モラクセラ・カタラーリス感染症

はじめに

Moraxella catarrhalis感染の概要 ナイセリアには、ナイセリア、モラクセラ、トリコデルマ、アシネトバクター、およびオリゲラの5つの属が含まれます。モラクセラには、モラクセラとブランハメラが含まれます。 2つの亜属、上記の命名と分類についてはまだ論争があります。 ブランハメラ・カタラーリス(BC)としても知られるモラクセラ・カタラーリス(MC)は、ヒトの上気道に存在するモラクセラ属の細菌で、1970年、1984年にブランハメラに分類されました。この細菌は、モラクセラ属(Branhamella)カタラーリス、またはカタルルとして知られるモラクセラの亜属に分類され、現在、M。カタラーリス(MC)またはカタルとして広く受け入れられています。細菌を引きます。 この属の細菌の詳細な研究により、その命名も変わります。 MCバクテリアはグラム陰性の球菌です。 過去には、それは健康な人の気道の正常なコロニーのみであると考えられていました。 基礎知識 病気の割合:0.001% 感染しやすい人:特定の人口なし 感染モード:非感染性 合併症:呼吸不全

病原体

エタメラ感染症の原因

(1)病気の原因

MCは、血液プレートやチョコレートプレートなどのさまざまな培地でよく成長します。コロニーは「アイスボール」の形をしています。コロニーは滑らかで、直径は1〜3mmで、不透明で乳白色で、培地から掻き取りやすく、細菌は胞子も鞭毛もありません。 MCはオキシダーゼ、酵素、DNaseを生成する可能性があります。細菌のゲノムDNAのGC含有量は40.0〜40.3mol%です。MCの表面構造を理解することは、細菌の原因を解明するのに役立ちます。病気のメカニズム、細菌に対する人体の免疫応答、ワクチンの開発など、さまざまな地域から分離されたMCは、外膜タンパク質(OMP)、ドデシル硫酸ナトリウムポリアクリルアミドゲルによって精製されます。電気泳動(SDS-PAGE)分析により、成分が非常に類似していることが明らかになりました。メインOMPの特性が解明され、ワクチンの開発に使用されました。MC外膜には、リピドAコアとオリゴマー化からなる脂質オリゴ糖(LOS)が含まれています。糖カップリング、95%の分離株は3つの主要抗原、LOSを含み、LOSはLOS分子の末端に付着した糖に応じて異なる血清型に分類されます。LOSはMC病因の病原性成分であり、ほとんどのMCは発現します傘 それは、ヒト上皮細胞の糖(神経)スフィンゴ脂質受容体に結合し、それによって気道の上皮細胞に付着し、感染のプロセスを開始します。

(2)病因

MCは、小児および成人に粘膜感染を引き起こす可能性があります。気道からの細菌のコロニー形成により、感染の臨床症状が隣接領域に広がる可能性があります。鼻咽頭のMCは、耳管を通して中耳に入り、中耳炎を引き起こす可能性があります。気道におけるMCの定着は、中耳炎の発症の最初のステップですが、病原体の定着は必ずしも感染を引き起こすわけではありません。成人COPD患者のMCが正常部位から移動するメカニズムは、下気道感染を引き起こします。 Hなどの8つの主要なタンパク質(分子量(21-98)×103)には血球凝集があり、近年、新しい0MPは高分子量OMPまたはユビキタス表面タンパク質A(UspA)と呼ばれています。 UspA1をコードする遺伝子の変異は、コードされたタンパク質の接着を大幅に減少させます。精製されたタンパク質はHEp-2細胞を持っています。それはエコトロピックでフィブロネクチンに結合し、この表現型の毒性は低下します; UspA2遺伝子は補体耐性遺伝子です。 このタンパク質は硝子体のsタンパク質に結合しやすいです。動物実験により、これら2つのタンパク質は肺から細菌を除去する機能があることが示されています。UspAの2つのタンパク質は最も研究されているMCタンパク質であり、ワクチンとしての開発は成功していません。表面にはトランスフェリン結合タンパク質(TbpAおよびTbpB)、ラクトフェリン結合タンパク質(LbpAおよびLbpB)と呼ばれる2つの受容体があり、これらのタンパク質をコードする遺伝子は部分的な相同性を共有しており、これらのタンパク質はNesserにも存在します。バクテリアやヘモフィルスなどのグラム陰性菌の表面はバクテリアの原因物質であり、コーディング遺伝子の変化や欠失はその病原性や免疫原性に影響を与える可能性があります。さまざまな病原性酵素、および肺炎球菌などのその他の重篤な気道感染症、型付けされていないインフルエンザ菌感染症はペニシリン治療には効果がなく、Bootsmaなどの細菌耐性関連遺伝子伝達が発生する可能性がありますMCおよびグラム陽性微生物には交差耐性遺伝子が存在することがあり、MCが間接的な病原性を持っていることが示されていますが、実際、上記の状況による治療の失敗が報告されています。 MCが純粋培養陽性か混合培養陽性かが臨床的に重要であることが示されています高齢患者では、specimen検体が補体耐性株を分離することがよくあります。補体耐性はMCの病原因子と考えられます:子供の89%下気道分離MC株は補体媒介殺害に耐性があります;上気道分離株はほとんど感受性がありますが(58%)、補体耐性株はヒト硝子体結合タンパク質に結合して補体攻撃を妨げる膜複合体を形成できます。 、それにより補体の最終経路を阻害します。

