プロラクチノーマ

プロラクチノーマの紹介 プロラクチノーマは、下垂体がPRLを分泌する腫瘍を指し、下垂体の機能的（分泌）腫瘍の発生率が最も高くなります。 典型的なプロラクチノーマの臨床症状は、無月経、乳汁漏、不妊症（受精）、高プロラクチン血症、および下垂体の変化です。 基礎知識 確率比：女性患者の0.05％ 感受性のある人：女性に良い 感染モード：非感染性 合併症：プロラクチノーマ先端巨大症

プロラクチノーマの病因

（1）病気の原因

高いPRLには多くの理由があり、生理学的に高いPRLに加えて、病的および薬物誘発性の原因があり、原因不明の患者は特発性高PRLと呼ばれます。

1.病理学的に高いPRL

病理学的に高いPRLは視床下部下垂体疾患でより一般的です。PRL腫瘍は最も一般的です。PRL腫瘍（またはPRL腫瘍を含む混合腫瘍）に加えて、他の視床下部下垂体腫瘍、浸潤性または炎症性疾患、疾患、肉芽腫および外傷、放射線障害などは、視床下部ドーパミン産生障害または、ドーパミンおよび他のプロラクチン放出阻害剤（PIF）によって引き起こされる下垂体門脈血流の遮断が原因で、プロラクチン放出因子が原因で下垂体に到達できない原発性甲状腺機能低下症、ストレス刺激、神経刺激でPRLの増加（PRF）が見られ、慢性腎不全の患者は、PRL障害を解消するための糸球体濾過によるPRLと肝硬変が高い。肝臓でのエストロゲンおよびPRLの不活性化、全身性エリテマトーデス（SLE）などのいくつかのリウマチ性疾患、シェーグレン症候群、全身性硬化症によりPRLが上昇している患者もPRLが高いことがありますが、疾患活動性と血清学的異常との間に相関関係はなく、PRLが高い自己免疫疾患の原因は不明である高プロラクチン血症は、乳汁漏を伴う場合と伴わない場合があります。

2.薬物誘発性の高いPRL

ドーパミン受容体拮抗薬、エストロゲンを含む経口避妊薬、特定の降圧薬、アヘン剤、H2遮断薬（シメチジンなど）など、高いPRLを引き起こす可能性のある多くの薬があります。中でも、ドーパミン受容体拮抗薬は、安定性、鎮静または制吐効果、抗うつ薬および抗精神病薬を含むいくつかの薬です。通常、血中PRLは通常の用量で100μg/ L以下であり、高PRLは5〜7日間経口ドンペリドンによって引き起こされます。クロルプロマジンとメトクロプラミド（胃のアンプル）が最も強い効果であるため、レベルは35〜70μg/ Lの間であり、大幅に増加させることさえでき、PRL腫瘍と誤診されました。血清PRLレベルは5〜7倍増加するため、PRLの動的検査でPRL腫瘍の診断に役立つことがよくあります。

3.PRL腫瘍

PRL腫瘍の病因についていくつかの仮説がありました。エストロゲンの長期投与がPRL腫瘍形成の原因であると考えられてきましたが、大規模な研究により、経口避妊薬、特に低用量エストロゲンおよびPRL腫瘍はPRL腫瘍の形成に関連しないことが示されました下垂体の自己欠損はPRL腫瘍形成の開始原因であり、視床下部調節障害は許可と促進の役割を果たすのみであると考えられています。いくつかの分子遺伝子は、PRL腫瘍に関連するヒト下垂体腫瘍の候補遺伝子を見つけるために使用されます。腫瘍活性化遺伝子には、ヘパリン結合分泌形質転換遺伝子（HST）、下垂体腫瘍形質転換遺伝子（PTTG）、腫瘍抑制遺伝子CDKN2A遺伝子、およびMENI遺伝子が含まれます。内分泌腺腫症候群I型の患者では、これらの遺伝子の変異により、下垂体幹細胞の成長阻害状態が解除され、1つまたは複数の下垂体細胞に変換され、モノクローナル増殖が起こり、視床下部のホルモン調節障害が観察されました。 1つまたはいくつかの下垂体ホルモンの自律性につながる、腺における限局性腫瘍形成 分泌。

