子供の低血糖

子供の低血糖の概要 低血糖は、さまざまな原因によって引き起こされる血糖濃度が通常よりも低いことを意味します。血糖値は、出生後1〜2時間で最低点まで低下し、その後徐々に上昇します。正常な血漿グルコースは72時間で> 2.8mmol / L（> 50mg / dl）であり、新生児の血糖値は< 2.2mmol / L（<40mg / dl）は低血糖症であり、年長の乳児および小児の空腹時血糖<2.8mmol / L（<50mg / dl）は低血糖症です。 赤ちゃんの血糖が2.24mmol / L（<40mg / dl）になると、積極的な治療が開始されます。 低血糖は、脳に不可逆的な損傷を引き起こし、脳機能に影響を及ぼす可能性があります。 基礎知識 病気の割合：0.05％ 感染しやすい人：子供 感染モード：非感染性 合併症：com睡

子供の低血糖の原因

（1）病気の原因

1.新生児の血漿グルコースと脳の発達

グルコースは、人間のエネルギー代謝の重要な部分です。グルコースは、脳の酸素代謝のほぼすべての物質です。成人の肝臓で生成されるグルコースの60％〜80％は脳で使用され、新生児の80％〜100％は脳で使用されます。新生児の体重が3.5kgの場合、脳の重量は約450gです。各脳組織100gは1分あたり4〜5mgのグルコースを使用し、約20mg /分です。幼児と子供は1分あたり5〜8mg / kgのグルコースを生成し、肝臓はグルコースを生成します。毎分5〜7 mg / kgであるため、肝臓で生成されるグルコースはすべて脳で使用されます。内生グルコースの生成は、出生後1年で最も速い脳の発達により、体重40 kg未満の人間および脳の成長と完全に正の相関があります。グルコースの利用率は最大であり、脳損傷の程度は出生後最初の1年で最も深刻であり、赤ちゃんの年齢が低いほど、低血糖の害が大きくなり、脳の発達と脳機能への損傷が大きくなります。重要なことに、肝臓のグリコーゲンの貯蔵のために新生児の低血糖が制限されると、脳細胞のエネルギーを維持するために、構造タンパク質、ミエリンなどの脳組織の成分が切断され、アミノ酸とケトン体が脳として生成されます。 新生児の脳はケトン体を使用する能力は高いが、生成されるケトン体の量は非常に限られている。特に、高インスリンと低血糖はグリコーゲンと脂肪の分解を阻害し、糖新生を欠いている。マトリックス、したがって脳損傷はより深刻であり、脳細胞膜機能は永久的な脳損傷を完全に破壊し、灰白質は萎縮し、白質ミエリンは減少し、大脳皮質も萎縮します。

2.病因の分類と特徴

（1）新生児期のグリコーゲンマトリックスの不足：未熟児および低出生体重児で低血糖が発生する主な理由は、肝臓のグリコーゲンと筋肉グリコーゲンが十分に蓄えられていないため、体脂肪が乳児によるエネルギー供給の主要な物質になることです。小さい、特に未熟児および未熟児、または胎盤の栄養供給障害および糖新生に必要な酵素系の不適切な発達が、低血糖の主な原因です。

ほとんどの新生児は、正常なホルモンレベル、出生後のインスリンの減少、グルカゴンの増加、より正常なhGHおよびコルチゾール、未熟児および特に双子、重度の呼吸syndrome迫症候群、妊娠中毒症の母親を持つ乳児を持っています肝臓のグリコーゲン貯蔵の減少に加えて、脂肪の貯蔵も少なく、脂肪の動員によって生成される遊離脂肪酸とケトン体が低いため、低血糖になりやすい。近年、新生児や低出生体重児への脂肪酸の早期投与が早期に注目されている。脂肪の多い食品やピルビン酸、乳酸などのその他の粗糖前駆体は、新生児の糖新生を促進します。これにより、糖新生が血糖を上昇させ、空腹時の低血糖を防ぎ、血糖が糖新生を阻害するのを防ぎます。物質の反応は、新生児にできるだけ早く給餌することを主張し、生後4から6時間で給餌を開始します。給餌できない静脈内グルコース入力は、1分あたり5から10 mg / kgの量で入力されます。必要に応じて、コルチゾンは1日あたり5 mgプレドニゾンまたは子犬の3回または3回、1回/日、血糖濃度を監視および維持し、出生後3〜5日で正常な赤ちゃんは正常に正常な血糖を維持することができます。

