アルコール関連精神障害

アルコールに関連する精神障害の紹介 飲酒は長年にわたる共通の習慣であり社会的慣習ですが、今では世界のすべての国で重要な公衆衛生問題になっています。 アルコール関連の精神障害（アルコールによる精神障害）は、アルコールの摂取によって引き起こされます。アルコールの摂取は、1回の飲酒後に発生するか、長期のアルコール中毒後に徐々に発生するか、突然飲酒を停止します。 精神障害に加えて、多くの場合、身体的症状と徴候を伴います。 アルコールは神経向性物質である麻酔薬であり、アルコール依存症、アルコール中毒精神障害、さらには長期の飲酒で不可逆的な神経障害を引き起こす可能性がありますが、大量の飲酒後も急性神経精神症状が発生する可能性があります。 基礎知識 病気の割合：0.0013％ 感染しやすい人：長期的な飲酒者が多い 感染モード：非感染性 合併症：アルコール依存症脂肪肝アルコール性肝硬変

アルコールに関連する精神障害の原因

（1）病気の原因

1.アルコール乱用とアルコール依存に対するアルコール代謝遺伝子の影響エタノールは、主に2つの活性酵素によって肝臓で代謝されます。 アルコールデヒドロゲナーゼ（ADH）はエタノールをアセトアルデヒドに変換し、アセトアルデヒドデヒドロゲナーゼ（ALDH）はアセトアルデヒドを酢酸に変換します。 一部のアジア人は、飲酒後に赤面、頭痛、動、めまい、および吐き気を経験することがありますが、飲酒後は不快であり、「赤面反応」と呼ばれます。 この反応は、ALDHの不活性化、血液および組織へのアセトアルデヒドの蓄積に関連しています。 他の人種と比較して、アジア人はアルコール依存度が低く、禁酒率が高い人もいます。

酵素は遺伝子によって直接導かれるため、アルコール依存患者と遺伝レベルでの正常な対照との間のアルコール代謝酵素の変動を研究することは、アルコール依存の病因におけるこれらの酵素遺伝子の役割を理解し、アルコール依存に寄与するのに役立ちます。病因の詳細な議論。 中国語と日本語の約50％が非アクティブなALDH2遺伝子型に属しますが、アルコール依存症を持つのは中国語と日本語の2％だけです。 ALDH2対立遺伝子の「変異体」および「野生型」は、それぞれALDH2 * 2およびALDH2 * 1と呼ばれます。 ALDH2活性の低下は、アジアおよびアジアおよび非アジアの集団間のアルコール依存の違いを説明するのに役立つかもしれませんが、ヨーロッパおよびアフリカ系アメリカ人の個人には事実上遺伝的ALDH2活性がないという事実は助けになりません。これらのグループ間またはグループ間の違いを説明します。

ADHの遺伝的変異は、ALDH2活性の欠如とアルコール消費との関係においても規制上の役割を果たします。 ADHの高い活性は、ALDHの低い活性と同じです。ALDHは、飲酒後の血中のアセトアルデヒド濃度を高め、「赤面反応」の症状を悪化させる可能性があります。 ヒトには6つのADH遺伝子（ADH1-ADH6）があり、研究により、ADH2とADH3のみに遺伝子多型があることが確認されています; ADH2 * 2とADH3 * 1対立遺伝子は高活性ADHをコードします。 Thomasson et al。（1991）は、非飲酒グループのADH2 * 2とADH3 * 1の対立遺伝子頻度がアルコール補充グループの頻度よりも有意に高いことを発見しました。 Shen Yu？et al（1997）は、中国、モンゴル、北朝鮮、オロケンの4つの異なる民族グループへのワインの依存性を研究し、異なる民族グループのアルコール依存性に影響を与える保護因子が異なることを発見しました：韓国人と漢人は基本的に同じで、主にALDH2遺伝子は保護的な役割を果たし、モンゴル人集団ではADH2遺伝子が主要な役割を果たしますが、オロケンではALDH2およびADH3遺伝子が役割を果たします。 これらの研究により、アルコール依存症に対するADH多型の影響はALDHよりも弱いが、エタノールの2つの主要な代謝酵素の遺伝的変異は実際にアルコール依存症のリスクと関連していることが確認された。

遺伝的要因にも関わらず、文化的背景は飲酒とALDH2活性の相互関係にも影響を及ぼします。 Goedde et al。（1992）は、ALDH2活性欠乏率は、韓国人、日本人、中国人の集団で同じだったと報告しました。

2.遺伝的要因はアルコール依存症の形成の証拠に影響します

（1）家族研究：古代ギリシャ以来、人々はアルコール依存症の家族が家族の集まりを持っていることに繰り返し気づいていました。 最近の研究により、アルコール依存患者に関連する家族のアルコール依存の有病率は、一般集団のそれよりも高いことが確認されています。アルコール依存患者の第一度近親者のアルコール依存のリスクは、対照群よりも4〜7倍高いです。 アルコール依存症の家族集積特性は遺伝的要素を伴う疾患と一致しますが、家族の研究はワイン依存症が遺伝的基盤を持っていることを証明しません。一般的な家族環境も飲酒行動に大きな影響を与えるからです。 対照的に、双子の研究と里子の研究は、家族環境要因の影響を制御することにより、アルコール依存症の発生における遺伝的要因と家族環境要因の役割を区別できます。

（2）里子の研究：幼い子どもを出生親から分離し、無関係な親家族で育てる里子が飲酒障害の影響を受けやすい遺伝子を持っている場合、成人後にアルコール乱用またはアルコール依存症になる傾向があります。大きいため、研究者は遺伝環境要因を区別し、2つの要因それぞれの役割を分析できます。

（3）双生児研究：この方法は、一卵性双生児と二重卵形双生児のアルコール依存症の一貫性（一貫した割合）を比較します。 卵形双生児の遺伝的性質は同一であるため、双生児の違いは環境要因によって引き起こされると考えることができます。 双子の違いは、遺伝学、環境、またはその両方の影響を受ける可能性があります。 ワインへの依存に遺伝的根拠がある場合、環境への影響が同じであれば、一卵性双生児は二重卵性双生児よりも一貫性があります。

3.アルコール依存の神経生理学的変化国内の研究データによると、アルコール依存患者の脳波異常の割合は35.0％-85.1％であり、主に拡散δ、θ波、散在性または発作性スパイク、スパイクとして現れます。振幅は減少し、調整、振幅の差は小さく、誘発試験は敏感ではありません。飲酒歴が長くアルコール度が高いほど異常率は高くなりますが、治療とアルコール量の減少後、脳波異常は改善できます。 アルコール依存患者で脳幹聴覚誘発電位（BAEP）を調べたところ、異常が見られ、III、IV、V波潜時の発現が延長され、III-Vピーク間隔が延長されました。 CT検査の一部で脳萎縮が示されました。 アルコール依存患者の視覚誘発電位を調べたところ、視覚誘発電位の潜伏期が延長され、振幅が減少し、主波群が異常であり、後期成分率が低く、周期性が明らかでなく、側方優位が消失しました。

これらの結果は、長期の大量飲酒が中枢神経系の構造と機能に損傷を与える可能性があることを示しています。

一般的な脳波、定量的脳波、脳誘発電位は脳機能障害の検出に寄与しますが、アルコール依存症の診断と治療には感度と特異性が高くないため、現在のところほとんど利点がありません。

