狭心症

異型狭心症の概要 バリアント狭心症（variantanginapectoris）は発作性急性心筋虚血を特徴とし、典型的な狭心症の有無にかかわらず、STセグメント上昇の臨床症候群を伴い、不安定狭心症です。 疲労および精神的ストレスとは無関係の静かな状態の狭心症を特徴とする大きな血管痙攣に続発する狭心症は、安静によって緩和され、急性心筋梗塞、重度の不整脈（心室性頻拍、心室細動を含む）を引き起こす可能性があります）そして死にかけている。 基礎知識 病気の割合：0.05％ 感染しやすい人：特定の人口なし 感染モード：非感染性 合併症：急性心筋梗塞、不整脈、突然死

異型狭心症の原因

喫煙（30％）：

冠攣縮は血管内皮機能障害の病理学的反応です。狭心症の患者の中には喫煙歴があり、喫煙により血管内皮細胞が損傷する場合があります。血管内皮が損傷すると、血管膜は血管収縮剤（カテコールアミン）に直接さらされます。 、TXA2およびエンドセリン）、血管平滑筋収縮および強力な血管収縮効果、現在、血管内皮機能障害が冠攣縮の基本的なメカニズムであると考えられています。

冠状動脈硬化（30％）：

冠状動脈にはβアドレナリン受容体があります.α受容体は主に大きな冠状動脈に分布しています.β受容体は大小の冠状動脈に存在し、冠動脈収縮を引き起こす可能性があります。冠状動脈アテローム性動脈硬化があると血管が収縮します。血管物質の感度が上がると、血管が麻痺しやすくなります。

電解質障害（25％）：

異型狭心症は、主に夜の後半と朝の早い時間に起こります。睡眠中の代謝が低下し、水素イオン濃度が低下し、より多くのカルシウムイオンが細胞に入って冠動脈緊張を高め、冠攣縮を起こしやすくなります。

病因

1.病因：この疾患の病因は冠動脈痙攣であり、これにより、心外膜冠動脈の直径が一時的かつ突然に大幅に減少し、発症前に心筋酸素が消費されずに心筋虚血に至ることがあります。心拍数の増加や血圧の上昇など、ニトログリセリンを服用することにより（場合によってはより多くの服用が必要になる）、増量の原因はcauseを取り除くことができます。

冠動脈攣縮は、多くの場合、冠状動脈アテローム性動脈硬化病変に限定されます。限局性血管攣縮は、冠動脈の正常な収縮（寒冷刺激後の体の正常な反応など）とは異なり、後者は通常拡散し、軽度に収縮し、冠動脈床全体に異型狭心症の患者がいます。基本的な冠動脈張力を増加させることができ、冠動脈fのセグメントはエルゴメトリンとアセチルコリンへの応答を強化するだけでなく、冠状動脈叢全体が血管収縮刺激に対して高い感度を示します。冠動脈アテローム性動脈硬化の形成は、動脈壁の収縮性の増加を引き起こします他の病因には、血管内皮損傷が含まれます。これは、アセチルコリンなどのほとんどの拡張刺激に対する血管の反応を変化させ、正常な冠動脈を形成します内皮由来の弛緩因子（EDRF）の放出の増加により、動脈は著しく拡張しますが、内皮損傷の部位では 管収縮、内皮損傷は冠動脈攣縮の最も重要な素因の一つであると現在信じられています;血管平滑筋はマイトジェン、ロイコトリエン、セロトニン687および血管新生などの血管収縮剤に高度に反応しますアテローム性動脈硬化プラークの近くに局所的に高濃度の血液媒介血管収縮剤があります。

冠動脈のけいれんは、除神経された移植心臓または孤立した心臓で発生する可能性があるため、現在、中枢神経系は冠動脈のけいれんを引き起こすのに大きな役割を果たしていないと考えられています。異型狭心症の頻度は、α-アドレナリン遮断薬の影響を受けません。 、セロトニン遮断薬、トロンボキサンA産生の阻害およびプロスタサイクリンの減少、アセチルコリンは、異型狭心症の患者に冠動脈痙攣を誘発し、虚血発作を引き起こす可能性がありますが、重大な冠動脈狭窄を伴う他の冠動脈性心疾患を誘発することはできません患者および正常な冠動脈を有する他の被験者の冠攣縮は、異型狭心症の患者における局所的な交感神経支配を示します。

