその他の違反は、下痢および吸収不良症候群を引き起こし、サイトメガロウイルス感染は潰瘍性大腸炎、下痢、膿および血便などを引き起こし、そのうち腸クリプトスポリジウム感染 一般的な、慢性の持続性下痢として現れ、水サンプルは数ヶ月続くことがあり、死に至りやすく、診断は糞便検査、X線、腸管繊維顕微鏡検査または腸粘膜生検、男性同性愛者の直腸肛門癌に依存する後天性免疫不全症候群の患者ではより一般的であり、慢性肛門周囲ヘルペスまたは性的接触中のパピローマウイルス感染により引き起こされる可能性があります。

（4）尿路系：主に腎障害、後天性免疫不全症候群の患者における腎障害の発生率は約20％から50％であり、日和見感染は、腎障害、体液、および感染による電解質を引き起こす主な要因の1つです異常、敗血症、ショック、腎毒性抗生物質の使用、および悪性腫瘍は腎障害を引き起こす可能性があります。サイトメガロウイルスおよびエプスタインバーウイルスは免疫複合体腎炎を引き起こす可能性があります。病理学的変化は限局性またはびまん性の膜増殖性糸球体腎炎です。 、急性尿細管壊死、尿細管萎縮および限局性間質性腎炎、HIV自体も腎障害を引き起こし、HIV関連腎症を引き起こす可能性があり、病的変化は限局性分節性糸球体硬化症、特徴変化には、糸球体血管叢崩壊、糸球体内臓上皮細胞の著しい腫脹および肥大、間質性浮腫、線維症および炎症性細胞浸潤、尿細管微小胞形成、電子顕微鏡下での糸球体内皮細胞細管が含まれる後天性免疫不全症候群の患者における網状封入体など、静脈内薬物中毒者がより一般的であり、ヘロインおよびその汚染物質が抗原として、免疫反応性腎障害を引き起こす可能性があり、鉛 ヘロイン関連腎症、その病理学的変化は限局性分節性糸球体硬化症でもより一般的ですが、糸球体血管叢の崩壊、腎尿細管微小胞および糸球体内皮細胞細管小球封入体はそれほど良好ではありませんHIV関連腎症は明らかであり、臨床的にはタンパク尿、高窒素血症、または急性腎不全または尿毒症として現れることがあり、そのうちヘロイン関連腎症は6〜6年で尿毒症に進行し、HIV関連腎症2〜4ヶ月以内に尿毒症に急速に進行する可能性があります。

（5）皮膚粘膜症状：後天性免疫不全症候群の患者のほとんどは皮膚粘膜感染症を患っています。一般的な粘膜感染症は、一般に無症候性であり咽頭や食道に影響を与えると重度の嚥下障害を引き起こす口腔粘膜カンジダアルビカンス感染によって引き起こされます。皮膚感染症には、再発性単純ヘルペス口内炎、慢性単純ヘルペス肛門周囲潰瘍、帯状疱疹、水po、真菌性皮膚感染症および甲状腺機能亢進症などが含まれます。同性愛者は肛門周囲尖andコンジローマおよび伝染性軟口蓋、脂漏性性皮膚炎のような病変は、患者の性器、頭皮、顔、耳、および胸部にしばしば発生しますが、紅斑のような角質増殖性のうろこ状の斑点が特徴で、しばしば顔面に分布し、原因は不明です。

（6）血液系：顆粒球および血小板減少症、貧血、非ホジキンリンパ腫を含む後天性免疫不全症候群の患者では、異常な血液系がより一般的です。

（7）その他：後天性免疫不全症候群の患者への眼の関与もよく見られますが、見過ごされやすいサイトメガロウイルスおよびトキソプラズマ感染、網膜のカポジ肉腫などに起因する網膜炎、HIV自体、機会性感染症または腫瘍は心血管系および内分泌系にも関係する場合がありますが、臨床症状は目立たないか軽度であることが多く、すでに死にかけているこれらの全身病変の臨床症状に関連している場合があり、一部の患者は体重減少、全身mal怠感、疲労などを伴う原因不明の長期発熱。場合によっては、骨髄、リンパ節、または肝生検標本でマイコバクテリアの細胞内感染が確認されており、予後はマイコバクテリウム属の単純な組み合わせ以上である可能性があります。感染はさらに悪化します。

後天性免疫不全症候群の検査

血液ルーチン

多くの場合、赤血球、ヘモグロビンの減少、軽度の陽性色素、陽性細胞貧血、白血球はしばしば4.0×109 / Lを下回り、分類された好中球が増加し、核左シフト現象があり、いくつかは好中球減少症、リンパを示しました細胞は有意に減少し、1.0×109 / L未満で、形質細胞様リンパ球と液胞を含む単球がありましたが、血小板は一般的に変化していませんでした。