（2）新生児高インスリン血症：糖尿病の乳児は一時的な高インスリン血症を起こす可能性があり、妊娠糖尿病の発生率は約2％で、そのような乳児は大きく、血まみれ、グリコーゲン、タンパク質、脂肪は十分で、糖尿病の母親の母親は出生後に高インスリン血症になり、グルカゴンの分泌が低下しますが、これは正常な新生児とは異なります。同時に、交感神経の興奮により、副腎髄質のアドレナリンが枯渇します。生産量が減少するため、低血糖が発生しやすくなります。

出生時の新生児赤血球増加も高インスリン血症であり、体も大きく、インスリン分泌の増加のメカニズムは完全には理解されておらず、グルタチオンはインスリンを作るため、溶血と関係がある可能性がありますジスルフィド結合の破壊は、代償性分泌の過剰な割合に関連しています。

糖尿病の母親と乳児の治療にはブドウ糖の静脈内投与が必要ですが、高血糖症はインスリンの放出を引き起こし、低血糖のリバウンドを引き起こす可能性があります。 Mmmol / L、毎分6〜10mg / kgの入力グルコース速度は、低血糖のリバウンドを防ぐことができますが、各子供の糖の量は個々のニーズに応じて調整する必要があり、血糖値を監視して高血糖、インスリン分泌を回避します妊娠中の妊娠中の母親の血糖の正常な制御に加えて、増加は出生時の合併症の発生率を減らすことができます。

（3）幼児および子供の高インスリン血症：高インスリン血症はどの年齢でも発生する可能性があり、新生児の高インスリン血症は糖尿病の母親によって引き起こされることはありません臨床的には、幼児は発作などの低血糖の症状を発症します。脱力感が弱く、神経質または痙攣の場合、血液を採取し、血糖とインスリンを同時に測定する必要があります。血糖が<2.2mmol / L（40mg / dl）の場合、血中インスリン濃度は>10μU/ mlではなく<5μU/ mlである必要があります。高インスリン血症の子供では、血中インスリンはしばしば低血糖で10μU/ mlを超えます。高血糖が2回以上発生し、インスリンレベルが高い場合、高インスリン血症と診断できます。つまり、低血糖症状、一般に、低血糖症および高血中インスリン>10μU/ mlは、高インスリン血症と診断できます。

1Beckwith-Weidemann症候群：この症候群の患者の約50％は、大きな体と内臓、大きな舌、小頭症および臍ヘルニア、耳の外側または耳たぶの亀裂、脳の発達、高インスリンを特徴とする高インスリン血症を患っています出血はびまん性膵島細胞増殖または膵島細胞増殖および低血糖によるものであり、肝芽腫、奇形腫などが発生する傾向があります。

2ロイシン感受性低血糖：最新の診断技術の進歩により過去にロイシン感受性低血糖と診断された患者、ほとんどがベータ細胞過形成、腺腫または膵島細胞増殖と診断され、この疾患の診断減少すると、この患者は、低血糖症の5〜7年後も疾患が引き続き発生する場合のロイシン感受性機能性高インスリン血症など、膵島細胞異常症候群のバリアントである可能性があります。それは、タンパク質食品とロイシンの摂取後の低血糖症の誘発によって特徴付けられ、低血糖症は低ロイシン食品またはジアゾキシド（クロロキシラジン）またはコルチコステロイドの投与によって制御される可能性があります。