異型狭心症の患者の冠動脈痙攣は、うっ血を誘発し、血管内フィブリノーゲンをフィブリンに変換し、フィブリンの形成を示す血漿フィブリンペプチドA濃度を増加させます。血漿中のフィブリン濃度は24時間以内に変動します。ピークは真夜中と早朝に発生し、これは患者の心筋虚血発作の頻度と一致しています。

喫煙、高インスリン血症、インスリン抵抗性は、異型狭心症の重要な危険因子であり、異型狭心症の患者はマグネシウム欠乏症であることが報告されています。それは、過呼吸と運動によって引き起こされる狭心症の発症を抑制することができます。

2.病理解剖学：典型的な異型狭心症の冠状動脈は正常またはほぼ正常であり、異型狭心症の全患者の10％〜20％を占め、狭窄がひどく固定されている冠状動脈の50％〜70％で発生します。単一血管疾患は39％を占め、多血管疾患は19％を占めています。CAGでは、正常な冠動脈は、冠動脈に病変が完全にないことを意味するものではありません。投影角度により、狭窄の25％未満が見つかります。内部超音波検査により、血管壁のアテローム性動脈硬化が明らかになりました。

異型狭心症の予防

冠状動脈性心臓病は、人間の死を引き起こす最も重要な疾患の1つであり、臨床現場ではまだ根本的な治療法がないため、冠状動脈性心疾患の積極的な予防にとって非常に重要です。冠状動脈性心疾患の予防には、一次予防と二次予防が含まれます。一態様では、一次予防とは、疾患を予防し、発生率を低下させるために、冠状動脈性心臓病に罹患していない人々の冠状動脈性心臓病の危険因子を制御または低減する手段を講じることを指します。二次予防とは、冠状動脈性心臓病に罹患した患者のために薬を服用することを指しますまたは、再発防止または増悪防止のための非薬理学的対策。

1.一次予防対策には次の2つの状況が含まれます。

（1）健康教育：全人口に健康に関する知識を教育し、市民のセルフケア意識を向上させ、喫煙をやめる、適切な食事に注意を払う、適切に運動する、心理的バランスを維持するなどの悪い習慣を回避または変更することにより、冠状動脈性心臓病の発生率を減らす

（2）高リスク因子の制御：高血圧、糖尿病、高脂血症、肥満、喫煙、家族歴などの冠動脈性心疾患の高リスク群に対しては、積極的な治療を行います高血圧、高血脂肪、糖尿病、肥満、喫煙、活動性の低いライフスタイルなどのように管理されています;一部は、冠状動脈性心臓病の家族歴、年齢、性別などのように変更できません。治療方法には、血圧を継続的に管理するための適切な薬物の使用が含まれます異常な血中脂質代謝の修正、喫煙とアルコールの制限の中止、適切な身体活動、体重の管理、糖尿病の管理など

2.二次予防：冠状動脈性心臓病の再発および疾患の悪化を予防するために検証された薬物の使用、予防効果があることが確認されている薬物は次のとおりです。

（1）抗血小板薬：アスピリンは、心筋梗塞と再梗塞の発生率を低下させることが示されています。急性心筋梗塞後のアスピリンの使用は、再梗塞の割合を約25％減少させることができます。クロピドグレル。

（2）β遮断薬：禁忌がない限り、冠動脈心疾患の患者は、特に急性冠動脈イベントの後にベータ遮断薬を使用する必要があります;急性心筋梗塞の患者はベータ受容体を使用することを示すデータがあります遮断薬は、死亡率と再梗塞率を20〜25％低下させる可能性があり、使用できる薬物はメトプロロール、プロプラノロール、チモロールなどです。

（3）スタチン脂質低下薬：この研究の結果は、冠状動脈性心臓病患者の長期脂質低下療法は、全体的な死亡率を低下させるだけでなく、生存率も改善し、冠動脈インターベンションまたはCABCを必要とする患者数が減少することを示していますスタチンの脂質低下作用に加えて、内皮機能、抗炎症作用を改善し、平滑筋細胞の増殖に影響を与え、血小板凝集、凝固、線維素溶解、シンバスタチン、プラバスタチン、ロバスタチンおよびアトルバスタチンを妨害します。すべてにこの効果があります。

（4）ACEI：左心室機能または心不全の重度の障害のある患者で主に使用され、多くの臨床試験により、ACEIは急性心筋梗塞後の死亡率を低下させることが確認されています;したがって、急性心筋梗塞後、駆出率<40％または、壁運動指数が1.2以下で禁忌がない患者は、一般的に使用されるカプトプリル、エナラプリル、ベナゼプリル、フォシノプリルのACEIを使用する必要があります。