特定の腫瘍分子マーカーの発見は、微小腺腫の早期診断と治療に貢献し、適切なフォローアッププロトコルを選択するための基礎を提供します家族性MEN-1の家族スクリーニングも可能です。

（2）病因

PRL腫瘍の病因は、1990年代初期の分子生物学技術研究の進歩以来、下垂体PRL分泌細胞の主要な内因性欠陥がPRL腫瘍形成の最初の原因であり、視床下部調節下垂体であると考えられていますPRL細胞機能不全は、下垂体PRL腫瘍の発生に関与する許可と促進の役割のみを果たします。

実験では、エストロゲンが実験ラットでPRL腫瘍を形成できることが示されています。エストロゲンの役割は、視床下部の増殖抑制因子（PIF）を減少させ、PRL細胞の調節を弱めることであると考えられています。臨床的には、妊娠可能年齢の女性におけるPRL腫瘍の発生率が最も高い妊娠は元のPRL腫瘍の有意な増加を引き起こし、PRL腫瘍の約10％は妊娠後に発生し、ドーパミンアゴニストブロモクリプチン治療の使用はPRL腫瘍患者の約90％の血清PRLレベルを低下させ、腫瘍を作ることができます狭窄およびその他の指標は、PRL腫瘍の病因におけるドーパミンまたはPIFの役割に欠陥があることを示唆しています。

一方、実験的および臨床的研究の両方から、PRL腫瘍は強力な機能的自律性を持っていることが示されており、したがってPRL腫瘍は視床下部機能障害に対するホルモン反応を調節していると考えられています。腫瘍細胞自体の機能障害は機能不全に続発しています。不活化分析により、下垂体PRL腫瘍のほとんどが単一PRL細胞の異常クローンに由来することが確認され、腫瘍が下垂体PRL細胞の原発性欠損に由来することが示されました。この発見は、上記の臨床および実験研究と相まって、段階的理論に基づいています。 PRLの発生、腫瘍形成の初期段階および促進段階を説明します。前者は下垂体PRL細胞の自発的または後天的な変異を指し、後者は内部または外部因子の作用下で変異細胞がクローン化し、腫瘍に拡大し続けると仮定します。

近年、分子生物学的手法がヒト下垂体腫瘍の候補遺伝子を見つけるために使用されていますが、PRL腫瘍に関連する腫瘍活性化遺伝子は、ヘパリン結合分泌形質転換遺伝子（HST）、下垂体腫瘍形質転換遺伝子（下垂体）です。腫瘍形質転換胚、PTTC）、腫瘍抑制遺伝子CDKNA遺伝子には、高血圧、潰瘍疾患、精神障害、不眠症、ホルモン療法、月経出産歴、母乳育児歴、乳流出との関係など、これらの薬物に関連する疾患はありません。

プロラクチノーマの予防

1.臨床症状のある患者は、薬物で治療し、高プロラクチン血症を修正し、授乳を抑制し、月経を回復し、腺腫または腫瘍拡大の可能性を防ぎ、骨粗鬆症を予防または軽減し、定期的にフォローアップする必要があります。

2. PRLレベルの上昇を引き起こすさまざまな薬物の使用を中止します。

プロラクチノーマの合併症 合併症プロラクチノーマ先端巨大症

男性または女性の患者に関係なく、プロラクチノーマは、先端巨大症または高コルチゾール症候群を伴うGH腫瘍またはACTH（混合腺腫）に関連する場合があります。

プロラクチンの症状一般的な 症状下垂体機能不全骨粗鬆症乳汁漏出高プロラクチン血症無月経骨密度単眼失明吐き気無月経-ミルク流出-いいえ...