2.免疫学的変化

細胞性免疫系の変化は、主に次のように特徴付けられます。

（1）リンパ球サブセット検査：CD4 T細胞の減少、CD4 / CD8比の減少、正常ヒトCD4 / CD8比は1.75から2.1であり、後天性免疫不全症候群の患者はしばしば<1.0です。

（2）T細胞機能の低下：遅延型アレルギー性皮膚試験で陰性、in vitroでの非特異的マイトジェン刺激、リンパ球形質転換が減少、T細胞の細胞毒性が減少、T細胞がインターロイキン-2およびインターフェロンガンマを産生減りました。

（3）B細胞の機能不全：免疫グロブリンと免疫複合体にはさまざまなレベルがあり、RF、抗核抗体、抗リンパ球抗体などの自己抗体があります。

（4）ナチュラルキラー細胞の活性が低下します。

3.β2-ミクログロブリンとネオプテリン（ネオプテリン）

放射性免疫測定法（RIA）による血清β2ミクログロブリンとネオプテリンの測定。これは活性化マクロファージの産物であり、血清レベルの上昇は免疫活性化を示唆し、CD4 T細胞、リンパ球の絶対数割合、CD4 / CD8細胞の割合は同じ臨床的意義で減少し、疾患が後天性免疫不全症候群に進行したことを示しています。

4.リンパ節生検

後天性免疫不全症候群の高リスク地域および高リスクグループでは、リンパ節生検はpsy径部以外の領域、特に持続性の頸部リンパ節腫脹の患者のリンパ節拡大の重要な指標です。リンパ節反応性が見られます。非特異的であるが特定の診断的価値を有する病変および新生物病変などの病理学的症状、後天性免疫不全症候群の一部の患者、表在性リンパ節が消失し、生検が困難。

5.その他

尿検査にはしばしばタンパク尿があり、血中クレアチニンと尿素窒素が上昇することがあります。

6.病原体検査

（1）HIV-1の病因：

1 HIV-1血清抗体の検出：抗gp120および抗P24を含め、ほとんどのHIV-1感染患者は3か月以内に陽性の血清抗体を持っているため、血清抗体の測定はHIV感染の有無を判定するのが最も簡単です。一般的に使用される高速で効果的な方法は、酵素結合免疫吸着アッセイ（ELISA）、間接免疫蛍光アッセイ（IFA）、ラジオイムノアッセイ（RIA）などです。一般に初期調査にELISAが使用されますが、感度は99.5％ですが、 HIV-1を検出用抗原として使用し、リンパ球抗原との交差抗体があるため、偽陽性が存在する可能性があるため、初期検出で陽性の人はウエスタンブロット（WB）で確認されます。

ニトロセルロース膜ハイブリダイゼーション試験は特異性が強く、偽陽性率は非常に低い診断基準は、ELISAが2回陽性で、WB試験がp24、gp41、gp120またはgp160バンドのいずれか2つで陽性の場合、 HIV感染として確認できます。陽性のバンドが2つない場合、「不確定パターン」と診断されるだけです。その後、ポリメラーゼ連鎖反応（PCR）を使用して特定のウイルス核酸を検出するか、継続して詳細に観察します上記のテストを繰り返して、診断を確認します。

2ウイルス抗原の検出：抗体は抗原よりも遅れて現れるため、早期に診断することはできません。抗HIV-1陽性転換の前に血液提供者をウィンドウでスクリーニングすると、偽陰性が発生し、結果は非常に深刻です。ウイルス抗原、通常はP24を追加するのが最適です。これは、感度と特異性が高く、早期診断、献血者のスクリーニング、および薬効評価に役立ちます。

3ウイルス核酸の検出：抗HIV-1陽性変換の前のウィンドウ期間では、逆転写ポリメラーゼ連鎖反応（RT-PCR）を使用してHIV RNAを検出することもできます。この方法は感度が高く、検出期間が短く、初期段階にも役立ちます。血液ドナーのスクリーニング、薬効評価などが見つかりましたが、偽陽性を避けるために、汚染を防ぐために手術は非常に慎重でなければなりません。

4ウイルスの分離と培養：ウイルスは、患者のリンパ球、血液、精液、その他の体液から分離でき、陽性率は高く、繰り返し陽性率は最大100％であり、分離されたウイルスはCD4 T細胞とともに培養できます。しかし、この方法は複雑でコストが高いため、通常は研究室での研究にのみ使用され、HIVの分離または培養が診断の基礎となります。