近年、ワイン依存の遺伝的要因に重点を置いて、神経電気生理学的研究もアルコール依存患者の初期の研究から、アルコール依存症の父親の息子など、アルコール依存症をまだ経験していない高リスクの個人に移行しています。 これらの研究の結果でより意味があるのは、イベント関連の潜在的なP3コンポーネントの研究ですが、N1、N2、P2、MMN、およびCNVの結果は異なり、重要性が決定されます。

Begleite H、Porjesz Bら（1984）は、父親がDSM-IIIワイン依存の診断基準を満たした25〜13人の少年を視覚P3の検査対象として使用し、父親の非アルコール性コントロール少年と比較し、アルコール依存を発見しました。高リスクの少年のP3振幅は大幅に減少するため、提案されたP3振幅の減少は、高リスクの少年のアルコール依存性乱用の感受性因子である可能性があります。 それ以来、P3振幅の減少とアルコール依存のリスクとの関係について、多くの研究が、まだアルコールを飲んでいないリスクの高い子供や青年を対象に実施されています。ほとんどの結果は、アルコール依存の感受性の生物学的マーカーであるP3振幅の減少を裏付けています。 。 これらの結果は、遺伝的要因の影響を受ける神経生理学的観点から少なくとも1種類のアルコール依存をサポートしています。

P3はアルコール依存症になりやすいというサインについて、Van Der Steh（1998）は文献をレビューしました。 これらの文献は、P3がアルコール依存に対する生体認証の感受性に関する4つの基準を満たしていることを示しています：1はアルコール依存またはアルコール依存のサブタイプ、2は遺伝性、3はアルコール依存が発生する前に存在、4は家族ワイン依存関係が伴います。 著者は、P3がアルコール依存症の感受性の最も有望で最もありそうなマーカーであるように見えるが、アルコール依存症以外の他の行動障害にも関連している可能性があり、したがって特異性に欠けると考えている。

4.アルコール依存症の発生における社会的および文化的心理的要因の影響

（1）社会的慣習：1979年、山東省銀河県の大文口文化墓地で、ワイン製造、ワイン貯蔵、飲用の陶器が発見され、5,000年前から中国の人々が持っていたと推測されています。ワインを作り、アルコールを飲み始めます。 飲酒の長い歴史の中で、飲酒は寺院での儀式の祭典、先祖代々の寺院でのいけにえの活動、文人の浅い唱だけでなく、人々の日常生活の重要な部分でもあります。 新年の再会である結婚式や葬式は、すべて飲酒に貢献します。 飲酒は中国社会で一般的に受け入れられている行動になり、特定の状況では不可欠になりました。 たとえば、イスラム教では飲酒は罪だと考えているため、イスラム社会ではアルコールに依存する人はほとんどいません。

ほとんどの文化では、特定の飲酒行動を受け入れながら、特定の飲酒行動に制限を設けています。 たとえば、漢民族は女性の飲酒に反対しているため、女性の飲酒の割合は比較的低いです。 別の例は、中国が古代から「飲み物」を持っていたことです。 「Shangshu・Women's Liquor」では、「祀のみを飲む」（犠牲を捧げるときのみ）、「アルコールなし」（定期的に飲まない）、「集団飲酒を実行する」（アルコールを飲むことを禁止する）、「禁止」と記載されています。ワイン」（過度の飲酒の禁止）。

雲南nanや海南李など、中国の少数民族は酒を主張し、老人を尊重し、ワインで客をもてなします。 これらの少数民族が過去に飲んでいたアルコール飲料は、ほとんどが自家製の米酒でしたが、アルコール度数は高くなかったため、数杯しか飲むことができませんでした。 外界と接触した後、アルコール度数の高い蒸留酒が人気になり、酒の飲み方が変わっていないため、アルコールに関連するさまざまな損害が発生する可能性が高くなります。

中国社会における別のユニークな現象は、アルコール飲料にさまざまな医療機能を与える薬としての使用です。 中国の医学の古典「黄帝の内部古典」では、「古代の聖人の賢者が準備されていると考えられていた」と述べられました。 それは、古代人が薬のために確保されたアルコールを醸造したことを意味します。 Li Shizhenの「Materia Medicaの大要」では、69種類の薬液が収集されました。 今まで、様々な医学的効果を示す多くの「薬用ワイン」を見ることは簡単です。 飲酒とガタガタと体の強化というこの概念は、高齢者における飲酒の役割を過小評価すべきではありません。

（2）経済的要因：ワインのほとんどは穀物から醸造されているため、経済的貧困の時代には、ワインと飲料は贅沢品になり、供給は不足しています。 たとえば、1952年の国内のアルコール製品の全国販売量は666,000トンで、アルコール飲料の1人当たり消費量は1kg未満でした。 1996年までに、全国に50,000を超える醸造工場があり、2,000万人の従業員、年間790万トンの酒類、1人あたり約10 kgのアルコール飲料の消費がありました。 供給の増加と供給品種の多様性は、飲酒行動の成長を客観的に促進しています。

（3）心理的要因：マックレランドとカリンは飲酒方法を研究し、男性は主観的な力の感覚を得るためにアルコールを飲むという結論に達しました：生理学的にアルコールによって引き起こされる暖かさを感じ、心理的にアルコールの感情を経験します。強くて優れた、社会的に他者の尊敬を経験します。

Hortonは、1940年代に異文化調査の方法を使用して、飲酒行動を研究しました。 彼の研究方法と研究の結論は、今日でも理にかなっています。 彼は「アルコール飲料の主な機能は不安を減らすことである」と指摘した。 薬物依存者には、不適応、過敏、衝動性、外界に対する寛容性の低さ、社会的関係や社会的義務の無視など、特定の性格特性があることが示唆されています。 しかし、これまでのところ、嗜癖傾向のある特別な人格があるかどうかは定かではありません。

（2）病因

1.アルコール代謝アルコールは、胃壁から吸収される少量を除き、ほとんどが小腸を通って血液に到達します。 一般的に、吸収が速いほど、血中に残る時間が長くなり、アルコールの効果が大きくなります。 アルコールの90％は肝臓で代謝され、肝臓のアルコールデヒドロゲナーゼ（ADH）でアセトアルデヒドに酸化され、ALDHで酢酸に酸化され、最後に二酸化炭素と水に酸化されます。 肺と腎臓から排出されるのはわずか10％です。 体重60 kgの人は、1時間あたり平均10 gから12.5 mlのアルコールを代謝できます。

2.中枢神経系に対するアルコールの影響は、まず皮質下放出の発現であり、患者の興奮、言葉、自己制御能力、過敏性、異常行動、その後の運動精度が悪い、歩行不安定性、最後に、中枢抑制com睡への眠気、重度の症例は中枢性の抑制により死亡する可能性があります。

3.個々の品質

（1）遺伝的要因：家族研究により、アルコール依存患者のアルコール依存血縁者は一般集団よりも高いが、アルコール依存患者の第一度近親者は一般集団よりも4から7倍アルコール依存症になりやすいことがわかっています。 双子の研究では、アルコール依存率が同じである単一卵双子は、2卵双子よりも有意に高いことがわかりました。 里子研究では、子のアルコール依存症は親の血中アルコール依存症と密接に関連しているが、里親のアルコール依存症とは関連していないことがわかった。 別の研究では、発症年齢が早い男性のアルコール依存患者は、発症年齢が若い遺伝因子、遺伝因子が低い女性患者に有意な影響を受けることがわかった。