PRL腫瘍によって引き起こされる高PRLの臨床症状は、年齢、性別、高PRL血症の期間、および腫瘍サイズによって異なりますが、剖検で見つかったPRLおよび微小腺腫には、疫学に性差はありません。しかし、臨床PRL腫瘍は女性患者によくみられ、その多くは20〜40歳で発生します。女性PRL腫瘍は、しばしば乳汁漏出閉経症候群を示します。腫瘍サイズは血清PRL濃度と正の相関があります。腫瘍が大きいほど、PRLレベルは高くなります。より明白。

1.女性PRL腫瘍

20〜30歳の若者に見られる主に微小腺腫は、典型的な症状は無月経-乳汁不妊症の三徴、二次性無月経がより一般的で、約90％を占め、乳汁漏出がこの病気の主な症状であり、主にタッチ授乳のためです、50％から90％を占め、性機能障害が約60％を占め、性的欲求の低下または性の欠如、性の喪失、オルガスムの欠如、の痛みなどを訴え、性腺機能低下の他の症状が月経期間を短縮し、血液量がまれまたは過剰であるさらに、月経遅延および不妊症、さらに、乳腺萎縮、陰毛脱毛、外陰部萎縮、膣分泌物およびその他の症状に起因する血清減少により、思春期女性、思春期遅延、原発性無月経、流産30％、肥満、ナトリウムおよび水分貯留症候群などの代謝障害を伴う、無月経不妊症は、視床下部レベルで現れる性機能の高プロラクチン血症阻害によって引き起こされる可能性があります正常なエストロゲンは、ゴナドトロピン放出ホルモン（LRH）分泌に正のフィードバック効果があり、LHピークと排卵につながります。

最近、PRLが内因性オピオイドポリペプチド（EOP）受容体の活性を増加させ、EOPがDAの変化に影響することが示唆されています.PRLは、中央隆起の外側隆起におけるDA放出を増加させ、それによってLRH放出を抑制し、下垂体-性腺軸機能を低下させる可能性があります。また、卵巣レベルで作用し、PRL競合は、ゴナドトロピンに対する卵巣受容体の効果を阻害します。これは、黄体機能不全、プロゲステロン合成障害、軽度のエストロゲン合成障害を引き起こし、月経障害、無月経、排卵停止を引き起こします。また、低エストロゲン血症を引き起こし、膣分泌物の減少、性交の痛み、性欲の喪失を引き起こします。月経障害は、微小腺腫の段階にある場合の血清PRLレベルと腫瘍サイズに関連すると考えられています（10mm未満）。妊娠の可能性はまだありますが、通常の人よりも流産の可能性が高くなります。長期の高プロラクチン血症の患者の中には、副腎で産生される過剰なデヒドロエピアンドロステロンなど、エストロゲン血症が低いために骨密度が低下している人もいます。軽度の毛状、核、さらに、無月経不妊治療における女性のプロラクチン微小腺腫、外因性エストロゲンの刺激により、腫瘍が急速に拡大するため、値 臨床的注意を得る。

2.男性PRL腫瘍

男性のプロラクチノーマは一般に大きく、しばしばaddleで発症しますが、比較的まれで、主に性機能障害の症状を示し、約83％を占め、性欲の程度、インポテンスなど、完全または部分的である場合があります男性の不妊症と精子の数が減少したのは、症状がゆっくりと進行し、大きな変動があるため、患者の注意を引くのは容易ではないからです。ほとんどの訪問は遅れています。この時点で、画像検査により、それらのほとんどが大きな腺腫であり、神経圧迫の症状がより明白であることが確認されました身体検査の結果、患者のひげはまばらで、ゆっくりと成長し、まばらな陰毛、柔らかいtest丸でした。男性の青年は、思春期の発達と成長、異常な姿勢、小さなtest丸でした。さらに、男性の約69％が肥満でした。

3.腫瘍圧迫グループ

大きいまたは進行したPRL腫瘍および他のタイプの下垂体腺腫、視床下部および傍矢状腫瘍でより一般的であり、高いPRLによって引き起こされるPIFをブロックするために腫瘍が巨大に拡大するため、最も一般的な局所圧迫症状は頭痛および視力です異常な頭痛は、主に大きな腺腫によって引き起こされる頭蓋内圧の増加によるもので、吐き気や嘔吐と関連している可能性があります。男性PRL腫瘍患者の頭痛の発生率は女性患者よりも高く、約63％です。一部のPRL微小腺腫は病変を占有しません。明らかに、頭痛（50％）も発生する可能性がありますが、その理由は不明です。

