ヘロイン腎症

ヘロイン腎疾患の紹介 最も一般的に使用される習慣性薬物はジアセタールモルヒネであり、静脈内薬物中毒には多くの合併症があり、腎臓の合併症が最も一般的です。 ジクロフェナク関連腎損傷の乱用は、ブドウ球菌感染によるジアセタールモルヒネの直接作用によって引き起こされるジアセタールモルヒネ関連腎症（HAN）を含む、ジアセタールモルヒネの乱用によって直接および/または間接的に引き起こされる腎疾患を指します感染後の糸球体腎炎、慢性化膿性皮膚感染による腎アミロイドーシス、敗血症による急性感染性尿細管間質性腎炎、および/または抗生物質による急性薬物誘発性尿細管間質性腎炎、 B型肝炎ウイルス感染に起因する膜性糸球体腎炎。 基礎知識 病気の割合：1％-5％ 感染しやすい人：特定の人口なし 感染モード：非感染性 合併症：急性腎不全、敗血症、アミロイドーシス

ヘロイン腎疾患の原因

（1）病気の原因

ジアセタールモルヒネ腎症の病因は不明のままであり、少なくとも以下の原因がジアセタールモルヒネ腎症の発症に関与していると考えられています。

1.ジアセタールモルヒネ自体が糸球体に毒性を及ぼす

モルヒネはジアセタールモルヒネの活性代謝産物です。ラットの硫酸モルヒネ注射の動物モデルは、モルヒネが腎間質の炎症を引き起こす可能性があることを確認しましたが、糸球体病変は引き起こしません。最近の研究は、モルヒネがさまざまな方法で使用できることを示しました。腎損傷の誘導：メサンギウム細胞の増殖の誘導、メサンギウム細胞マトリックス合成の刺激、メサンギウム細胞メタロプロテイナーゼ活性の低下、メサンギウム領域における免疫複合体の蓄積の促進、単核球の減少食細胞系の貪食機能、メサンギウム細胞でのスーパーオキシド形成の刺激、メサンギウム領域への単核細胞の移動の誘導。さらに、Singhal et al。による研究は、モルヒネが低濃度で初期の成長関連遺伝子を調節できることを確認した（c- fos、c-jun、c-myc）mRNAの発現は、腎線維芽細胞の増殖を促進し、高濃度でのp53産生を促進することにより腎線維芽細胞のアポトーシスを誘導します;また、モルヒネが腎髄質間質細胞を促進することを確認します増殖はI型コラーゲンとIII型コラーゲンの蓄積を促進し、腎間質性線維症プロセスは上記のメカニズムによって完了します。

2.外因性毒素の腎毒性

ジアセタールモルヒネと一緒に体内に侵入する外因性毒素は、腎臓の損傷を引き起こす可能性があります路上で販売されているジアセチルモルヒネの97％がドーパントであり、3％のみがジアセチンモルヒネ成分です。 12,366部のジアセタートまたはコカインには、5％を超える11成分が含まれます。たとえば、マンニトール、キニーネ、ラクトースプロカイン、カフェイン、イノシトール、リドカイン、澱粉、メタセチン、スクロース、アセチルプロカインおよびデキストロースは、ジアセタールモルヒネではなく、これらのドーパントが腎障害を引き起こす可能性があります。

3.遺伝的感受性

Raoおよび他の研究は、ジアセチルモルヒネ腎症の患者の90％が黒人男性であることが示されていますが、これは遺伝的差異によって決定される可能性があります。硬化した黒人患者のHLA-A、B、CおよびDR抗原の頻度は、HAN患者のHLA-BW53の頻度が対照群のそれよりも有意に高いことを示し、黒人はジアセタールモルヒネ腎症を発症する傾向があると考えられました。