（4）内分泌ホルモンの欠如：コルチゾールおよび成長ホルモンは、主にインスリンに拮抗するホルモンであり、体内の血糖安定性を維持するための重要な要因です。単純成長ホルモン欠乏症または下垂体機能不全、および/またはACTHグルココルチコイド不十分で、酵素産生酵素活性とマトリックス産生が低下し、糖新生障害、絶食時の低血糖、エジソン病および副腎白質脳症などにも低血糖があり、さらに副腎髄質欠乏症の人もいます血糖値が低下すると、アドレナリンの分泌は増加せず、グリコーゲンの分解は促進されないため、血糖値は上昇せず、しばしば低レベルに留まり、グルカゴン欠乏症も低血糖を引き起こします。

（5）基板の制限：

1ケトーシス低血糖：子供の低血糖の最も一般的な原因は、18ヶ月から5歳以上、8から9歳の自然寛解まで、食事の少ない歴史または夕食が食べられなかった、次の朝の睡眠が難しい覚醒または痙攣、低血糖症におけるケトン血症およびケトン尿症、血中インスリンは5〜10μU/ mlの正常な下限であり、一晩後の基本状態は、血中のアラニンの大幅な減少、入力アラニン（250mg / kg）以降、血糖値は増加しますが、血中乳酸とピルビン酸は基本的に正常です。果糖とグリセロールが入力され、血糖値も増加します。上記のすべては、糖新生マトリックスが不足していることを示しています。食事の後、血糖値は正常であり、他の代謝およびホルモンは正常です

アラニンは唯一の粗糖アミノ酸であり、他のアミノ酸は代謝されてアラニンを形成しますケトーシス低血糖は実際には低アラニン血症であり、主に筋肉タンパク質異化の複雑なタンパク質代謝のいくつかのプロセスを伴う場合があります。アラニンは糖新生のマトリックスであり、新生児期に一時的な低血糖の病歴がある可能性があります。筋肉組織が減少するとケトーシス低血糖を起こしやすくなります。8〜9歳後の自然寛解は筋肉量の発達により増加します。一部の人々は、それがアドレナリン分泌障害の結果であると考えていますが、糖質コルチコイドによる両側副腎置換の患者はめったに低血糖症を有さず、ケトン性低血糖症の原因も物議を醸しています。

ケトーシス低血糖症の治療は、高タンパクで高グルコースの食事を与えることです。尿中ケトン体は、低血糖の期間中に頻繁に検査する必要があります。尿中ケトン体の出現（）がある場合、低血糖は数時間後に起こり、砂糖入りの飲み物を与えます。ブドウ糖の静脈内投与に耐えるか、コルチゾールを服用してください。

2メープル尿路：分岐鎖アミノ酸代謝における分岐鎖α-ケト酸酸化的脱炭酸酵素の欠如、血液中のロイシン、イソロイシン、およびプロリンを含む分岐鎖アミノ酸の増加尿中のケトン酸は増加し、尿はメープルシロップと似た味がし、子供は嘔吐、無関心、嗜眠、高い筋肉の緊張と痙攣を起こし、血中ロイシンは低血糖が起こる前に増加します。

（6）グリコーゲン貯蔵疾患：グリコーゲン貯蔵疾患のI型、III型、IV型、およびO型には低血糖症があり、そのうちI型グルコース-6-ホスファターゼ欠乏症がより一般的です。

タイプ1I：グルコース-6-ホスファターゼ欠乏症は、グリコーゲン分解とグルコース新生の最終段階でグルコースを生成するために必要な酵素で、この酵素欠乏症はグルコースの生成を減らし、幼児期からの重度の低血糖とグルコース代謝を起こします。障害、高乳酸血症、血中ケトン体の増加、高尿酸血症、アシドーシスおよび肝臓の肥大、治療の改善により、低血糖の発生を回避するため、早期診断後の夜間の胃管の継続的な摂食、または昼と夜を3〜4時間食べる、食品成分は砂糖と澱粉を60％〜70％、果糖とガラクトースを少なく、タンパク質を12％〜15％、脂肪を15％〜25％、夜の鼻を毎日の食事全体に与えるカロリーの3分の1が8〜12時間連続して点滴されます（海外の商品処方）。これにより、代謝障害が改善され、低血糖が予防されます。最近、生コーンスターチペーストを1日4〜6回使用すると症状が改善されることが報告されています。究極の治療は肝移植です。