下垂体腫瘍は上方に拡大し、十字架を圧迫します;失明、かすみ目、視野欠損、外眼筋麻痺などの視覚異常、最も一般的であり、両側半盲、圧迫によって引き起こされる視交叉に起因する異なる部位、異なる形態の視野欠損、視神経圧迫時の同側半盲、視神経圧迫時の単眼失明、初期圧迫症状は重くないが、栄養血管の閉塞により、一部の神経線維が圧迫され、視力低下および視力低下下垂体腫瘍は、次の5種類の視野欠損と視力喪失を引き起こす可能性があります。

（1）仙骨半盲：下垂体腫瘍が視交叉の前縁を圧迫し、網膜の下側から神経線維を損傷し、次に鼻の上側から損傷するため、80％を占める最も一般的なタイプの視野欠損外象限のくさび形の領域の視野は妨げられ、視野欠損は徐々に外象限全体に拡大し、次に外象限に拡大して、両側性の側近半盲を形成します。初期段階では、赤の視覚喪失は赤で表示されます。検査の初期に視野欠損の存在を検出するのは簡単であり、患者の視力は一般的に影響を受けません。

（2）両側仙骨側の中心部のダークスポット（暗点視野欠損3）：このタイプの視野欠損は、約10％から15％を占めます。下垂体腫瘍が交叉の後部を圧迫するため、黄斑神経線維を損傷します。このような場合は、周辺視力と中心視力を同時にチェックして、診断を見逃さないようにする必要がありますが、このタイプの視野欠損は視力には影響しません。

（3）等方性半盲：後部上部への腫瘍拡大またはビームの片側の圧迫によって引き起こされる患者の前方視交叉（約15％）、患者の視力により、あまり一般的ではない（約5％）正常、このタイプおよび前のタイプの視野欠損は、頭蓋咽頭腫、視床下部神経膠腫、胚細胞腫瘍などの視床下部腫瘍でも見られます。

（4）単眼性失明：この状態は、下垂体腫瘍が前方または上方に拡大する場合、または患者が後部タイプの視交叉（約5％）である場合に見られます。拡張腫瘍は、視神経の片側を圧迫し、中心部の視覚喪失または失明さえ引き起こします。ビジョン、通常のビジョン。

（5）外側の反対側の片側の視力喪失：このタイプと前者のタイプはまれです。なぜなら、上向きに拡大する腫瘍が、視神経の端と視交叉近くの側面を圧迫するからです。対側の鼻下部網膜神経線維から、これらの神経線維はヘルニア（解剖学的にはWibrand膝と呼ばれる）を形成し、視交叉に入ります。

臨床的には、視野欠損があると腫瘍は一般的に大きくなりますが、少数の微小腺腫は両側半盲を引き起こす可能性があります。これは、視交叉と下垂体が同じ血液供給源であり、視交叉の中央の血液供給が弱いためです。下垂体腫瘍の血流灌流は豊富であるため、「血液を盗み」、両側半盲を引き起こします。経蝶形骨手術は腺腫を除去し、視野欠損を矯正することができます。

腫瘍がトルコsellの両側に成長すると海綿静脈洞が圧迫され、最初のIII、IV、V、VIが脳神経に圧迫され、嗅覚が失われると嗅神経が圧迫され、3番目、IV、VIが脳神経に圧迫されます眼球運動障害、眼drの垂れ下がり、光の反射から消える瞳孔など; Vは、三叉神経痛と頭と顔の局所的なしびれに続発します。

脳の前頭葉に発生する巨大腺腫、側頭葉の発達は発作や精神症状を引き起こす可能性があります。サドルの腫瘍侵食は脳脊髄液の鼻漏を引き起こし、巨大なPRL腫瘍は片側の眼球突出と両側瞳孔を引き起こす可能性があります。

PRLの大きな腺腫が周囲の正常な下垂体組織を圧迫すると、GH、ACTH、TSH、LH、FSH欠乏症、甲状腺または副腎不全を引き起こす可能性があります。

4.骨粗鬆症

PRL腫瘍患者の長期の高PRLは骨粗鬆症を引き起こす可能性があります。1980年にKibankiらによって最初に報告されました。この病気は最初の症状である場合があります。椎骨の骨密度の増加は有意に変化しませんでした。正常なPRLレベルの患者では骨ミネラル密度は増加せず、腺機能を回復することができませんでした.Schlechteらは、手術後、PRLレベルが手術後に正常に戻った後でもPRLレベルが低いままであることを示しました。通常のコントロールでは、血清PRLレベルの上昇が骨量減少の促進に役割を果たすことが示唆されています。