（2）HIV-2の病因：血清学的検査により、HIV-1およびHIV-2感染の約80％が交差反応性を有することが判明したため、HIV-1感染を検出するためのELISAおよびRIBAメソッドはHIV- 2感染、特にHIV-1およびHIV-2の二重感染の場合、診断はより困難になりますが、HIV-2固有のELISAおよびWBキットは現在、HIV-2流行地域で販売されています。 HIV-1の検出に基づいて、HIV-1およびHIV-2感染は、HIV-2固有のELISAキットで識別でき、HIV-2固有のWBメソッドを確認テストに使用できます。 -1検査陽性または弱陽性、WB法は明確または陰性ではない、または臨床的に後天性免疫不全症候群が疑われるが、HIV-1検査は弱陽性、WB法は陰性であり、HIV-2特異的ELISAキットも使用検出して診断を確認します。

最近、時間とお金を節約するために、ほとんどのキット製造業者と血液銀行は、HIV-1およびHIV-2抗体を組み合わせて使用​​しています。結合アッセイのELISAモードは、固相担体でコーティングされている場合を除き、HIV-1抗体と同じです。 HIV-1とHIV-2抗原の混合物は、単一のHIV-1抗原を置き換えます。

この病気は日和見感染や悪性腫瘍を起こしやすいため、これらの合併症で死亡することが多いため、この病気の患者の胸部および胃腸のX線検査、日和見感染症および悪性腫瘍の早期診断、タイムリーな治療そして、患者の寿命を延ばすことは非常に重要です。

7.胸部X線検査

一般的な日和見感染は、カポジ肉腫を伴う悪性腫瘍であるニューモシスティスカリニ肺炎です。

（1）ニューモシスチスカリニ肺炎：典型的なX線所見は、最初は肺胞と間質の炎症性変化の混合で、最初は肺門に散在する網状結節性間質浸潤を伴う。肺門から外側に延び、数日以内に病変が肺胞に入り、肺野の統合に発展し、肺野に均一または斑状の固体画像を形成し、広範囲または局所の肺気腫または小さな肺を伴う张，以肺外围最明显，呈粗糙的或细颗粒状的“毛玻璃样”表现，病变可仅限于一个肺叶，也可弥漫分布，有时片状阴影可融合成大片状均匀致密的浸润影，呈向心性分布，与肺水肿的X线特征很相似，也可在“毛玻璃样”背景上出现结节状病灶，在肺周围还可有条状阴影，有些则仅表现为粗结节阴影，但这些X线表现没有特异性，确诊需要反复经纤维支气管镜检找到病原，不典型X线表现有：肺大叶性实变，可一叶也可多叶实变;肺空腔形成或胸腔积液;肺泡内渗出物亦可钙化等 应注意与肺结核或肺部真菌感染相鉴别，胸内淋巴结增大，主要是位于纵隔，右气管旁及两侧肺门的淋巴结增大，有的病例甚至无呼吸系统症状出现，而仅于X线片上显示胸内淋巴结增大，以后才被证实为获得性免疫缺陷综合征，此种X线表现强烈提示肺内有严重感染或肿瘤存在，需作纤维支气管镜或淋巴结活检。

(2)卡波齐肉瘤：最常见的X线异常是肺间质浸润，约占肺卡波齐肉瘤患者的80%，此外，可见肺野内直径<1cm的，境界不清楚的多发性小结节影及明显的条状阴影，常伴有纵隔及肺门淋巴结增大，也可有胸腔积液，当X线表现不明显时，CT检查有助诊断。

8.消化道X线检查

胃肠道机会性感染主要的病原体是巨细胞病毒，恶性肿瘤仍以卡波齐肉瘤为常见。

(1)巨细胞病毒感染：巨细胞病毒可侵犯胃肠道的任何部位，但以结肠最为常见，个别病例可累及整个胃肠道，巨细胞病毒性食管炎或胃炎在X线片上表现为黏膜皱襞肿胀，小的充盈缺损及浅表溃疡或糜烂等，巨细胞病毒性结肠炎病变有散在性及局灶性两种，散在性者病变侵犯整个胃肠道，但程度不一，钡灌肠示结肠袋形消失，肠腔轻度狭窄，肠黏膜可有肉芽肿，糜烂及浅表溃疡等，节段性者以侵犯盲肠及末端回肠为主，X线造影显示盲肠痉挛，黏膜皱襞不规则增厚及表浅的鹅口疮样溃疡，但应与溃疡性结肠炎和克罗恩病的X线表现相鉴别，上述X线表现均为非特异性的，应结合临床资料进行分析，必要时应配合内镜加活检以确诊。