（2）病因

ジアセタールモルヒネ腎症の病因はまだ不明です。ジクワットモルヒネの静脈内薬物依存患者は、ガンマ免疫グロブリンの上昇、偽陽性梅毒血清検査、抗自己平滑筋抗体陽性などの一連の免疫病理学的反応をしばしば示します。ジアセタールモルヒネ腎症の発症に関与する免疫機構が存在する可能性があります。ジアセタールモルヒネ腎症の腎生検標本の免疫蛍光は免疫グロブリンおよび補体沈着を示し、免疫機構がジアセチルモルヒネ腎症の原因である可能性が示唆されます。しかし、糸球体損傷を引き起こす抗原はまだ不明であり、いくつかの研究は、これが漏出した非特異的血清タンパク質であり、糖尿病性腎症などの他の糸球体疾患でも見られることを示唆しています。

ジアセタールモルヒネの乱用によって引き起こされる多系統性損傷症候群では、細菌性心内膜炎を引き起こす病原体は、ジアセタールモルヒネの汚染ではなく、主にジアセチルモルヒネの皮膚、鼻、喉の乱用に起因します。糸球体腎炎の患者では、免疫グロブリンおよび補体沈着の腎病理が一般的であり、この疾患における糸球体損傷のメカニズムは免疫複合体に関連しています。細菌細胞壁抗原および対応する抗体は、バイパス経路により補体を活性化する可能性があります。糸球体損傷は、少数の場合、この症候群の細菌性心内膜炎の治療に使用される抗生物質は、急性薬物誘発性尿細管間質性腎炎を引き起こす可能性があります。腎障害の複合結果。

ダイアセチンまたはその汚染物質は、この症候群を引き起こす抗原に関連している可能性が示唆されていますが、この症候群は黒人ジモルフィン中毒者により一般的であるため、黒人はこの症候群に対する遺伝的感受性を有する可能性があります。

慢性化膿性皮膚感染症のこの症候群の患者は、腎臓にアミロイドーシスを発症することが報告されています。これは、薬物への静脈アクセスを発見した後に皮下注射に頻繁に切り替える高齢の薬物依存患者に一般的です。

B型肝炎ウイルス感染は、主に良性タイプの膜性またはメサンギウム毛細血管糸球体腎炎に関連する静脈内薬物依存症の患者によくみられ、小児では成人によくみられます。

ヘロイン腎疾患の予防

このような患者の注意を強め、ジアセタールモルヒネ腎症の理解を深めることが、この病気の予防と治療を改善する鍵となります。ジアセタールモルヒネの乱用によって引き起こされるさまざまな腎障害では、ジアセチルモルヒネ腎症が停止します。ジアセタールモルヒネの使用後、腎臓病は徐々に回復します。したがって、ジアセタールモルヒネなどの中毒性の薬物を乱用することは固く禁じられています。薬物にさらされた薬物中毒者は、深刻な合併症を防ぐために解毒し、症状に応じて治療する必要があります。