5.急性下垂体卒中

急速に成長するPRL腫瘍の中には、突然の頭痛、吐き気、嘔吐、視力の急激な低下として現れる腫瘍内出血、急性下垂体卒中、さらには緊急救助を必要とするcom睡や眼球を引き起こすことがあります。救助に成功した後、患者はしばしば下垂体機能不全を起こします。

プロラクチノーマ検査

1.基本的なPRLの決定

血中PRL基礎濃度は一般的に20μg/ L未満であり、血清サンプル抽出時間は厳密に制限されておらず、一般的に覚醒前のピーク分泌時間である限り、パルス分泌または静脈穿刺の影響を排除するために、速くする必要はありません、何度も繰り返す必要があります血液サンプルを採取する最良の方法は、静脈カテーテルを留置することです。患者は2時間の休息後に血液を採取し、検体を数回採取します。間隔は約20分で、平均値は約6回採取されます（パルス分泌の影響を排除します）。

分析の結果は、生理学的要因または薬物誘発要因があるかどうかを考慮すべきです。たとえば、血中PRLが20μg/ L未満の場合、高プロラクチン血症を除外できます.200μg/ Lを超える場合、臨床および下垂体イメージングと組み合わせてPRL腫瘍として確認できます。 300〜500μg/ Lに達すると、生理学的妊娠および薬物関連因子を除外した後、画像検査で異常がなくても、PRL腫瘍と診断できます。血清PRLが200μg/ L未満の場合、さまざまな興奮または抑制が使用されます（まれ）これらの動的検査は特異的ではなく、安定性が低いため、PRL腫瘍であるかどうかを特定する検査です。したがって、臨床は高解像度のCTおよびMRIに大きく依存し、PRLの一般的な生理学的増加は20〜60μg/ Lです基礎血清PRLが60μg/ Lを超え200μg/ L未満の患者は、視床下部-下垂体画像所見と組み合わせて、PRL腫瘍であるかどうかを判断する必要があります。 PRL腫瘍の患者は薬物治療後に症状が改善しましたが、PRLの低下は有意ではありません。循環血中のPRL成分の不均一性に注意する必要があります。PRLの二量体および多量体は免疫学的に活性ですが、生物学的に活性です。 低、主にモノマー形態におけるPRL分泌のような通常のPRL PRL腫瘍細胞のようなほとんどが、しかし、いくつかのPRL腫瘍はよりダイマーおよびマルチマーPRLを生成することができます。

視床下部下垂体疾患のMRI検査の前に、病的高プロラクチン血症のすべての患者は、薬剤耐性とストレスを除外するために、詳細な病歴、身体検査、および定期的な肝臓および腎機能検査を受けなければならないことに注意しなければなりません、神経性および全身性疾患は、特に、原発性甲状腺機能低下症を除外するためのものであり得る。

2.PRL動的テスト

（1）TRH刺激試験：基本状態で、TRH 200〜400μg（2mlの生理食塩水で希釈）の静的注射、注射の30分前の血液サンプリング、注射後15、30、60、120、180分血清PRL、高PRL患者を伴う正常なヒトおよび非PRL腫瘍は、注射後30分でピークに達し、ピーク/ベース値は2より大きく、PRL腫瘍は遅延し、ピーク/ベース値<1.5でした。

（2）クロルプロマジン（またはメトクロプラミド）刺激試験：クロルプロマジンの筋肉内または経口投与30 mgまたはメトクロプラミド（胃アンプル）10 mgの基本的条件下、投与の30分前および0分前PRLを測定するために、投与後60、90、120、180分に血液サンプルを採取しました。PRLの高い正常および非PRL腫瘍性患者のピーク値は1〜2時間で、ピーク/ベース値は3より大きく、PRL腫瘍には明らかなピークはありませんでしたピーク遅延、ただし、ピーク/ベース値<1.5。

（3）L-ドーパ阻害試験：経口レボドパ（L-ドーパ）0.5g、基本条件下、薬物摂取の30分前と0分前、薬物摂取後60、120、180分、6時間の血液サンプリングPRLでは、PRLレベルは4μg/ L未満で阻害された、または阻害率は薬物投与の1〜3時間後に50％を超え、PRL腫瘍は阻害されなかった。