（2）生化学的要因：中国人、日本人、ベトナム人、インドネシア人などの東洋人は、西洋人よりもアセトアルデヒドデヒドロゲナーゼが低く、アルコールを飲むとアセトアルデヒドが体内に蓄積しやすくなり、アミンが放出され、顔面が赤くなる。頭痛、めまい、嗜眠、嘔吐、頻脈などの副作用は、アルコール依存症の発生率が欧米人よりも低くなっています。

4.心理的要因アルコール依存症の疾病前の人格特性は、多くの場合、受動的、依存的、自己中心的、窒息しやすく、自尊心の欠如であることが指摘されています。 行動の理論によれば、飲酒は不安や悲しみなどの否定的な感情を大幅に軽減できます。さらに、飲酒は飲酒者に主観的な強さ、身体の温かさ、心理的な強さ、満足感を与えることができるため、飲酒は簡単です。修正されると、中毒性が長くなります。

5.社会的および文化的要因中国は5,000年以上も飲酒を続けており、休日や祝賀会や集まりでアルコールを飲む習慣になっています。 中国では、アルコールを飲む習慣もあり、ワインにさまざまな医療機能を与えます。 そして、人々の生活水準の向上に伴い、ワインの需要が増加しています。 これらはすべて飲酒行動の増加に貢献しています。

6.アルコールによる身体的損傷過度の飲酒は、身体、心、社会の多くの側面に深刻な損傷をもたらす可能性があり、内臓系と神経系の損傷は明らかです。 アルコールは中枢神経系の阻害剤であり、アルコールが中毒になると血液脳関門の透過性が高まるため、アルコール依存症による中枢神経系の損傷は広範囲かつ深刻です。 組織へのアルコールの排出は非常に遅いため、アルコール依存症の多くの人はしばしば中毒になります。 末梢神経損傷、てんかん、小脳病変などの神経系損傷、視神経萎縮、大脳基底核中心灰白質出血、運動失調などのまれな関連疾患により、認知症が持続する可能性があります。 さらに、アルコール依存患者では頭部外傷がより一般的であり、危険な事故による障害を引き起こす可能性があります。 栄養失調、肝硬変、胃炎、胃潰瘍、腎硬変、心筋炎、急性および慢性胆嚢炎に関連する過度の飲酒、特にアルコールによる肝臓障害の割合が増加しています。 英国では、1959年から1975年までのアルコール依存症による肝硬変の年間有病率は、すべての肝硬変で1/2から2/3増加しました（Saunders、1981）。 肝硬変で死亡するリスクは、平均よりも約10倍高い（Williams and Davis、1977）。 1995年には、米国で100,000人のアルコール関連の死者があり、死因の第4位となっています。 特定の組織に対する直接的な中毒の影響に加えて、タンパク質やビタミンB欠乏症などの貧しい食生活も伴います。 患者も一般に健康を無視し、感染症にかかりやすくなります。 急性および慢性感染症など、貧血、ミオパシー、心筋疾患、結核などの身体的合併症があります。 胎児などの次世代の過度のアルコール依存症は、低体重、低知能、成長および発達を伴う新生児への深刻な損傷を特徴とする胎児アルコール症候群を引き起こす可能性があります。

7.アルコール誘発性の心理的変化アルコール依存症は、自己中心的な傾向の増加、義務感、責任感、家族への配慮の欠如、仕事、親lackや家族への軽視などの道徳感などの人格変化にもつながります。責任と過失。 多くの良い道徳基準は下げられていません。 また、性的機能不全（主にインポテンス、早漏など）によって引き起こされ、カップルに緊張や破裂を引き起こします。また、性的対象の概念または妄想とも見なされます。 過度の飲酒者は、不安やうつ病にはまだ見られません。 一部の国では、慢性アルコール中毒患者の約6％から20％が自殺行動を起こし（Rit-son、1977）、退院した患者の約8％が1年以内に自殺すると報告しています（Kessel and Grossman、1965）。 1993年の研究では、自殺者の24〜35％が血中アルコール濃度が陽性であることが示されました。

8.アルコールによる社会的損害米国では、1996年に、アルコールに関連した交通事故で32万人が負傷し、17,000人が死亡しました。 転倒（転倒による死亡を含む）、けいれん、やけどなどの他の偶発的な傷害も、アルコール消費の割合が高いことに関連しています。 アルコールや身体的攻撃、レイプ、児童虐待、殺人などの暴力犯罪がより適切です。 1990年初頭に行われた研究では、殺人犯罪者の60％が攻撃中にアルコールを摂取したことが示されました。 1992年の調査では、事件前に強姦犯の25％が飲酒していたことが示唆されました。 慢性アルコール依存症は、離婚率と離婚率の高さと密接に関係しています。 アルコール関連の問題も経済的損失を引き起こす可能性があります。1995年、米国はアルコール乱用、アルコール依存症、その他の関連障害に165億ドルを費やしました。交通事故、火災、犯罪処理など、飲酒に関連するその他の損失は247億ドルです。

アルコール関連の精神障害の予防

1.外国の経験への早期介入アルコール依存度の高い地域では、アルコール問題のある人をできるだけ早く選別して、アルコールと男性の量がアルコールや身体的損傷や社会の量を超えないようにするなど、ワインに関する健康知識を説明します。家族の問題との関係、患者には関連する知識に関する簡単な小冊子が与えられ、約5分の簡単な介入の後、半年のフォローアップの後、病院の医療スタッフと草の根の場合、各介入者はアルコール消費量の約1/3を削減します医療従事者はそのような介入に積極的に関与でき、予防に十分な効果があります。

2.未成年者の保護に関する法律を厳格に実施し、少年の未成年者の飲酒を管理および禁止すると同時に、この点に関する関連法の促進と検査を強化および強化する。

3.低アルコールの生産、スピリッツの生産の削減または停止、アルコールの違法生産、偽造および劣悪なワイン、およびその他の違法行為の取り締まりを促進する。

4.特定の身体的または精神的な病気のタイムリーな治療。アルコール代替品によるアルコール依存を回避します。

精神障害のアルコール関連の合併症 合併症アルコール依存症脂肪肝アルコール性肝硬変

慢性アルコール依存症は、感染症や脳外傷、アルコール依存症、消化器系の消化器系にしばしば伴うアルコール依存症、肝臓と腎臓の機能障害、脂肪肝、アルコール性肝硬変、およびその他の消化器疾患を起こしやすい傾向があります。

アルコールに関連する精神障害の 症状 一般的な 症状眠気、息切れ、吐き気と嘔吐、白血球増加、床上安静、尿失禁、便秘、発熱、眼振、けいれん

アルコールは神経向性物質である麻酔薬であり、アルコール依存症、アルコール中毒精神障害、さらには長期の飲酒で不可逆的な神経障害を引き起こす可能性がありますが、大量の飲酒後も急性神経精神症状が発生する可能性があります。

1.アルコール依存症は、アルコール依存症とも呼ばれ、頻繁に飲むことを強いられるアルコールと強迫観念の強い欲求として現れる、繰り返される飲酒によるワインの渇望の特別な心理的および生理学的状態を指します。経験は継続的または定期的に発生する可能性があります。飲酒をやめると、しばしば禁断症状が現れます。飲酒を再開すると、これらの症状はすぐに消失します。一部の飲酒者は、朝（午前中）にアルコールを飲むか、頻繁に一緒に飲んでいますが、アルコールに耐性があり、たくさん飲んでいます。社会的機能に影響を与えるため、ほとんどのアルコール中毒者は何度も飲酒をやめようとしたが失敗に終わった。