ヘロイン腎疾患の合併症 合併症急性腎不全敗血症アミロイドーシス

1.ジアセタールモルヒネの乱用によって引き起こされた細菌性心内膜炎の患者では、心内膜部位はほとんど三尖であり、すべて急性腎不全を合併しています。

2.ジアセタールモルヒネの乱用は多発性全身性損傷症候群を引き起こす可能性があり、二次性心内膜炎の患者は敗血症の症状として臨床的に現れます。

3.化膿性慢性皮膚感染症の患者は、腎臓にアミロイドーシスを発症する可能性があります。

ヘロイン腎疾患の症状一般的な 症状高血圧糸球体硬化症腎不全a睡血尿腎収縮膿尿敗血症薬物依存

この疾患の臨床症状と病理学的タイプは様々であり、主に3つの関連する腎疾患が含まれます：

1.滅菌されていない注射器を使用すると、糸球体腎炎を合併した細菌性心内膜炎になります。

2.タンパク尿症、ネフローゼ症候群および進行性腎機能障害は、巣状糸球体硬化症で最も一般的なジアセタールモルヒネの吸入後に発生します。

3. a睡および非外傷性横紋筋融解症に起因する急性腎不全に起因するジアセタールモルヒネの乱用。ただし、ネフローゼ症候群の臨床症状のほとんどは、末期腎疾患の発症後6〜48か月に典型的。発症時に腎機能障害があり、ネフローゼ症候群のジアセタールモルヒネ関連腎症、尿中の多量のタンパク尿、低アルブミン血症、高脂血症、およびさまざまな程度の浮腫が現れる;一部の患者は高血圧を発症する遅発性腎肥大、高窒素血症、貧血など、腎機能の進行性損傷はこのタイプの患者の顕著な特徴であり、しばしば数ヶ月から2〜3年以内にESRDに進行し、高血圧は腎機能につながる可能性がある性機能障害の病態生理学的メカニズムの1つである患者は、制御不能な高血圧のためにESRDで終わることが多く、一部の患者では、膿尿、または肉眼的血尿または顕微鏡的血尿が見られますが、白血球または赤血球キャストはありません。

研究では、30年以上にわたってジアセチルモルヒネ依存症の既往がある患者では、感染後の糸球体腎炎、臨床症状、および急性連鎖球菌感染によって引き起こされるブドウ球菌感染により、慢性糸球体腎炎の発生率が通常高いことが示されています糸球体腎炎も同様です。

この病気の患者は、一般に7年の浮腫、タンパク尿、他の腎疾患の臨床的除外、ジアセタールモルヒネ腎症に沿った腎病理学的変化の後にアセトアミノフェンモルヒネを服用することができ、診断、診断根拠：ジアセタールモルヒネ依存の病歴、臨床的外観大量のタンパク尿、低アルブミン血症、高脂血症、浮腫、進行性腎障害、およびB型肝炎ウイルス糸球体腎炎の排除、HIV-AN、腎アミロイドーシス、細菌による敗血症または、感染性心内膜炎およびジモルフィン薬物依存症に関連する他の腎症によって引き起こされる腎疾患は、HIV陽性患者の診断に役立ち、病気の診断、腎生検、免疫病理学および電子顕微鏡検査が役立ちます。 HIV-ANおよびHANの特定には困難があります。ニューヨークのエイズ患者の約50％は、静脈内薬物依存ではなく、異性愛、同性愛、または両性感染によりHIVに感染します。病歴、病理学、HIV-AN腎生検の同定は、しばしばグローバルな糸球体毛細血管叢の崩壊、腎尿細管増殖性マイクロカプセル形成を示し、 尿細管の変性はより深刻です。電子顕微鏡下では、糸球体内皮細胞に多数の尿細管網状構造が現れます.HIV-ANの臨床経過はHANの臨床経過よりも速いです。患者は高血圧を持たないことが多く、腎臓の体積は減少せず、増加さえしません大規模なHIV-ANは、AIDS患者の最後の数週間または数ヶ月に発生することがよくあります。

ヘロイン腎疾患の検査

1.尿検査：24時間尿量は基本的に正常、24時間尿タンパク質定量（通常値≤0.4g / 24時間）が大幅に増加し、尿中に大量のタンパク質が存在する場合があり、場合によっては1日に数十グラムまで;尿沈渣赤血球数増加、多型、目に見える白血球尿、尿C3の増加（正常値≤2.76mg / L）、尿中α2マクログロブリンの増加、尿N-アセチル-β-アミノトランスフェラーゼの増加（正常値≤16.5U/ gクレアチニン）、13時間尿浸透圧が低下、尿糖は陰性でした。

2.血液検査：白血球、ヘモグロビン、血小板、末梢血リンパ球は基本的に正常または上昇、血中アルブミンは低下、血中脂質は上昇、血清クレアチニンと尿素窒素は徐々に上昇します。

3.免疫学的検査：IgG、IgA、IgM、C3、C4、C反応性タンパク質（CRP）に異常な変化、抗ストレプトリジン、抗核抗体、抗二本鎖DNA抗体、抗抽出コア抗原ペプチド抗体は陰性であり、B 5型肝炎検査により、一部の患者がHBsAg陽性であることが示されました。

FSGS、膜増殖性糸球体腎炎、しばしばジアセチンを皮下注射される患者を含むジアセタールモルヒネ腎症の腎形態学的変化は、患者の糸球体病変に加えて、腎アミロイドーシスを有することもありますさらに、明らかな間質性炎症を伴う場合があります。