（4）ブロモクリプチン阻害試験：薬物当日の午前8時（空腹時）のPRLレベルの血液検査、夕方10-11時、朝8時（空腹時）の経口ブロモクリプチン2.5mg、およびPRLレベルを測定するための血液サンプルを採取しました。 50％を超える阻害率は、非腫瘍性の高いPRLの診断を裏付けます.50％未満の阻害率は、下垂体の腫瘍性の高いPRLと一致し、正常な人々の阻害率も50％を超えます。中須らは、PRL腫瘍の症例を報告しました。ブロモクリプチン阻害試験では、初回投与（2.5 mg）の3.5時間後にショックが発生しましたが、この状態は非常にまれですが、ブロモクリプチンを服用する前に心血管機能を確認する必要があります。

（5）他のホルモンの測定：臨床的に疑われるPRL腫瘍は、PRLの測定に加えて、LH、FSH、TSH、αサブユニット、GH、ACTH、テストステロンおよびエストロゲンも検出する必要があります。PRL腫瘍の長期の高PRLはLHにつながります。 FSHの減少、テストステロンまたはエストロゲンのレベルの減少、PRLの増加に加えていくつかの混合腺腫（GH分泌の増加で最も一般的）、他の下垂体ホルモンの増加、大きなPRL腫瘍が1下垂体ホルモンのいくつかの分泌が減少します。さらに、PRL腫瘍患者の尿中17-ケトステロイドおよびさまざまなエストロゲン代謝産物の濃度が増加します。これは、5α-レダクターゼおよび3β-ステロイドデヒドロゲナーゼの活性を低下させるPRLの高濃度による可能性があります。原因。

視床下部下垂体疾患の疑いがあるX線、CTまたはMRI検査の前に、病理学的に高いPRLを有するすべての患者について、最初に病歴、身体検査、および日常的な肝機能および腎機能検査について問い合わせ、薬物耐性を1つずつ除外する必要があります。特に原発性甲状腺機能低下症の診断では、ストレス、神経性疾患、全身性疾患が考えられます。

3.サドル部分のX線フィルム

PRL腫瘍微小腺腫はより一般的であるため、従来のX線プレーンフィルムではサドルの拡大または侵食を見つけることができず、下垂体腫瘍がある程度増加し、サドルの骨破壊（サドル領域の拡大、骨質など）のX線症状を引き起こす可能性があります。下垂体腫瘍の存在と推定されるが、腫瘍の大きさを決定することができず、下垂体微小腺腫は見られない。正常なaddle結節角は約110°である。PRL腫瘍の増加により、この角度は緩やかな変化は鋭角です。これによれば、下垂体腫瘍の存在を推測することができます。脳動脈血管造影または脳動脈X線画像検査は、下垂体腫瘍の大きさをある程度示すことができますが、ある程度のリスクを伴う侵襲的な検査です。 、CTおよびMRIの一般的なアプリケーションに置き換えられました。

さらに、薄層（2 mm）多層トモグラフィーX線フィルムのサドル底部の正の符号は、サドル底部の傾斜が正の位置にあり、サドル底部の前下壁に泡状の膨張があり、サドル結節角が減少していることを示しました。この点は、PRL腫瘍のX線の重要な特徴として使用でき、その診断的価値は単純なフィルムの診断的価値よりもはるかに高い。Guiotand Hardyの基準によると、下垂体微小腺腫の放射線症状は限局性とびらん性に分類される。

4.トルコsell部のCTおよびMRI検査

下垂体腫瘍があるかどうかにかかわらず、現在、sellのCTスキャンとMRI画像診断は広く使用されている画像診断法です。特にMRIはCTや他のアプリケーションよりも優れています。

（1）CT検査：CTスキャンは、ほとんどの従来のX線法の制限を克服し、少量のX線放射のみを必要とし、高解像度の直接冠状連続薄層dyaを使用して、下垂体腫瘍の画像を直接観察できます静脈内X線造影造影コントラストスキャンと組み合わせた再構成スキャン法は、大きな下垂体腺腫を直接かつ明確に観察できるだけでなく、治療後のレビューの精度に使用される3〜4 mmの小さな腺腫も見つけることができます高、正常な成人下垂体CTスキャン、女性<8mm、男性<7mm、均一な密度、わずかにくぼんだ上端、中央下垂体茎、左右対称、CTスキャン下垂体腫瘍陽性：