タイプ2III：枝切り酵素の欠乏はグリコーゲンを分解してグルコースを生成しますが、糖新生経路は正常であるため、低血糖の症状は軽度です。

タイプ3IV：グリコーゲン分解でホスホリラーゼを活性化する任意のステップで発生する可能性のある肝臓ホスホリラーゼの欠乏であり、低血糖が発生し、肝機能が損なわれることがあります。

タイプ4O：グリコーゲンシンターゼの欠乏、肝臓グリコーゲン合成の減少、空腹時低血糖症とケトーシスの傾向があり、食後の高血糖と尿糖。代謝と成長を改善するために複数の高タンパク質食で治療されます。

（7）糖新生：糖新生障害は低血糖を引き起こす可能性があり、一般的なものは次のとおりです。

1フルクトース-1,6-ビスリン酸アルドラーゼ欠乏：この酵素欠乏は、糖新生前駆体のフルクトース-1,6-二リン酸への変換をブロックし、糖新生に影響を与え、空腹時低血糖、肝臓グリコーゲン貯蔵を引き起こす可能性があります低血糖は通常、グリコーゲン貯蔵病I型と臨床的に類似して発生する可能性があり、治療はフルクトース含有食品の消費を禁止し、低タンパク質（12％）、正常な脂肪（30％）および高糖質食品を与え、維持することができます必要に応じて、通常の成長と発達を利用して、低血糖を防ぐために夜間に胃に食物を注入することもできます。

2ピルビン酸カルボキシラーゼ欠乏症：この酵素は、ピルビン酸からアセト酢酸への変換に作用する重要な酵素であり、亜急性脳脊髄症を特徴としています。血中乳酸およびピルビン酸は使用できず、血液が増加します。空の胃に軽度の低血糖があります。

ホスホエノールピルビン酸カルボキシキナーゼ（PEPCK）欠乏：この酵素は糖新生の律速酵素であり、空腹時低血糖が重度でない場合、肝臓のPEPCKの総酵素である出生後24時間で発生します。活性は正常ですが、酵素はミトコンドリアの細胞質部分に欠けており、酵素活性のこの部分は糖新生に重要な役割を果たすと考えられています。肝臓や腎臓などの組織では、PCPCK欠乏症が広範囲に脂肪浸潤しています。アセチルCoAの増加により、脂肪が合成されます。臨床的特徴は重度の低血糖症です。血中乳酸とピルビン酸は正常です。軽度の代謝性アシドーシスがあります。肝生検活動のみが決定されます。長期の絶食を避けた複数の高糖質食は、グリコーゲンの合成を助け、グリコーゲンの通常の分解による特定の代償機能を持っています。

（8）脂肪酸酸化の欠陥：脂肪酸の酸化における血糖のマトリックスを提供することも重要です。たとえば、先天性または薬物誘発性の脂肪酸代謝の欠陥は、空腹時低血糖症を引き起こす可能性があります。さまざまな脂肪代謝酵素の先天性欠損症は、ボツリヌス中毒症を引き起こす可能性があります。アルカリまたは脂肪酸代謝の欠乏、脂肪代謝は途中で停滞し、ケトン体、低血糖、肝臓、筋肉の緊張と痙攣を生成することはできません。