ビクターとアダムズ（1953）によって最初に記述されたアルコール依存症候群は、アルコールを飲むことに対する強い切迫した欲求を持っている人々のグループを指します。または、四肢の振戦、吐き気、嘔吐、発汗などの症状、および飲酒を回復する症状が消失しました。

Edwards et al。（1977）は、アルコール依存症候群には次の特徴があることを指摘しました。1飲酒の強迫感は、一度飲めば止められない、2一定の飲酒モード、通常の飲酒者の飲酒は場所によって異なり、アルコール依存3飲酒はすべての活動の中心です。たとえば、飲酒はキャリア、家族、社会、および娯楽に影響を与えます。4耐性は増加し、血中アルコールは正常な人に影響を与えます。濃度、アルコール依存性は影響を受けないので、飲み続ける、耐性の増加は依存性の重要な兆候であり、依存症の後期段階では、少量のアルコールが精神的および身体的損傷を引き起こす可能性がある限り、耐性は低下します5引きこもりの症状の繰り返し、長年の繰り返しの飲酒、週に数回の飲酒、血中濃度が低下するときはいつでも、引きこもり症状が現れ、最も一般的な初期症状は手、足、体幹を含む急性振戦であり、トースト、バックル、感情的、ジャンプしやすい;しばしば吐き気、嘔吐、発汗があり、飲酒の症状がすぐに消えると、そうでない場合は数日間続きます 発達、短期錯覚、錯覚、視覚的歪みがあり、発音が不明瞭であり、最後に発作または振戦がある場合があります、6飲酒による症状を緩和するために：飲み続ける限り、引きこもりの症状を緩和できるため、多くの患者は早朝に朝起きてアルコールを飲む。これは、長期睡眠時間中のアルコール濃度の低下によるものです。「夜明けの飲み物」は、アルコール依存症の診断にとって非常に重要です。日中の離脱症状を軽減し続けるために、患者はいつでも、離脱後7時にアルコールボトルを携帯します。一定期間の離脱に大きく依存する大量飲酒は、数日以内に回復する可能性があります。

（1）アルコール依存症の経験：アルコール依存症の患者のほとんどは、飲酒開始時に気分が良く、飲酒後のコミュニケーションを好み、緊張を和らげます。このような敏感な人は、アルコールを使用して、緊張や疲労を和らげます。徐々に、徐々にワインが形成されますが、特定の時間に特定の時間に特定の量のワインを飲むこと、特定の体力を維持すること、通常の社会活動のニーズを満たすこと、および飲酒者が飲酒を続けることができる個人の飲酒の欲求を満たすことは依然として可能です。 「馴化」または「安定したアルコール依存症」と呼ばれる長期のバランスの取れた飲酒は、社会的または医療従事者によってワイン依存として使用されることはありませんが、この平衡が慢性アルコールである場合中毒などの要因が破壊されると、飲酒に対する強いまたは強迫的な渇望を伴う患者のアルコール探索行動が明らかに進行し、典型的なアルコール依存患者になります。

（2）心理的依存とはワインに対する渇望を指し、初期はワインに対する一般的な欲求であり、初期の一般的な欲求から明らかな身体的依存まで、この期間の精神的依存は軽度である。重度の身体的依存の場合、患者は禁断症状を恐れ、強い強い説得力のある飲酒欲求があり、止められないアルコールの探索につながりますが、この時点で禁酒の決定と宣誓はなくなりました。

（3）身体的依存：身体的依存とは、飲酒を繰り返して中枢神経系に何らかの生理的および生化学的変化を引き起こすことを指します。そのため、離脱と呼ばれる特別な出来事を避けるためにアルコールは体内に継続的に存在する必要があります。症候群の症状、禁断症候群はワインへの身体的依存を指し、飲酒が中断されると、特定の身体的および精神的症状が発生する可能性があります。

飲酒量、飲酒の種類、飲酒の時間と方法、民族性や個人の質などの多くの要因に応じて、アルコール依存症の症状は軽度および重度であり、アルコール依存症の患者の判断は文化的背景に基づいて行う必要がありますアルコールを飲むことができる国や地域、時間や機会​​はアルコール依存症になりやすく、アルコール消費量、時間、機会が文化的背景に関係なく自由に飲酒できる場合、多くの場合、アルコール依存症に陥った患者です。飲酒行動は多様性から単調であり、毎日または数日同じように飲酒し、制御することを決意するが、常に制御することができないため、このさらなる発展の欲求は、すべての活動の中心になり、それを作る強い欲求になります継続的な飲酒状態。

精神的および生物学的状態の変化により、患者は軽度の禁断症状に非常に敏感です。夜間の飲酒の後でも、2日目の朝のアルコールの禁断症状は禁断症状を引き起こす可能性があります。患者は通常、純粋なアルコール50 mlを消費します。ワインは、約30〜60分以内に禁断症状を軽減または消滅させることができます。

（4）禁断症候群：ビクター（1973）は、禁断症候群を早期禁断症状と晩期禁断症状に分類しました。不安、不快感、うつ病、吐き気、嘔吐、食欲不振、風邪への嫌悪、発汗、動pit、頻脈や不規則性、高血圧、その他の自律神経症状を伴う一連の身体症状があります。悪夢、浅い眠り、入眠困難などの睡眠障害。これらの症状は、しばしば軽度の禁断症状または早期の禁断症状です。飲酒の7〜8時間後、四肢の四肢の急性振戦が現れます。震えはアルコール依存患者からの禁断症状です。典型的な症状の1つである瞑想、興奮、驚le、しばしば吐き気、嘔吐、発汗は数日間続くことがあります。アルコールを飲むとすぐに消える場合、24時間の停止後、短い錯覚、幻覚、光景があるかもしれません変形、発作、振戦も3〜5日後に発生する可能性があるため、慢性アルコール依存症の患者は、朝に指やまぶたに振戦を起こすことがよくあります。 振戦は、活動または感情によって悪化または悪化する可能性があり、特定の量のアルコールを飲むことで数分以内に緩和または消失する可能性がありますこれは、他の振戦と同一視するポイントでもあります幻覚およびせん妄は慢性アルコール依存性精神障害です。ビクターの臨床経験によると、その大部分はアルコール離脱後48時間以内に起こるため、早期離脱症状の1つと考えることができます。

（5）せん妄の震え：長期間の飲酒と72-96時間の突然の飲酒の後にしばしば起こる、一過性の毒性障害の状態。Vietorは、アルコール依存患者の後期禁断症状の1つとして、しばしば伴う四肢の振戦または痙攣、幻覚、幻覚、妄想またはパニックの断片化、衝動的な行動、発熱、心拍数の増加および自律神経機能亢進の他の症状、エピソードは通常3〜4日間続き、入眠で始まり、発症するプロセスを記憶することはできません。

アルコール依存患者が禁酒状態を持続できる場合、上記の身体依存または離脱症状は一般に1週間以内に消失し、体力は回復し始めますが、少数の人々は離脱症状を持続する場合があります。

（6）耐性：消費されたアルコールの量が予想される飲酒効果に達しないことを意味します。予想される効果を得るには、投与量を増やす必要があります。以前の量の飲酒は効果的ではありませんでした。」または「dの量は現在飲酒されていません。」アルコール依存に対する依存者の依存は遅く、中程度です。アルコールの量の数倍で、一般に若年および中年の許容度は平均高レベルに達し、その後、悪化および年齢の増加に伴う許容度は低下し、中年および老年では低下し続けます。この時点で、ワイン依存者は「中毒」を感じなくなります。 「本当の酔っぱらい」を追求するために、継続的な飲酒エピソードが発生する可能性があります。これは、長期のアルコール依存症の患者の一般的な臨床像です。