1造影剤がない場合（フラットスキャン）、かすかに見える高密度領域があります。

2造影剤を注入した後、トルコsell領域の下垂体の画像が強調され、高さが通常よりも高くなり、下垂体の茎が変位しました。

3下垂体の異常、拡大、上縁の膨らみ、両側非対称性、大きな腺腫がサドル、サドル拡張、上部サドルプール、第三脳室、海綿静脈洞などを占める可能性があります。

4非強化スキャンまたは強化スキャンでは、腺の密度が不均一であり、低密度領域があり、微小腺腫の場合、低密度領域の直径は下垂体の1/2以上です。

5サドルの底が傾いて破壊されます。

CTスキャンには限界があり、微小腺腫の偽陽性および偽陰性は依然として高い.Swartzらは、下垂体の上端にも隆起、不均一な密度、局所的な低密度領域が存在する可能性があることを報告した。微小腺腫の場合、CT検出率は85％でした。

トルコsell領域の嚢胞性腫瘤と空のsellを識別することが困難な場合、脳血管造影CTスキャンに水溶性メトリザミドを使用して、明確な診断を得ることができます。

（2）MRI検査：MRI検査はCTスキャンよりも感度が高く特異的である。MRIは視床下部下垂体疾患、特に下垂体腫瘍の診断においてCTより優れているが、MRIおよび高解像度CT（冠状多重薄層ベクトル）形状再構成スキャンは、直径3mm未満の小さな腺腫で見つけることができますが、MRIは下垂体腫瘍の内部構造および周囲組織との関係をよりよく観察して、病変が視交叉、頸静脈洞、蝶形骨洞および浸潤の程度に浸潤しているかどうかを理解し、細い下垂体茎の微妙な変化または占拠病変の圧迫の観察もCTより優れています。

下垂体微小腺腫のMRI T1強調画像は、円形の低密度画像として表示され、T2強調画像の密度は高くなります。大きな腺腫の画像は、正常な腺組織に似ていますが、嚢胞性変化と出血性病変が発生する場合があります。下垂体にPRL微小腺があると疑われる場合、Gd-DPTAは冠状動脈MRI拡張スキャンのエンハンサーとして使用して、微小腺腫の可能性を高めることができます。MRIは、下垂体以外のサドル占拠性病変（髄膜など）を見つけることもできます。腫瘍および内頸動脈瘤）、MRIによるPRL微小腺腫の診断、下垂体バルジの診断的価値は下垂体の高さほど高くなく、さらに、MRIは骨の破壊と石灰化を示すことができません。

5.放射性核種の検査

111In-pentertreotideを下垂体腫瘍の画像診断に使用することは、成長ホルモン分泌腫瘍および非機能性の大きな腺腫において満足のいくものであるPRL腫瘍、特に微小腺腫および術後の残存腫瘍の画像診断の価値は、さらに研究される。

プロラクチノーマの診断と分化

診断基準

1、関連する症状：

（1）無月経、早期に月経過多または不規則性が多い場合があります。

（2）乳汁漏出、女性患者の約50％を占めています。

（3）男女とも不妊症（教育）と性機能障害の程度が異なる場合があります。

（4）頭痛、視野欠損、視力喪失など、圧迫を占める下垂体腫瘍の臨床症状と徴候。

（5）特定の薬物要因を除く。

2.補助検査：

（1）血中PRLの測定：正常なヒト空腹時血清PRLは20μg/ L未満、プロラクチノーマ患者の血清PRLは100μg/ L以上、300μg/ L以上はプロラクチノーマにほぼ確実に存在します。