血漿カルニチンは、長鎖、中鎖または短鎖の脂肪酸代謝におけるアセチルCoAデヒドロゲナーゼの非存在下でも減少し、Reye症候群に類似した臨床症状、重度の低血糖性and睡、心臓および呼吸抑制、代謝性アシドーシスケトアシドーシス、筋緊張低下、けいれん、腐食臭は診断の手がかりとして使用できます。子供の生存は酵素欠乏の重症度に依存します。脂肪酸代謝障害の発生率は分子診断法の開発を待っています。新生児スクリーニングを可能にするため。

（9）他の酵素の欠如と他の理由：

1ガラクトース血症：ガラクトース-1-リン酸ウリジントランスフェラーゼ欠損症、授乳後の低血糖症の子供、ガラクトース-1-リン酸は体内で使用および蓄積できず、下痢、肝臓などの中毒症状を引き起こす大規模な黄und、アシドーシス、および腎臓と脳の損傷を引き起こす可能性があり、グルコースの肝臓放出を阻害します。

2フルクトース不耐性：フルクトース1-リン酸アルドラーゼまたはフルクトース1,6-ビスホスファターゼの欠陥、赤ちゃんは母乳のみを食べ、症状はありませんが、非主食を追加すると表示されます。

3その他の肝障害：重度および慢性肝疾患（肝臓の80％以上の損傷）は、グルコース代謝、急性ウイルス性肝炎、肝硬変、肝臓中毒、および他の肝臓および胆嚢疾患に影響を与え、低血糖を引き起こす可能性があります肝臓脂肪症に関連する脳症を伴うライ症候群も低血糖症を起こすことがあります。

4薬物中毒：

A.小児ではめったに見られないが、主にグルコース利用の増加により、糖新生を妨げる急性アルコール中毒は低血糖を引き起こす可能性があります。

B.サリチル酸中毒、サリチル酸はインスリン分泌を増加させ、低血糖を引き起こします。

5小腸吸収の減少：慢性下痢、吸収不良症候群、腎臓病などの浮腫などは、腸吸収機能障害を引き起こす可能性があり、24時間以内に絶食すると低血糖症状が現れることがあります。

低血糖エピソードを制御するのが難しい6人：幼児の2症例は、低血糖、低血糖、脳脊髄液グルコース低下、乳酸低下および正常血中グルコース、正常脳脊髄液グルコースおよび0.8の血糖比の症状の制御が困難です、患者は0.2です〜0.4、赤血球検査により、赤血球グルコース輸送体に欠陥があることが判明しました。これは、脳脊髄液のグルコース輸送にも同じ欠陥がある可能性があり、さらに証明されるべきです。

（2）病因

1.血糖安定化のためのマトリックス、エネルギー、およびホルモンのメカニズム胎児の血中グルコース濃度は母親の血中グルコースの濃度（母体血の80％に相当）に似ていますが、血中グルコース調節のメカニズムはまったく同じではありません。胎児の血中グルコースはホルモン調節に依存しません。母親の血糖値は大幅に低下または上昇し、胎児ホルモン分泌の変化は発生しませんが、胎児が長期の高血糖環境にある場合、インスリン分泌が増加して血糖値が低下します。逆に、母親が慢性的に飢え、血糖値が低い場合、胎児インスリンは低下します分泌の減少とグルカゴンの増加、血中グルコース変化に対する胎児の遅い反応は、胎児のホルモン受容体によって生成されるcAMPおよび酵素系の成熟に関連しており、遅延した反応の一部は新生児期まで延長できます。

胎児の出産が母親を離れると、母体血中のグルコースが停止します。出生後、新生児自身の内部グルコースを動員する必要があります。この変化には、ホルモン、ホルモン受容体、主要な酵素活性の変化、および適切な合成グルコースを含むマトリックスが必要です。グルカゴン分泌は生後数時間以内に最大5倍に急激に増加し、インスリンは正常な基礎値の範囲まで低下しました。この時点で、カテコールアミンはグルカゴンとGH分泌を刺激し、インスリン分泌を阻害しました。正常な新生児の血中ホルモンは、高アドレナリン、高グルカゴン、高成長ホルモン、低インスリンであり、コルチゾールが増加し、これらのホルモンはグリコーゲンを分解し、グルコースを生成し、脂肪が分解して脂肪酸とケトン体を生成します。そして、グリセロール、筋肉タンパク質の分解はアラニンを生成し、グルコースを生成する糖新生マトリックスを提供し、ホルモンの変化は血糖の一時的な低下後に血糖を一時的に上昇させることができますが、血糖は安定していますが、新生児の肝臓グリコーゲンの蓄積は制限されており、新生児を占めています生後数時間以内に生成されたグルコースの10％は、糖新生によるアラニングルコースの生成により、すぐに枯渇します ケトン類の脂肪分解脳を利用することもできます。