異型狭心症の合併症 合併症、急性心筋梗塞、不整脈、突然死

急性狭心症、心室細動、心室細動、突然死を含む重度の不整脈を伴うことが多い変異狭心症。

異型狭心症の 症状 一般的な 症状不整脈狭心症精神医学的脈拍不足心筋梗塞

1.病歴の特徴：異型狭心症は慢性安定狭心症および不安定狭心症の年齢よりも早く、それらのほとんどは喫煙を除いて古典的な冠状動脈性心臓病の感受性因子がなく、さらに胸痛のエピソードがあります。次の機能：

（1）狭心症は安静時および一般的な日常活動中にしばしば発生します：心筋酸素の増加との有意な関係はありません。

（2）胸痛の発症は多くの場合、概日リズムです。特にほぼ午前0時から午前8時の間で、ほとんどの狭心症は早朝に起こりますが、睡眠中に目覚めることもあります。目を覚ますと表示されます。

（3）胸部の不快感は通常非常に深刻です。これは、不整脈に起因する失神を伴うことが多い痛みとして患者によって説明されます。

（4）発作の持続時間は大きく異なります：数十秒、20〜30分という長さ。一般に、短いエピソードのエピソードがより一般的です。

（5）誘導の原因は通常、高い換気、運動、寒さへの暴露です。

（6）異型狭心症の発症は周期的であることが多い：通常は数週間以内のエピソードであり、長期間の寛解期にあり、その間無症候性または無症候性の虚血性イベントが発生する。成長と衰退には変化の期間があります。

（7）異型狭心症および他の血管攣縮性疾患：片頭痛やレイノー現象などの患者。

（8）舌下ニトログリセリンまたはニフェジピンは、すぐに症状を緩和できます。

2.兆候：心筋虚血がない場合、心臓検査は通常正常です。患者に古い心筋梗塞がない限り、心筋虚血発作はしばしば心筋収縮性ジスキネジアと左心室機能障害を示します。

異型狭心症の診断は、安静時の一時的な胸部不快感を通常伴うST部分の上昇と、症状が消失したときのST部分の回復に基づいており、急性心筋梗塞の進展はありません。プラーク、冠動脈攣縮のさらなるサポート、CAGに自発的な胸痛およびST上昇がある場合、心外膜冠動脈はひどく麻痺します。CAGが冠動脈閉塞病変、狭窄冠動脈を示す場合張力の増加は完全な冠状動脈閉塞を引き起こす可能性があり、冠状動脈が持続しひどく麻痺した場合、急性心筋梗塞が発生する可能性があります。

CAGが症状の発症時に正常または非閉塞性プラークとSTセグメントの上昇のみを示す場合、異型狭心症と診断でき、さらなる検査は必要ありません。したがって、発症時にECGを記録することが重要です。頻繁な24時間の動的ECG検出は、診断の確立に役立つ場合があります。症状がSTセグメントの上昇を伴わない場合、誘発試験を使用して冠攣縮を誘発することがあります。試験前にカルシウム拮抗薬と硝酸塩を中止する必要があります。

異型狭心症の検査

1.心電図：狭心症の診断の鍵は、STセグメントの上昇を伴う胸痛です。一部の患者は、発症時にSTセグメントの上昇を示しますが、その後、T波の変化を伴うSTセグメントの低下が見られます。伝導障害の結果として、致命的な不整脈が引き起こされる可能性があり、R波の拡大は心室性不整脈にも関連する可能性があります。痛みのないSTセグメントの上昇がより一般的であり、各リードでSTセグメントシフトが発生する可能性があります。下壁および前壁のリードでは、STセグメントの上昇（広範囲の心筋虚血を反映）が突然死のリスク増加と関連しており、心筋虚血発作中に一過性の伝導ブロックが発生する場合があります。心筋虚血発作の場合、STセグメントとT波の変化に関連することが多く、予後不良を示唆しています。

心停止の履歴があり、冠動脈の有意な狭窄がない生存者では、自発的または誘発された局所冠動脈痙攣が致命的な心室性不整脈を引き起こし、一部の患者の悪性不整脈はしばしば再灌流によって引き起こされます。少量のCK-MB心筋細胞傷害を解放するために、胸痛は持続しますが、継続的なECG STセグメントの変化はありませんが、短いQ波がある可能性があります。