（7）長期アルコール依存者の特定の行動特性：時間に関係なく、場所は短時間で大量のアルコールを飲むことができ、アルコールの量は1日あたり150mlを超える純粋なアルコールを飲むことができます。破損していると繰り返し主張していますが、中断することはできません「中毒」は、forに対する親和性をさらに高めます。患者は数日間アルコールを飲み、食べず、飲みず、洗わず、体に都合がよく、外の世界から隔離され、体が脱水されるまで飲んでいます。嘔吐、再び飲むことを止めることはできません、これは数日後に深刻な禁断症状であり、すぐに飲酒状態に陥り、この継続的な飲酒エピソードと呼ばれる繰り返される飲酒は、長期のアルコール依存患者がアルコールを飲む→飲酒→睡眠→覚醒→飲酒→飲酒→このような飲酒サイクルを繰り返して眠りに落ちるこの形態の飲酒は「山型」飲酒と呼ばれ、「継続的」および「山型」飲酒はアルコール依存患者の飲酒方法において単調です。

（8）他の薬物の組み合わせ：西洋諸国では、アルコール依存症の人は、主に鎮静催眠薬の家庭での使用に見られるヘロイン、鎮静薬、催眠薬などの他の活性物質を使用します。

（9）身体的合併症：アルコール依存症の患者では、栄養失調およびさまざまな身体的合併症が一般的です。さまざまな身体的合併症の頻度は、診断と治療または国の状態により非常に異なります。ヨーロッパおよびアメリカ諸国の死亡統計では、心臓病の患者が突然殺されます。アルコール依存症の危険因子は重要であり、日本ではアルコールに起因する疾患の中で、アルコール性肝炎、脂肪肝、肝硬変などの肝臓病が最初です。主に肝臓病と消化器疾患によって引き起こされます。

（10）胎児性アルコール症候群：フランス人（Lemoine、1968）およびアメリカ人（Jones＆Smith、1973）、最初に公開された報告では、アルコール依存症の母親から生まれた子供には、一般的な先天性欠損症特別な症状グループは、胎児アルコール症候群（FAS）と呼ばれます（Xu Jinhe、1995）。

胎児性アルコール症候群は、母親の妊娠初期の大量のアルコールによって引き起こされます。アルコール依存症は、これらの胎児および新生児の成長および発達障害、軽度から中程度の精神遅滞を引き起こします。赤ちゃんは通常よりも2標準偏差低く、頭囲は通常の子供よりも小さいことがよくあります。平均レベルは小頭症、特別な顔になります：短い口蓋裂、下垂、乳児の下顎収縮、上顎形成異常、扁平な鼻唇溝、薄い上唇、短い鼻の上向き、および一部の子供は異なる場合があります心臓奇形の程度、泌尿生殖器系、耳および四肢の奇形、新生児はアルコール離脱症状を示すことがあり、乳児は過敏性を示すことがあります。

研究は、アルコール依存の女性は妊娠初期の間により多くのアルコールを飲むことを示しています、アルコール依存の女性ではなくても、胎児アルコール症候群の発生率が高い場合、早期妊娠が繰り返される場合、大量飲酒もこの病気を引き起こす可能性があります。

この疾患は、精神遅滞の3つの主要な原因の1つになりました。世界の新生児疾患の発生率は、近年中国で報告されている0.33‰〜1.04‰と推定されています（Xu Jinhe、1995）。アルコールは先天性異常を引き起こします。子孫の健全な成長を確保するために、宣伝は広く行われるべきです。母親が妊娠の前後に飲酒を禁止する場合、FASの子供の出現は完全に回避できます。

2.アルコール中毒精神障害アルコール依存症としても知られるアルコール依存症は、急性中毒と慢性中毒に分けることができます。

（1）急性アルコール中毒：急性アルコール中毒は、通常のdと異常なdに分けられ、後者には複雑なdと病的なdが含まれます。

1 run（（）は、単純dとも呼ばれ、1過剰飲酒後の中毒状態です。Mostのほとんどは、中枢神経系に直接作用するアルコールによって引き起こされます。アルコール含有量は代謝率と密接に関連しており、通常は興奮期と麻痺期に分けられます。

興奮期は飲酒から徐々に始まります。抑制制御機能の弱体化により、感情的な興奮が増します。主観的であれ客観的であれ、疲労はほとんどありません。元気で幸せで、心拍数の増加、顔面紅潮、息切れ、さまざまな反射がありますが、現時点では意識は変化していません。一部の学者は、dの状態だけが普通のdではないと考えています。

典型的な一般的なparaは、麻痺期間から始まり、麻痺期間が始まると、患者の意識は徐々に混濁状態になります。屈託のない、挑発しやすく、感情的に不安定で、自己中心的で、神秘的な誇張された経験、大声、rog慢な態度、興奮と興奮、叫び、騒ぎ、テーブルをノックするなど、時には人々の周りでも攻撃的な行動、これらの行動は特定の範囲内にあります。つまり、スポーツのinと興奮のための特定のエチケットがあります。通常抑圧される感情や不満が発散されると、怒りと同時に悲しみ、悲しみ、嫌悪感が生じる可能性があり、言葉による連想はしばしば妄想や妄想の程度ではなく自分自身に関係しています。不会出现错觉和幻觉。

普通醉酒者明显的麻痹症状出现以后，如运动失调，构音不清，眼颤等，精神兴奋症状则随之消失，此时患者情绪变得温和，对周围不再关心，活动欲求降低，周围定向力可一直保持到入睡，记忆也多数在正常范围，有部分病人对当时情况有大体的记忆，极少数由于意识混浊加之处于兴奋状态可出现明显记忆缺损或完全遗忘，因此不能仅根据记忆障碍进行判断，而应依据饮酒后临床症状的特征和演变过程进行综合分析。

②异常醉酒(abnormal alcoholic intoxication)又称病理性醉酒(pathological drunkenness)，系酒精引起的特异质反应，多见于对酒精耐受性很低的人，往往在1次少量饮酒后突然醉酒，并出现严重的意识障碍(如朦胧和谵妄)，同时有紧张恐惧，或惊恐，极度兴奋或有攻击行为;并可有错觉，幻觉及片段妄想(被害妄想多见)，和被害妄想以及痉挛发作，由于患者不能对现实环境中的事物正确判断，常发生暴力行为，无口齿不清，共济失调等麻痹症状，一般发作持续数十分钟至数小时，是非常强烈而持续长久的精神兴奋和高级精神活动突发的严重障碍，常以深睡结束发作，醒后对发作经过不能回忆，少数的情况下也可发生各种醉酒的不同阶段，普通醉酒和复杂性醉酒都保持程度不同的定向力，而病理性醉酒一旦发生的同时定向力丧失，因而不能通过对现实的感知来判断自己与外界的关系，其行为盲目，不现实和幻想性，出现全面的错误感知，或行为由幻觉，妄想所支配，由当时环境，客观现实及对旁观者来说都不可理解，行为无目的性，无动机的指向他周围的事或人，故认为与普通醉酒状态相比是质的异常。

病理性醉酒急剧发生，一般持续时间不长，通常数十分到数小时，最后多都陷入酣睡即所谓麻醉样的睡眠，遗留完全性遗忘或岛性记忆，发生病理性醉酒常有脑炎，脑外伤等病理基础和精神创伤等诱因。