出生後のホルモンの変化は、出生後のホルモン受容体の変化によって引き起こされます。これは、インスリン受容体を減少させ、グルカゴン受容体の量を増加させ、ホスホリラーゼやホスホエノールピルビン酸などの重要な酵素を産生します。ホスホエノールピルビン酸カルボキシキナーゼ（PEPCK）の活性は、出生後に大幅に増加し、後者は糖新生の律速酵素であり、これらの変化は新生児の血中グルコースが急速に正常に戻る鍵です。

1歳以上の乳児の血糖値の調節は成人と同じです。体重10kgの乳児の肝臓グリコーゲン貯蔵能力は20〜25gであり、1分間に4〜6mg / kgのグルコースを6〜12時間供給することができます。肝臓の糖新生も活発ですが、糖は異なります。生のマトリックスは、主に筋肉タンパク質によって生成されるアラニンに由来します。乳児や子供の筋肉組織は成人よりも比較的少ないため、糖新生によってグルコースを生成する能力は制限されます。特にアミノ酸代謝障害がある場合、脂肪代謝のみが生成されます。ケトン体なので、ケトーシスになりやすいです。

（1）血糖安定性に関するホルモンの調節：

1インスリン：インスリンは、体内で血糖を下げる唯一のホルモンです。その役割は、グルコースの利用を刺激し、グルコースの産生を阻害することです。肝臓のグリコーゲン分解の阻害と肝臓のグリコーゲン産生の刺激は、末梢組織を増加させながら血糖を下げる主なメカニズムです。主に筋肉グリコーゲンを合成するためのグルコースの筋肉摂取;脂肪の脂肪組織合成の促進、グルコースの利用の増加、血糖値の低下;インスリンもタンパク質合成を促進し、インスリンは強力な糖新生、脂肪分解およびケトン体産生を有する抑制。

血糖値を上昇させる2つのホルモン：血糖値の上昇を促進し、空腹時の低血糖を防ぎ、血糖値の安定性を維持するホルモンがいくつかあります。これらのホルモンは、グルカゴン、アドレナリン、成長ホルモン、コルチゾールです。ホルモンを調節します。

A.グルカゴンは低血糖症に最も敏感で、肝臓および組織のグルコース取り込みを阻害し、グリコーゲン分解を促進し、糖新生を増加させ、グルコース解糖を阻害して血糖値を増加させます。

B.アドレナリン、カテコールアミンはグリコーゲンの分解、脂肪分解を刺激し、糖新生を促進します。アドレナリンはグルカゴンとGHの分泌も刺激し、グリコーゲン効果を高めます。

C.グルコース代謝に対する成長ホルモンの効果はより複雑であり、hGHが分泌されると、インスリンのような効果があり、血糖値が低下し、長時間の分泌により高血糖が増加し、糖新生が促進されます。

D.コルチゾールは糖新生を増加させ、脂肪分解はケトン体とタンパク質分解を生成し、糖新生の基質を提供し、コルチゾールはインスリンの感受性を低下させ、インスリンに直接拮抗します。