(2)卡波齐肉瘤：卡波齐肉瘤可发生在胃肠道的任何部位，食管卡波齐肉瘤在X线片上显示食管中段呈多发性腔内息肉样病变，胃卡波齐肉瘤表现为胃远端散在性，多发性无蒂的黏膜下缺损，轮廓光滑，直径几毫米至几厘米，少数病变中央有钡剂积聚，显示“牛眼征”，在充气扩张的胃内还可见不规则增厚的黏膜皱襞，十二指肠卡波齐肉瘤为球部内黏膜下结节或轻度斑片状隆起，小肠卡波齐肉瘤为多发性结节伴中央溃疡，结肠卡波齐肉瘤以直肠最明显，表现为整个结肠黏膜下散在的结节状充盈缺损，直径几毫米至几厘米不等，较晚期患者结节融合和环形浸润肠壁，使直肠狭窄和僵直。

获得性免疫缺陷综合征诊断鉴别

診断

凡出现长期不明原因发热，全身不适，腹泻，关节肌肉疼痛等症状;红斑样皮疹，全身淋巴结肿大等体征;或出现常人不易患的感染，及淋巴细胞亚群检查显示CD4 T细胞减少，CD4/CD8细胞比例倒置时，应想到本病可能，如系高危人群出现上述情况，应高度怀疑本病，及时做病原学检查，由于本病临床表现复杂，对实验室检测HIV感染阳性者，应根据患者的具体情况进行诊断和分类。

診断基準

我国为防治获得性免疫缺陷综合征的需要，根据我国具体情况，借鉴WHO和美国CDC的有关HIV感染分类和AIDS诊断标准，于1996年制定了我国HIV感染和AIDS的诊断标准，诊断标准分急性HIV感染，无症状HIV感染及AIDS病等。

1.急性HIV感染

（1）疫学の歴史：

①同性恋或异性恋者有多个性伴侣史，或配偶或性伴侣抗HIV抗体阳性。

②静脉吸毒史。

③用过进口的因子Ⅷ等血液制品。

④与HIV/AIDS患者有密切接触史。

⑤有过梅毒，淋病，非淋菌性尿道炎等性病史。

⑥出国史。

⑦抗HIV抗体阳性者所生的子女。

⑧输入未经抗HIV检测的血液。

（2）臨床症状：

①有发热，乏力，咽痛，全身不适等上呼吸道感染症状。

②个别有头痛，皮疹，脑膜脑炎或急性多发性神经炎。

③颈，腋及枕部有肿大淋巴结，类似传染性单核细胞增多症。

④肝，脾大。

(3)实验室检查：

①外周血白细胞及淋巴细胞总数起病后下降，以后淋巴细胞总数上升可见异型淋巴细胞。

②CD4/CD8比值>1。

③抗HIV抗体由阴性转阳性者，一般经2～3个月才阳转，最长可达6个月，在感染窗口期抗体阴性。

④少数患者初期血液P24抗原阳性。

2.无症状HIV感染

(1)流行病学史：同急性HIV感染。

(2)临床表现：常无任何症状及体征。

(3)实验室检查：

①抗HIV抗体阳性，经确认试验证实者。

②CD4淋巴细胞总数正常或逐年下降，CD4/CD8>1。

③血液P24抗原阴性。

3.AIDS

(1)流行病学史：同急性HIV感染。

（2）臨床症状：

①原因不明的免疫功能低下。

②持续不规则低热>1个月。

③持续原因不明的全身淋巴结肿大(淋巴结直径>1cm)。

④慢性腹泻>4次/d，3个月内体重下降>10%。

⑤合并有口腔假丝酵母菌(念珠菌)感染，卡氏肺孢菌肺炎，巨细胞病毒(CMV)感染，弓形虫病，隐球菌脑膜炎，进展迅速的活动性肺结核，皮肤黏膜的卡波齐肉瘤，淋巴瘤等。

⑥中，青年患者出现痴呆症。

(3)实验室检查：

①抗HIV抗体阳性经确认试验证实者。

②p24抗原阳性(有条件单位可查)。

③CD4 淋巴细胞总数0.2×109/L或(0.2～0.5)×109/L，④CD4/CD8<1。

⑤白细胞，血红蛋白下降。

⑥β2微球蛋白水平增高。

⑦可找到上述各种合并感染的病原学或肿瘤的病理依据。

鑑別診断

本病临床表现复杂多样，易与许多疾病相混淆。

1.本病急性期应与传染性单核细胞增多症及其他感染性疾病如结核，结缔组织疾病等相鉴别。

2.淋巴结肿大应与血液系统疾病相鉴别，特别要注意与良性性病性淋巴结病综合征相鉴别，后者淋巴结活检为良性反应性滤泡增生，血清学检查提示多种病毒感染。

3.本病的免疫缺陷改变须与先天性或继发性免疫缺陷病相鉴别。

详细询问病史，根据高危人群，出现一般人不易患的疾病，本病鉴别诊断一般不难，病原学检查是主要的鉴别手段。

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