病理性醉酒的常见类型：朦胧型和谵妄型。

朦胧型：意识范围显著缩小和狭窄，同时伴有意识清晰度降低，自我意识几乎完全消失，但内在精神活动存在某些联系，对外部的刺激可有部分感知及反应，内在行为的协调性尚存在，如进行简单寒暄，通过障碍物等，由于有较严重的意识和定向力障碍，多伴有妄想，幻觉等体验，其基本情感常焦虑不安和抑郁，运动性兴奋带有激怒紧张性，对目标的攻击无目的和无动机，由旁观者来看不可理解，记忆多是完全遗忘或岛性记忆，神经系统多出现瞳孔对光反应迟钝或消失，腱反射减低或消失。

谵妄型：临床特点与震颤谵妄类似，内在的精神活动完全崩溃，丧失了关联性，表现强烈而杂乱无章的运动性兴奋，事后多见完全性遗忘，由于运动杂乱引起的社会问题较少见，此型多发生于慢性酒精中毒的患者。

③复杂性醉酒(complex drunkenness)，通常是在脑器质性损害或严重脑功能障碍(如颅脑损伤，脑炎，癫痫等)，或有影响酒精代谢的躯体疾病(如肝病)的基础上，对酒精的耐受性下降而出现的急性酒精中毒反应，其饮酒量一般不大，但意识障碍明显，可产生与病理性醉酒类似的症状，也是饮酒过程中迅速产生非常强并急速加深的意识混浊，醉酒的全过程比普通醉酒更激烈，其特点是急速出现的强烈精神运动性兴奋，更长时间的持续，整个麻痹期延长，正常礼仪紊乱，不能像普通醉酒那样“保持自我”，平时人格控制体系和正常的意志支配受到破坏，人格丧失了其基本状态，为此，复杂性醉酒状态下的行为与平时性格或行为呈明显的对立，其与普通醉酒的不同在于精神兴奋强烈和持续时间的持久，醉酒过程中礼仪丧失，行为与平时完全是“异质”这也是复杂性醉酒的特征，另外对环境多保持粗略的定向力，记忆大多是概括记忆，即醒酒之后，对其行为有概括性的回忆(岛性记忆)，这两点也是病理性醉酒定向力丧失等的区别要点。

复杂性醉酒的兴奋与普通醉酒欣快性精神运动兴奋不同，是在不愉快的基本情绪的背景上，又有严重的运动兴奋，易于被激惹和冲动，多出现激惹性报复行为是其特征之一，如1例20岁男性青年平时性格温顺正直，受大家尊敬，但内心嫉妒比他身体强壮的某男青年，在复杂性醉酒状态下，该二人发生口角，被对方击中一拳，患者当众把对方打死，此例在复杂性醉酒状态下的行为与平素温顺的人格形成明显的对比，复杂性醉酒处于较深的意识混浊状态和强烈的运动性兴奋，有时可出现妄想观念，由妄想观念支配也可伤人，复杂性醉酒进入严重麻痹期(如出现口齿不清，蹒跚步态)，兴奋减轻后，又可由周围环境的刺激再兴奋，这与普通醉酒进入明显麻痹期后兴奋即刻消失有明显区别，也有的复杂性醉酒患者常处于极端抑郁状态，频繁出现号啕大哭或激烈的绝望暴怒发作，自责自罪，在此状态的患者易出现自杀行为，这种自杀与普通醉酒患者于醉前已有准备的自杀不同，复杂性醉酒患者进入睡眠状态后，其睡眠深浅也往往在明显变化，可由外界或自身的因素由睡眠中再度兴奋。

(2)慢性酒精中毒性精神障碍：

①精神症状：

A.酒精中毒性幻觉症(alcoholic hallucinosis)：是1847年由Marcel首先报道，是长期饮酒引起的幻觉状态，大多数病人在酒依赖状态下，习惯性持续饮酒后或突然停饮或显著减少饮酒量后24～48h之内发生，也可在饮酒的情况下出现的以幻觉为主要症状的精神病状态，其幻觉以幻听为主，也可有幻视常为原始性或各种小动物幻视，幻听内容大多对病人不利，常表现为原始性幻听或内容充满不愉快和敌意的幻听，在幻觉的基础上可产生嫉妒妄想或被害妄想，因而有相应的情感反应和冲动行为，常伴有表现恐惧或出现攻击行为，幻觉多在晚上加重，一般持续数天，数周或数月,一般不超过6个月，不包括醉酒状态下由于意识状态的改变所产生的错觉，幻觉或妄想。

酒精中毒性幻觉症的幻觉是慢性酒精中毒患者在意识清晰状态下出现的，更多是幻听，持续数天，数周，数月消失，而超过半年以上者极少，幻听开始可以是单纯的敲击物体声或说话音，具有原始的器质性幻听的特征，如患者听到拉枪栓的“咔，咔”声或“枪的射击”声，声音不会持续长时间，声音使患者感到不安或被威胁，不久声音消失或出现言语性幻听，幻听用第三人称称呼患者，内容充满不愉快和敌意，如斥责，诽谤，侮辱和威胁性，患者受幻听影响常有强烈的情感及言行反应，表情恐惧，焦虑不安，受幻听影响，患者可把大门紧闭，到处躲藏或找警察，精神病院要求保护，严重者可自杀，幻听到夜晚更加重，可由四面八方围攻患者，故有“包围性幻听”之称，患者可在幻觉或继发性妄想支配下，对幻觉，妄想中想象的对象发起攻击导致刑事犯罪。

齐藤学根据酒精中毒性幻觉症的临床特征分为：原始性幻觉型，急性幻觉型，慢性幻觉性，症状性幻觉型，原始性幻觉型：是在饮酒中断后数小时产生，是一过性听幻觉体验，持续时间不超过数分钟，可有“枪发射声”，“敲门声”，这些声音增加患者的被威胁感受和焦虑不安，声音逐渐变成耳鸣而消失或发展成谵妄状态，急性幻觉型：是在饮酒减少或中断后，多先有不眠，出汗，震颤等戒断症状而出现幻觉持续数周而消失，慢性幻觉型：多发生于震颤谵妄之后，幻听持续3个月以上，症状初期尽管有精神分裂症的一级症状，但缓解后不残留精神分裂症的情感淡漠，病前也无精神分裂样人格，但多留下记忆力减退，计算力降低，不能恢复病前的社会及职业功能，脑电图及脑CT检查常见显著的皮质萎缩和脑室扩大，症状性幻觉型：发生于具有精神分裂症样人格的慢性酒精中毒患者，这类患者的幻觉不具备酒精中毒性幻觉症的明显特征，常有命令性幻听和被控制体验，在大量饮酒后幻听变化不明显，多在断酒1个月余症状明显，经长期观察有精神分裂症的人格改变及症状明显化，此型与精神分裂症难于鉴别。

B.痉挛发作(convulsion，rumfits)：是指严重酒精中毒患者在急剧中断饮酒或大量饮酒等情况下出现的痉挛大发作，也称之酒精性癫痫。

其发生是由于严重躯体依赖，断酒后血中酒精浓度急剧发生变化，引起血清镁，钾离子浓度降低，动脉血的pH值上升，这时光诱发肌阵挛阈值降低，导致痉挛发作，日本学者小片观察到血中酒精浓度与脑电图的变化，戒断后19h脑电图最差，由光诱发可出现高幅锐波及棘波，而戒断40h以后脑电图显著改善，光刺激反应消失，痉挛多发生在大量饮酒或戒酒后24h内(最迟也在48h以内)以癫痫大发作样的形式出现，其他发作形式几乎不出现，也很少连续大发作，发作前可有震颤，出汗，谵妄等戒断症状，因戒酒后40h脑电图已显著改善，因此没有必要继续用抗癫痫药预防再发作。