（2）血糖値を上げるための包括的な抗調節ホルモンの作用メカニズム：

1グリコーゲンを活性化し、糖新生酵素はグルカゴンとエピネフリンです。

2糖新生酵素の活性を高めるグルカゴンとコルチゾールです。

3は、エピネフリン、成長ホルモン、コルチゾールの末梢グルコース取り込みを阻害します。

4筋肉タンパク質を分解して糖新生をもたらすアミノ酸はコルチゾールです。

5すべての逆調節ホルモンは活性化脂肪を活性化して、糖新生およびケトン体の脂肪酸生成のためにグリセロールを生成します。

抗調節ホルモンの効果の相互作用は異なり、アドレナリンとグルカゴンは迅速に作用し、アドレナリンとグルカゴン間のグルコースの代謝には代償作用があります。成長ホルモンと皮質。アルコールには部分的な代償作用もあり、下垂体全体の機能が低下すると低血糖などのさまざまな対抗制御ホルモンが発生し、発生時期も早期になりますグリコーゲン分解と糖新生の代謝ステップと重要な酵素。

2.肝臓によるグルコース代謝の調節肝臓は、ホルモンの作用下で糖代謝酵素の活性に影響を及ぼし、肝臓のグルコース代謝酵素は、上記のホルモンの活性化または阻害により血糖値に影響しますが、砂糖などの主要な肝臓代謝酵素の欠陥元の貯蔵病の一部の酵素欠乏も低血糖の原因です。

小児低血糖の予防

子供の両親として、日中は注意する必要があるだけでなく、夜は警戒を怠ることができません。 子供の血糖値は、夜間に大幅に低下する可能性が高いため、これまでに見たことのないレベルまでです。

低血糖のエピソードがある場合は、まず静かに横になり、混乱しないで、すぐに温かい砂糖（約250 ml）を飲んで準備します。 あなたの家にブドウ糖を入れる方が良いです。 砂糖水を飲んだ後、約10分間横になった後、症状が緩和されます。

低血糖com睡に対処する方法

1可能であれば、血糖値を測定する必要があります。

2人の患者はまだ意識があり、砂糖水を飲むことができます;

3患者はcom睡状態であり、親relativeや友人は患者の口腔粘膜や歯茎に蜂蜜を塗ることができます。

4同時に医師と連絡を取ってください。

小児低血糖の合併症 合併症

頻脈、視覚障害、言語および思考障害、混乱、知能の低下、意識やcom睡の喪失、けいれん、永続的な神経損傷によって複雑になることがよくあります;小さな赤ちゃんは無呼吸、呼吸困難を示すことがあります。

小児 の 低血糖症の 症状 一般的な 症状：疲労、吐き気、過敏性、振戦、頻脈、嗜眠、st然とした表情、無関心なa睡、体温調節障害

低血糖には主に2つの臨床症状があります.1つは、自律神経系の興奮性とアドレナリンの放出の結果であり、アドレナリンの放出はしばしば血糖の急激な低下を伴います。もう1つは脳のグルコース利用の低下によるもので、しばしば血糖の低下が伴います。過度の発汗、振戦、頻脈、刺激性、神経過敏、神経過敏、空腹感によって引き起こされるアドレナリンの自律神経興奮性放出により、主に年長の子供で低血糖または低血糖が発生します、吐き気と嘔吐、脳のグルコース利用の低下によって引き起こされる症状には、頭痛、視覚障害、疲労、無関心または抑うつ、落ち着きのなさ、いらいら、言語および思考障害、集中力の低下、混乱、知的減少、性格行動の変化、こわばりがあります木材は鈍く、無気力で、意識やof睡、さらには永久的な神経損傷さえも失います。

新生児および小さな幼児の低血糖の症状は明らかではなく、しばしば無視され、非特異的です。小さな幼児の低血糖は、チアノーゼ、無呼吸、呼吸困難、牛乳の摂取拒否、突然の一時的なミオクローヌス、衰弱、嗜眠、痙攣、体温はしばしば異常です。