防止

モラクセラ感染予防

感染後、小児および成人は特異的なIgGを発症し、保護効果を発揮する可能性がありますMC感染の動物モデルは、マウスによる粘膜免疫が全身性免疫よりも優れていることを示しています。B1、CopB / OMP CD、OMP E、OMP G、TbpB、UspAはすべてワクチン研究に使用されていますが、明確な結論はなく、臨床使用に有効なワクチンの開発には10年かかると推定されています。

合併症

モラクセラ・カタラーリス感染の合併症 合併症、呼吸不全

同時呼吸不全および循環不全。

症状

モラクセラ・カタラーリスの 症状 一般的な 症状呼吸困難細菌感染膿瘍糖尿病

細菌は、急性中耳炎、上顎副鼻腔炎、下気道感染症などのさまざまなヒト感染症を引き起こす可能性があり、髄膜炎、心内膜炎、尿道炎、乳児および子供の結膜炎、角膜炎、敗血症、最近報告されたMCも引き起こす可能性があります前庭腺膿瘍、男性尿道炎などの男性および女性の性尿生殖器感染症を引き起こす可能性があり、この株はβ-ラクタマーゼ株を産生し、臨床治療に特定の困難をもたらします、中耳炎:3歳未満の子供の80%少なくとも1つの中耳炎、言語発達の遅れを伴う再発性中耳炎の子供、中耳炎のための鼓室術、多施設研究、米国およびヨーロッパで20年、中耳液穿刺のための15施設培養の同定は完全に一貫した結論に達しました:中耳炎の主な病原体は肺炎連鎖球菌、インフルエンザ菌、MCであり、そのうち15%から20%がMCです。最近、細菌培養よりも感度の高いPCR法が採用されています。穿刺液の同定により、MC陽性率が高くなり、COPD患者の気道感染が低下する可能性があります:MCおよびグラム由来のその他のナイセリアの染色および定着のため この2つを区別するのは難しいため、過去15年まで、COPDによる下気道感染に注意が払われてきました。次の証拠は、MC感染がCOPDの進行を加速することを示しています。時にはMC純粋培養であっても、加速されたCOPD状態の一部の患者は気管吸引によって純粋に培養できます.MCはMC感染がCOPDの悪化を引き起こし、効果的な抗菌薬を適用した後に状態が改善される状態と見なされます;悪化している人は、MCに対する特定の免疫反応を検出できます。