C.震颤谵妄(delirium tremble)：是指一种在慢性酒精中毒基础上急性发作性精神障碍，有调查发现，酒依赖病人中震颤谵妄者可占到10.1%，有时由一些减弱机体抵抗力的因素，如外伤或感染等所促发，可出现短时的生动幻觉或错觉及明显的震颤和自主神经功能障碍。

震颤谵妄多发生在持续大量饮酒10～15年以上，年龄在30～40岁以上酒依赖患者，通常在长期饮酒突然停酒，饮酒量显著减少后72～96h内出现，有的观点认为它是后期戒断症状之一，表现为突然精神状态发生变化，发作前数天可先有不安，过敏，不眠，震颤，食欲减少等前驱症状，谵妄发作时，早期意识混浊不深，患者对外界刺激可有反应，但因注意力涣散可出现定向力障碍，幻觉以幻视为主，一旦出现，内容丰富多样，大多为小动物和各种各样的昆虫在爬行，也可有内容鲜明，生动的幻听，幻触等，如听到喊叫声，射击声，威胁的言语，感到被触摸或有刀在宰割，针刺等，病人身临其境，受幻觉体验支配可出现明显的精神运动性兴奋，激动，恐怖和失眠，患者在强烈不安，兴奋躁动及幻觉的影响下，对周围产生敌意，有时会出现攻击行为，暗示性高是酒精震颤谵妄的另一个特征，在幻觉明显时，知觉障碍由暗示增强，如检查者暗示说：在墙上可看见人，患者则出现象检查者所说的错觉或幻觉，谵妄可由于房间明亮或护理者的适当照护而减轻或被抑制，在暗处或深夜加重，有的患者可出现职业性谵妄，如司机患者出现相应的驾驶动作，主妇患者可出现洗衣服动作等，粗大震颤可出现于躯干，手，舌及全身，自主神经症状有：瞳孔扩大，脉频，血压上升，发烧，出汗，腹泻或便秘，恶心，潮红等，出现痉挛伴有高烧，出汗，运动性兴奋剧烈的患者有导致心力衰竭的危险，实验室检查可见周围血象的白细胞增多，血沉加速，肝功能障碍，脱水及电解质紊乱等，如果没有合并严重躯体疾病的患者可在数天内恢复，恢复前先进入持续深的睡眠，从深睡眠中醒来症状完全消失，对谵妄体验大多遗忘，根据Victo报道本症也可有不典型或轻型者，如有的一过性意识混浊，兴奋，行为异常为主要症状;也有在轻度意识障碍下以活跃的妄想为主要症状。

苏联学者通过观察震颤谵妄患者的临床症状，发现近年来有了明显的变化，如动物，昆虫性幻视减少，病人恐惧不安减轻，幻视多为女性变换的场面，色情内容增多，谵妄时妄想内容也有很大变化，嫉妒，影响，自罪，被害妄想频度有所增加，嫉妒妄想受色情内容的幻觉影响，常伴不安，紧张，易激惹而出现攻击行为，影响妄想的特点是内容具体，但变幻不定，不系统，病人称之为：“见不到的光线”，“来自宇宙飞船的各种信号”，“超声”，“巫术”等，临床上出现恐惧不安的频率减少，但轻度抑郁欣快的情感增加，震颤谵妄的时间总的趋势是进一步缩短。

D.酒精中毒性嫉妒妄想(alcoholic delusion of jealousy)：是长期饮酒引起的安想状态，指慢性酒中毒患者意识清晰，以嫉妒妄想为主，出现的坚信配偶对己不贞的妄想，可能与长期饮酒引起的性功能低下，性生活不满意有关，是酒精中毒性精神障碍常见的临床类型之一，也可见被害妄想，常伴有相应的情感反应和行为，起病较慢，病程迁延。

本症的发生，有的学者认为与长期饮酒引起性功能降低，阳萎等使性生活不能满足有关，也有的学者通过研究发现有嫉妒妄想的患者并不都有性功能低下，在性功能低下的患者中仅有76%有嫉妒妄想，有嫉妒妄想的患者中约有一半无性功能障碍，故认为本症与酒中毒患者病前的人格及夫妻关系的不平衡等因素有关。

患者坚信配偶对自己不贞，与一般精神疾病的嫉妒妄想类似，男性患者多见，嫉妒妄想的早期患者可与妻子或想象的第三者保持相持状态，症状明显后则到妻子或“第三者”的单位去控告，有时对妻子及怀疑的对象有强烈的攻击或暴力行为，妄想早期，患者可正常进行与嫉妒妄想无关的社会活动，晚期，随着脑器质病变的加重，嫉妒妄想更加荒谬如怀疑自己妻子与青年男子或少年儿童相爱等，如病情不严重，长期停止饮酒后，此症状可消失，否则日趋严重发展成痴呆。

E.柯萨可夫精神病(Korsakov's psychosis)：1887年KopcakoB首先报道，大多数病人是震颤谵妄的后遗症，也可是酒精中毒性幻觉症的后遗症，也有由于严重嗜酒数十年后缓慢发展而成，常发生于长期饮酒者，起病缓慢或紧接震颤谵妄后发生，表现为近记忆障碍，常伴有错构和虚构，定向障碍和欣快症，严重者智能减退，多伴有周围神经炎等症状和体征，早期学者普遍认为本病的发生是由于缺乏B族维生素而引起的，近来的研究认为乙醇对大脑皮质下结构有直接毒性作用，从而引起大脑皮质联合区发生改变而致柯萨可夫精神病。

本症以严重近记忆力障碍，遗忘，错构及虚构，定向力障碍为基本症状，新近的研究又指出本病是顺行性遗忘，逆行性遗忘，视知觉与解决问题能力缺陷的认知综合障碍，顺行性遗忘主要表现近事记忆力障碍，患者不能学习新的语言及非语言信息，往往要经过数周或数月的重复指导，才能记住自己的床位和医护的姓名，逆行性遗忘，有的学者认为是继发的，患者由于酒精中毒对新的知识记忆有轻度障碍，即当时记忆的少，若干年后回忆起来就更少，视知觉及解决问题能力缺陷，表现数学-符号替换作业及在图中找物或其他概念形成测验的成绩均明显下降，因而患者对物体难于辨认，概念难于形成，患者意识清晰，思维明显障碍，在日常生活中心情愉快，情感活跃或欣快，不同病人可有轻重不等的多发性神经炎，肌萎缩或肌肉麻痹，腱反射减弱，呈慢性病程，往往经久不愈，也有的患者在数月中完全恢复到正常。