冠動脈痙攣は急性心筋梗塞を引き起こす可能性があり、梗塞部位は異型狭心症の発症におけるSTセグメント上昇と一致しています。

2.血行動態および冠動脈造影：近位冠動脈痙攣は貫壁性心筋虚血および分節壁運動異常を引き起こす可能性があり、臨床研究により、この心室機能障害は狭心症症状および心電図変化よりも多く発生することが確認された以前。

ほとんどの患者は、主に冠動脈の少なくとも1つの近位固定狭窄を有し、これは狭窄病変から1 cm以内に発生することが多い。残りの患者は心筋虚血のない正常な冠動脈造影であり、はほとんどの場合右冠動脈に発生する。 1つまたは複数の冠動脈の1つまたは複数の部分、胸痛のない異型狭心症の患者、正常な冠動脈造影、単純な非実験室狭心症、胸痛エピソード中の関連リードのSTセグメント上昇と同時に発生する可能性がある対照的に、冠状動脈痙攣の固定狭窄を伴う異型狭心症の患者は、しばしば疲労関連狭心症および関連する鉛心筋虚血を有し、冠動脈狭窄が全くまたは最小限にしか固定されていない病気の経過は、重度の冠動脈疾患の患者よりもはるかに良好です。

3.臨床的に一般的に使用される刺激テスト：バリアント狭心症は、発症時の心電図上のSTセグメントの一時的な上昇に従って診断できます。発症時​​の心電図が得られず、疾患が臨床的に疑われる場合、診断を支援するために誘発試験を行うことができます。

（1）エルゴメチンチャレンジテスト：エルゴメトリンマレイン酸塩は、α-アドレナリン受容体とセロトニンセロトニン受容体を刺激して血管平滑筋を直接収縮させる麦角アルカロイドです。異型狭心症患者における冠動脈痙攣の誘発は、高感度で特異的な検査法であり、低用量で慎重に管理された臨床状態では、エルゴメトリンはより安全な薬剤であり、通常の静脈内投与量は0.05〜0.40 mgです。肯定的な結果を誘導するのに必要な線量は、痛みの自然発症の頻度に反比例します。長期の冠動脈痙攣が引き起こされると、心筋梗塞が引き起こされる可能性があります。このリスクのため、エルゴメトリンは冠動脈造影にのみ使用されます。正常またはほぼ正常な冠動脈の患者では、非常に低い用量から徐々に増加します。

正常な冠状動脈は、エルゴメトリンの大量投与（≥0.40mg）を使用した場合にのみびまん性動脈径の減少に反応します。異型狭心症のない非定型胸痛患者は、エルゴメトリンの静脈内注射を複数回行います。進行性のびまん性冠動脈径の縮小、患者の血管収縮およびより明らかな患者の冠動脈内膜の不規則性により引き起こされ、軽度のアテローム性動脈硬化症を示唆し、この用量関連の冠状びまん性収縮異型狭心症の異常な反応とは異なり、後者は通常、非常に低い薬物用量での重度の局所けいれん、および活動性疾患の患者のエルゴメトリン検査に対する感受性の増加（少なくとも1日1回）を特徴とする異型狭心症の時折のエピソードを有する患者は感度が低い。

冠動脈造影の場合、チャレンジテストを実施する必要があります。冠動脈痙攣が見つかった場合、テストを直ちに停止する必要があります。直ちに、ニトログリセリン0.2〜0.3 mgを冠内投与し、thisが軽減するまでこの用量を繰り返します。

（2）過換気試験：過換気は重度の狭心症も誘発する可能性があり、ECGはSTセグメント上昇を示し、心室性不整脈および血管造影は明らかな冠攣縮を示し、少なくとも1日1回、異型狭心症の活動期の患者過換気に対する感受性は95％、エルゴメトリンに対する感受性は100％ですが、狭心症の頻度が低い患者では、過換気テストの感度はエルゴメトリンよりも低いため、診断値は確実です。制限。

（3）アセチルコリン検査：異型狭心症の患者にアセチルコリンを冠動脈内注射すると、重度の冠攣縮を引き起こす可能性があります。これは、異常な冠動脈内皮の患者のアセチルコリンによって引き起こされるわずかなびまん性狭小化と混同しないでください。この方法は、左右の冠動脈痙攣を誘発する可能性があるため、患者が多血管疾患またはhaveを患っているかどうかを理解するのに役立ちます。この方法は、感度、安全性、信頼性、感度（95％）および特異性（99％）です。エルゴメトリンに似ています。