現在、MC感染は、未感染のインフルエンザ菌感染後のCOPD悪化の2番目の原因であると推定されています。30%はMCによるものです。MC感染後のCOPD患者の臨床症状は、他の細菌感染と変わりません。咳、咳の増加、呼吸困難の増加などにより、large検体のグラム染色細胞の内側と外側に多数のグラム陰性双球菌が見られます。高齢者の肺炎:米国および欧州の研究センターは、MCがかなりの割合の高齢者肺炎患者を引き起こしていることを発見しました。病原体は、MCが症状なしに気道に寄生することがあるため、高齢者の肺炎の割合を正確に決定することは困難ですが、前向き研究では、高齢者の市中感染肺炎の10%がMCによって引き起こされることが示されました。 COPD、心不全、糖尿病などの基本的な疾患。高齢者はMC肺炎の後に重症になりますが、劇症肺炎はまれであり、院内呼吸器感染症:1980年代、人々はMCが病院で下気道感染症を引き起こすことがあると懸念していました。呼吸器病棟でのアウトブレイクの報告、これらの成人患者はしばしば、アウトブレイクの分離株である肺性心疾患の基礎を持っています 同定により、いくつかの発生は複数のMC株によって引き起こされ、他の発生は同じクローンからのものであることがわかり、MCは人から人へ伝染する可能性があることが示されました。副鼻腔炎:副鼻腔炎患者の標本は副鼻腔洗浄によって得ることができます。成人および小児で副鼻腔炎を引き起こす病原体の後には、型付けされていないインフルエンザ菌、肺炎連鎖球菌およびMC、敗血症が続きます:最近、MCが敗血症を引き起こす可能性があり、MCによって引き起こされる敗血症はまれであり、あらゆる年齢の人々に発生する可能性があるという報告が報告されています。新生児から高齢者の場合、この病気は軽度の症状から生命を脅かすものまで、大きな違いを示します。基礎疾患は予後を決定する重要な要因です。ウイルス感染後、MCは子供の細菌性気管支炎を引き起こし、MCは子供の目を引き起こすこともあります。結膜炎や角膜炎によって引き起こされる致命的な髄膜炎の例もあります。

調べる

モラクセラ・カタラーリス感染の検査

細菌検査は、異なる感染部位および細菌学的識別に従って、できるだけ早く取得する必要があります。従来の方法は、糖の分解反応および硝酸還元試験に基づいています。この方法は、多くの細菌を必要とし、時間がかかり、偽陽性を起こしやすいです。改善された糖分解試験、発色基質の迅速な酵素試験、酪酸油の加水分解試験、酪酸塩試験など、高速で正確かつ簡単な方法を継続的に導入します:Bacto-TB加水分解試験は具体的かつ実用的です。シンプルで低コストなど、LPSベースの血清学的タイピング、β-ラクタマーゼタンパク質等電点電気泳動、タンパク質外膜電気泳動スペクトルに基づいてMCを迅速に識別でき、最近では核酸多型に基づいてMC表現型の識別に使用されています性的制限酵素分析、マクロ制限酵素およびパルスフィールドゲル電気泳動(PFGE)技術も細菌検出に強力な武器を提供し、株特異的DNAプローブは臨床的、断片長多型でもテストされています。臨床分離株の同定のための分析(FLPA)および自動核型分析システムにより、耐性MCはクローンの形成に由来する同種の異種遺伝子であることがわかりました。 生殖、さらにPCRおよび16S rRNA遺伝子配列決定を使用してMCを正確に識別することができ、3つ以上の一般的な病原体を決定するためのマルチプレックスPCR技術も臨床的に適用されています。細胞数が大幅に増加し、核の左シフトがあるかもしれませんが、低免疫や高齢者や子供などの白血球などの下半身の反応は高くない場合があり、画像検査は肺や副鼻腔などの感染症の補助診断に使用される場合があります。

肺感染症の場合、X線胸部レントゲン写真は異常な病変を示した。

診断

モラクセラ・カタラーリス感染の診断と同定

各システムの臨床症状、臨床検査などにより感染の場所を特定できるため、MCに対する細菌培養が診断の基礎となります。基礎疾患および低免疫の患者の感染症の臨床症状は、culture培養生化学に依存して非定型である可能性があることに注意してください識別および塗抹グラム染色、必要に応じて、分子生物学的検査。

他のナイセリア菌の同定に注意を払う必要があります。

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