（2）下垂体CTまたは磁気共鳴検査のセラ陽性の側方X線写真：腫瘍の存在を確認でき、視野検査は診断に役立ちます。

（3）血清FSH、LH、およびエストラジオール（E2）値を減らすことができます。

（4）必要に応じてTRH刺激試験を実施でき、メトクロプラミド試験にはプロラクチノーマの診断のための特定の基準値があります。

（5）脳および乳房疾患を除く、原発性甲状腺機能低下症および視床下部、下垂体、およびその他の内分泌疾患を除外する関連検査。

鑑別診断

患者に月経困難症、男性の性機能障害または不妊症があり、血清PRLレベルが著しく上昇している、CTまたはMRIイメージングに下垂体腫瘍がある、PRL腫瘍の診断はほとんど困難であり、PRLレベルがわずかに増加している患者を特定する必要がある臨床的に、サドル領域が病変を占めるかどうかにかかわらず、診断は他の下垂体腺腫の除外に基づいています。

PRL腫瘍の鑑別診断は主に高PRLに焦点を当てています。血清PILが軽度から中程度（200 nmol / Lに達しない）の場合、特発性高PRL、下垂体非PRL腫瘍、視床下部腫瘍またはトルコsell部の体外腫瘍の特定。

下垂体非PPL腫瘍

血中PRLは一般に200nmol / L未満です。MRIまたはCT検査により下垂体の病変を見つけることができます。下垂体茎のサドルへの圧迫を拡大するとPIFが下垂体に到達するのを防ぐことができます。ホルモンは増加しますが（腺腫の機能はありません）、他の下垂体ホルモンは減少します。ブロモクリプチンによる治療後、PRLは正常に低下しますが、下垂体腫瘍のサイズはほとんど変化しません。非機能性下垂体腺腫およびGH腫瘍でよくみられる下垂体非PPL腫瘍を考慮してください。

2.視床下部腫瘍またはトルコsell領域のトルコsell腫瘍

腫瘍には多くの種類がありますが、共通点は、血清PRLが100nmol / L未満であることが多いことです.MRIまたはCT検査では下垂体に病変は見られません。質量は下垂体に関連せず、下垂体の茎領域に近く、下垂体の茎を圧縮して門脈血流を引き起こします。閉塞、または視床下部にあるドーパミンの合成と分泌を妨げる、一般的な患者はより多くの脳神経圧迫、頭蓋内圧の増加、尿崩症、通常視床下部下垂体MRIまたは高解像度CTをPRL腫瘍と比較することができます識別。

3.原発性甲状腺機能低下症

一般的に、PRL腫瘍と区別するのは簡単です。少数のケースでは、PRLの高い血液を引き起こすだけでなく、下垂体の肥大を引き起こします.MRIやその他の検査は、下垂体腺腫と間違えられています。近年、甲状腺機能の多くの症例が報告されています。低血圧患者のMRI検査では、甲状腺機能低下症の臨床症状は明らかではなかったが、下垂体腫瘍、臨床検査で高いPRLが明らかになったが、甲状腺機能検査では甲状腺ホルモン補充療法で治癒した原発性甲状腺機能低下症が示された。

4.特発性高PRL

原因は不明で、視床下部の損傷（未検出の病変）が原因である可能性があり、特発性の高いPRLは、診断を確立した後、薬剤、病理学的、生理学的な高いPRLを最初に除外する必要がある、CTまたはMRIに異常はない一般的な血清PRLはわずかに上昇するだけで（100nmol / L以上）、数人の患者が後にPRL腫瘍に発展することがわかった。ブロモクリプチンによる治療はPRL腫瘍の形成を防ぐことができ、定期的に追跡調査する必要がある。

5.その他

頭蓋咽頭腫、胚細胞腫瘍、髄膜腫、および下垂体茎の圧迫など、下垂体が大きい他の腫瘍および非下垂体腫瘍は、視床下部のPIF（DA）の伝播を妨げ、高いPRLを生じる可能性もあります。それは「偽プロラクチノーマ」ですが、後者の血清PRLはMCPとTRHに反応します。腫瘍が除去されると血清PRLは急速に減少します。特定できます。この病気はGH、ACTH、TSHおよび他の下垂体ホルモンを伴います。臨床症状では、他の細胞を含む混合PRL腫瘍として診断できます。

結論として、乳汁漏出または無月経の患者の診断では、まず高プロラクチン血症の可能性を考慮する必要があります血中PRLが上昇しない、または上昇が明らかでない場合、さらなるPRL刺激試験または必要な画像検査を実施する必要があります。

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