副交感神経性の薬であるメタコリン（メタンフェタミン）、ヒスタミン、ドーパミンは、重度の固定冠動脈狭窄と無冠動脈硬化症の患者に対して、エルゴメトリンとアセチルコリンに類似した冠攣縮を誘発する可能性もあります狭窄が限られている患者は、著しい冠攣縮を引き起こす可能性があります。

4.放射性核種心筋灌流シンチグラフィ：201铊（201Tl）心筋灌流シンチグラフィは、動脈血管造影中のの存在、灌流領域の限られた心筋灌流欠損、冠状静脈洞血流の減少、冠動脈のサポートを確認できます。 、心筋灌流、局所心筋虚血の関係。

5.冠動脈造影（CAG）：CAGの結果、異型狭心症の患者が正常または異常になります。典型的な患者は正常または非梗塞の冠動脈を持ちますが、ほとんどの患者は少なくとも1つの主要な冠動脈近位端を持ちます。固定狭窄、冠動脈狭窄は病変と密接な関係があり、多くの場合狭窄病変から1 cm以内に発生します。冠動脈痙攣の総発生率はLADで最も高く、RCA、LCX、Dia、RADが続きますが、明らかな冠状動脈病変のない患者では、PCA痉挛の発生率はLADの発生率よりも高く、一方女性は比較的一般的であり、冠動脈istは1つまたは複数の冠状動脈の1つまたは複数の部位で同時に発生します。

異型狭心症の診断と同定

典型的な病歴と組み合わせることで、発症時の心電図の変化は病気を診断することができますCAGとチャレンジテストの結果は診断に役立ちます。

1.大動脈解離：大動脈解離はしばしばMIに似た胸痛を引き起こし、胸痛の部位は胸部の出口付近で高くなることが多く、引き裂かれます;発症はAMIよりも突然であることが多く、痛みはすぐにピークに達し、範囲が広がります。広く、しばしば背中、腰、腹部、ふくらはぎに反映されます;ショック症状はあるかもしれませんが、痛みは緩和されませんが、コースにはしばしば高血圧が伴い、大動脈解離により圧迫症状が生じ、両側上肢の血圧が一貫しなくなります。または、大動脈解離を確認するために、大動脈解離を確認するために、超音波検査を行う必要があることが多い、両側性脈拍、頸動脈拍動の低下、X線および心エコー検査により、大動脈が著しく拡大し、AMI心電図および血清酵素学的変化がないことがわかります動脈造影および/または磁気共鳴画像。

MIは、大動脈解離が冠状動脈に侵入したときに発生する可能性がありますが、大動脈解離の患者の約5％〜10％が胸痛がないことはまれです。

2.不安定狭心症：痛みの部位と性質はAMIと似ていますが、狭心症の時間は通常30分を超えません;吐き気、嘔吐、ショックなどのないことが多い;無血清酵素学（心筋筋カルシウム）の特徴的な変化タンパク質Tは増加できます）;攻撃時にSTセグメントとT波の変化がありますが、一時的ですが、狭心症が発生した場合、またはT波の反転を伴う場合、STセグメントは大幅に減少しますが、非STセグメント上昇MI狭心症の発症では、STセグメントが大幅に上昇し、T波が勃起し、心室性不整脈または徐脈性不整脈に関連する可能性があります。対応するリードのSTセグメントは、初期AMIパターンと同様に大幅に減少しますが、寛解後、STセグメント非常に迅速に等電位線に戻ると、狭心症の発症中に病理学的Q波は一般に存在しません。血清酵素学と心臓トロポニンTの変化の動的な観察は、鑑別診断の主要なポイントの1つです。

3.肺塞栓症：突然の肺塞栓症の発症、胸痛、息切れ、チアノーゼ、hemo血またはショック。hemo血はない場合がありますが、AMIに似ていますが、前の発熱と白血球の増加は24時間以内に起こります。 2番目の心音は肺動脈弁領域で見つかり、肺塞栓症の心電図はAMIの心電図よりも速く、短く、心電図は急性右軸偏位、右心室拡大、SIQIIITIII、I波の新しいS波、IIIリードの異常なQ波を示しました。 aVFリードにはT波の反転が伴いますが、QリードにはQ波が現れず、時計回りに大きな転位があります。総血清乳酸デヒドロゲナーゼは増加する可能性がありますが、アイソザイム（LDH1）とホスホクレアチンキナーゼは同じです。酵素酵素（cPK-MB）は上昇せず、放射性核種の肺灌流スキャンは診断に役立ちます。

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