4.腎組織生検：この症候群の糸球体損傷のタイプは限局性またはびまん性であり、糸球体損傷のタイプは臨床症状と腎不全の程度を決定します。ブドウ球菌感染後の糸球体腎炎、病変はびまん性です。

（1）光学顕微鏡検査：光学顕微鏡検査では、糸球体の糸球体焼lationが認められ、破棄されたバルーンに線維性滲出液が見られ、個々の糸球体は上部病変を示し、病変は腸骨稜に隣接してねじれて崩壊した。内皮細胞は対になり、泡沫細胞、単核細胞、周囲の内臓層の上皮細胞は腫れて増殖し、細胞質には大きな空胞が形成され、他の扁平上皮細胞の上皮細胞も腫れ、メサンギウム領域は広がり、メサンギウム細胞、マトリックスはわずかに増殖し、ボウマン壁のセグメントは厚くなり、PASM-Masson染色は陰性であり、尿細管間質性急性病変は軽度で、尿細管上皮浮腫は変性し、より小さな空胞があり、限局性尿細管上皮細胞はブラッシュオフし、管腔は管腔内でした。タンパク質チューブのタイプ、小管の嚢胞性拡張がない、髄部の尿細管の数が少ない、小限局性尿細管の萎縮、基底膜の肥厚、髄質間質部のわずかに拡張、線維症、小限局性細胞浸潤、小動脈浸潤を参照また、他のタイプの感染後糸球体腎炎と見分けがつかない三日月形の形成があるかもしれません。

（2）電子顕微鏡検査：電子顕微鏡検査では、通常、免疫グロブリンおよび補体顆粒の形で上皮下および基底膜に沈着物が見られ、電子顕微鏡検査で免疫複合体および糸球体硬化症に関連する病因を支持します。有足細胞病変は広範囲で、細胞質は微絨毛であり、液胞は細胞質に形成され、細胞質は弱まり、細胞小器官は減少し、足の突起は広範囲に融合し、平らになり、融合していない足の隙間は狭くなります。足のプロセスが糸球体基底膜を剥がすのをご覧ください。

（3）免疫蛍光：IgG（）、IgA（）、IgM（）、拡散分布、メサンギウム領域および血管攣縮における顆粒沈着; C3、C4、C1q陰性、他の慢性感染症および炎症性疾患に続発同じことがアミロイドーシスにも当てはまり、AAアミロイドはこの症候群の剖検標本のタンパク質抽出物に含まれています。

この症候群の患者のB型肝炎ウイルスに関連した膜性糸球体病変は特発性膜性腎症に似ています。電子顕微鏡検査および免疫組織化学検査により、膜および腸間膜の沈着が示されます。腎臓組織またはその溶出液には、さまざまなB型肝炎抗原と抗体があります。

HIV-AN腎症の生検の病理学では、糸球体毛細血管叢が全体的に崩壊し、細管増殖性マイクロカプセルの形成と細管変性がより深刻になり、電子顕微鏡下で糸球体内皮細胞に多数の小さな管が現れることがよく示されています。メッシュ構造。

5. B-超音波：後期のB-超音波は両側腎の肥大を示した。

ヘロイン腎疾患の診断と診断

以下の疾患と同定されるべきである：B型肝炎腎炎、AIDS腎症、腎アミロイドーシス、感染性心内膜炎および敗血症腎損傷、早期HIV-ANおよびHANの同定はしばしば非常に困難であり、肝炎ウイルス糸球体で腎炎の識別ポイントには、主に患者の血液中の肝炎ウイルス感染の徴候が含まれます。腎生検には肝炎ウイルス抗原のマークがあります。腎アミロイドーシスの患者には、長期の皮膚感染、潰瘍の歴史、コンゴレッド、チオヨーデンTなどがあります。特別な染色は陽性の感染性心内膜炎であり、敗血症によって引き起こされる腎障害はしばしば原発性疾患の臨床症状を示します。

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