小児低血糖チェック

1.食事後の尿糖陽性の尿糖低血糖症の子供は、非グルコース還元物質による可能性があり、その性質をさらに決定する必要があります。

2.尿中ケトン体はしばしば診断の手がかりを提供しますが、従来の方法ではアセト酢酸とアセトンしか検出できません。70％のβ-ヒドロキシ酪酸は検出されません。β-ヒドロキシ酪酸が著しく上昇すると、アセトアセテートの増加は明らかでない場合があり、軽度のケトーシスと誤って判断されることはありません。

3.空腹状態の血漿グルコース、ケトン体、乳酸およびピルビン酸、これらの物質の体系的な決定は、ホルモンと糖バランス関連基質の関係を理解するのに役立ち、必要に応じてコルチゾールと成長ホルモンを同時に決定します。

心電図検査では頻脈、低電圧が認められる場合がありますが、胸部X線検査では一般に異常な所見はありません。

小児の低血糖の診断と診断

診断

小児の低血糖症の原因は非常に複雑であり、詳細な病歴に加えて、低血糖症の年齢、時間、状態が非常に重要です出生新生児、特に未熟児、または未熟児または妊娠年齢未満先週の低血糖は、主に新生児一過性低血糖、新生児新生児糖尿病患者、多血症または小頭、大きな内臓および大きな舌低血糖であり、肝臓がある場合は高インスリン血症を考慮すべきですさまざまな酵素の不足を考慮して、低血糖の原因は、臨床の詳細な病歴と詳細な身体検査から発見され、必要な検査が行われます。表2は、診断および鑑別診断に役立つ主要な低血糖の異常特性を示しています。血糖値、インスリン、ケトン体、アラニン、乳酸、血中脂質、尿酸を測定するために、血液サンプルを時間内に採取する必要があります。鑑別診断として、必要に応じて、グルカゴン刺激試験を観察し、アラニンとグリセロールの入力後の血糖値を観察します。応答、臨床的急性低血糖エピソードは、内分泌腺機能不全を伴う24〜32時間の低血糖を誘発する絶食時間を延長することができます 内分泌腺機能の検査は時間内に診断することができ、最終的に酵素活性を決定するために酵素欠乏の正確な診断を実施する必要があります。

鑑別診断

この疾患はさまざまな理由により引き起こされます。特に、膵島β細胞腫瘍または機能的で説明のつかない低血糖の過形成を識別するために、綿密な検査が必要です。一般的に後者はほとんどが軽度で、明らかな交感神経のみです神経またはアドレナリンは症候群です;前者には脳神経と明らかな精神症状がありますが、これらは臨床検査やその他の特別な検査と組み合わせて診断を確認できます。

1.精神神経異常、けいれん、行動異常、意識障害またはwith睡を伴うエピソード（特に空腹時）、特にインスリンまたは経口血糖降下薬で治療されている糖尿病患者の場合、低血糖の可能性を考慮する必要があります。タイムリーに血糖値をチェックしてください。低血糖症の一部の患者は治療時に正常な血糖値を示しており、低血糖症の症状はなく、多くの場合、片麻痺、認知症、てんかん、精神障害、子供のIQが著しく低いなど、慢性低血糖症の後遺症としてのみ現れます。その結果、臨床診断は精神疾患、てんかん、または他の器質性脳症（脳炎など）と誤診されることが多いため、脳炎、多発性硬化症、脳血管障害などの中枢神経系の他の病気と区別する必要があります。 、てんかん、糖尿病性ケトアシドーシスcom睡、糖尿病非ケトン性高浸透圧性a睡、精神病、薬物中毒など

2.空腹時、交感神経興奮が数時間の身体活動後または身体活動後の主な症状としての低血糖は、甲状腺機能亢進症、褐色細胞腫、自律神経機能障害などの交感神経興奮と関連している必要があります。糖尿病性自律神経障害、更年期症候群などの診断的分化

3.アルコール中毒後の低血糖はアルコール中毒と区別されるべきですエタノールは低血糖を引き起こすだけでなく、ケトーシスも引き起こすことがあります。注意を払う必要があります。

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