F.Wernicke病或wernicke脑病(高位出血性脑灰质炎)：是最严重的酒中毒性精神病，长期饮酒者1次过量饮酒后突然发生谵妄，昏睡，或肌肉抽搐，眼球麻痹，去大脑强直，严重者由昏迷而死亡，清醒后可转为柯萨可夫精神病或酒中毒性痴呆，本症是由于长期饮酒，引起弥漫性皮质性脑萎缩，出现脑的毛细血管与小静脉增生，内皮或外皮细胞增多，海绵状组织松散，纤维性星型细胞增生，严重者病变可涉及乳头状体，第三脑室，导水管及四叠区，本症可以在酒精性korsakov综合征的基础上产生，也可由其他的非酒精性因素引起，Wernicke病是指急性或亚急性的，部分患者可紧接在震颤性谵妄之后出现三联症：嗜睡，眼肌麻痹及共济失调，有时可出现瞳孔反射障碍(缩瞳，瞳孔大小不等，对光反射绝对迟钝或凝滞)，有时可出现痉挛发作(王希林译，1997)。

Wernicke脑病轻的逐渐向korsakov综合征过度，此病预后差，如果病人幸存下来，一般都遗留korsakov综合征，近年来国外报道因用大剂量的维生素B族进行治疗，使wernicke脑病的发生减少。

G.酒精中毒性痴呆(alcoholic dementia)：在长期大量酗酒的患者中，有的出现脑器质性痴呆，它可由于慢性酒精中毒反复发生震颤谵妄，痉挛发作出现急性或慢性进行性人格改变，智力低下，记忆力障碍的痴呆状态，它比柯萨可夫精神病及酒精中毒幻觉症少见，发生的比率尚缺乏报道，斋藤学(1985)报道约占慢性酒精中毒患者的2%。

痴呆的发生，除了酒精直接作用脑组织外，还有酒精中毒导致的痉挛，低血糖以及维生素B族缺少等对大脑综合性损害的结果，病程多呈缓慢发展，初期可有倦怠感，对事物不关心，如情感平淡，无抑郁感受的焦虑不安和烦躁，继续发展可出现衣着污垢，不讲卫生，失去礼仪的严重状态，这种状态多数经过一年多渐出现定向力及识记明显障碍，生活需他人帮助的明显痴呆状态，在整个病程的发展中可见到柯萨可夫精神病，Wernicke脑病，多发性神经炎及酒精依赖戒断综合征，晚期仅有片断言语，卧床不起，尿失禁等，病程可持续数年，预后不良。

诊断酒精中毒性痴呆时，应注意与慢性酒中毒引起的急性中毒或戒断症状出现的意识改变相鉴别，一般饮酒终止3周以后，上述症状持续存在可以诊断本症，如果年轻的慢性酒中毒患者出现视空间认知障碍，知觉协调运动等发生障碍，就可推测是酒中毒性痴呆的早期，应及时采取治疗措施，以防止疾病发展，这时患者脑电图可有低波幅慢波，CT显示脑室扩大，大脑皮质特别是额叶的显著萎缩。

H.酒精所致情感障碍：反复大量饮酒，常可引起严重抑郁症状，称之酒精所致情感障碍，有人报道80%酒中毒者曾有强烈抑郁的体验，30%～40%患者情绪低落达2周或更长时间，方明昭(1999)报道住院酒依赖患者中呈抑郁状态的为10.58%，国外学者曾报道患者及其家属所提供的病史，估计酒依赖患者中情感障碍的1/3是在大量饮酒前就出现情绪低落，符合重性抑郁障碍的诊断标准，而2/3是在饮酒后引起的，属酒精伴发的情感障碍(许彦松，2000)。

有关酒精所致情感障碍的机制，酒对饮酒者的情感作用，有其两重性，适量饮酒可缓解不快感，使人兴奋，因此适量饮酒可有“兴奋剂”的作用，研究证实，适量饮酒对抑郁症的情绪改善最明显，对正常人次之，而对酒依赖者最差，因此有相当一部分抑郁症的患者，为了改善抑郁情绪常常饮酒，使之容易形成酒依赖，研究也证明一次性饮酒与持续大量饮酒对机体的影响也不同，慢性饮酒者，乙醇的代谢产物与机体内的5羟色胺相互作用生成5羟色胺酸，它有类似利舍平(利血平)的作用，促进大脑5羟色胺和去甲肾上腺素的分泌和代谢，5羟色胺和去甲肾上腺素的减少，是产生不眠与抑郁的原因，对于健康人，适度饮酒，可阻断体内的5羟色胺，去甲肾上腺素的代谢，使其在脑内增加，有与抗抑郁剂类似的作用。

酒精所致情感障碍多在严重酒依赖后出现，明显的情绪低落与饮酒密切相关，但抑郁的程度较抑郁症为轻，常无自责自罪及焦虑不安，睡眠障碍一般为入睡困难，早醒少见，昼重夜轻的日间变化也少，病程短，停酒后多在短期内可减轻或消失，方明昭(1999)曾统计了18例，78%未经治疗，停酒后2～3周症状即消失，酒精中毒所致自杀与抑郁症相同，终生自杀率大约为15%，说明两者有某些共同性。

对于酒精伴发的情感障碍，一般不需用大量的抗抑郁剂，只要戒酒大多数情感障碍可以消失，严重的抑郁，戒酒后抑郁症状亦不消失者，可适当给予抗抑郁剂治疗，抑郁症状消失后，如不再饮酒，亦不需长期服用抗抑郁剂治疗，我们在临床实践中，对于控制饮酒能力低的门诊患者，适当给予抗抑郁剂改善情绪，并可减少饮酒的欲望，这是由于单纯改变了抑郁，还有用了某些抗抑郁剂降低了渴求，其机制尚有待进一步探讨。

I.人格衰退(personality deterioration)或人格改变(Personality deterioration)：此类病人对饮酒的需要超过其他一切活动，个性变得以自我为中心，自私，孤僻，不修边幅，无责任感，不关心他人，行为标准下降，为了获得酒喝，往往不择手段，不诚实，好欺骗，甚至偷窃和诈骗，任何劝告或惩罚均无济于事，丧失对家庭和社会的责任感。

②躯体症状：调查发现91例酒精中毒所致精神障碍者中存在躯体症状者6l例，占67.0%，而且随饮酒时间的延长，躯体症状明显增加，慢性酒精中毒者容易感染和发生脑外伤，常见神经系统损害为：末梢神经病变，癫痫发作，共济失调，视神经萎缩和痴呆等，有研究显示，癫痫基本发生在突然戒酒后或急剧增减饮酒量时，主要表现为大发作，但脑电图改变并不明显，另外营养不良很常见，胆囊炎，胃炎，胃溃疡，心肌炎，肾硬化和肝硬化均可发生，酒精中毒性肝硬化是重要的死亡原因之一，长期饮酒可引起胎儿综合征，表现为体重低，智能低和生长发育障碍。

酒精伴发的精神障碍的检查

如合并有消化系统疾病及肾功能损害时，则显示这类疾病的实验室检查阳性结果。

如合并有消化系统疾病及肾功能损害时，则显示这类疾病的辅助科室如B超等检查改变，酒依赖者脑电图异常的比率为35.0%～85.1%，主要表现为弥漫性占δ，θ波，散在或阵发性尖波，棘波，波幅降低，调节，调幅差，诱发试验欠敏感;饮酒史越长，酒量越大则异常率越高，但经过治疗和减少酒量可以使脑波异常有所改善，酒依赖者中检查脑干听觉诱发电位(BAEP)，发现有异常，表现为Ⅲ，Ⅳ，Ⅴ波潜伏期延长，Ⅲ-Ⅴ峰间期延长，部分CT检查示有脑萎缩，酒依赖者中检查视觉诱发电位，发现视觉诱发电位潜伏期延长，波幅降低，主波群异常，晚成分出现率低，周期性不明显及侧性优势消失。

酒精伴发的精神障碍诊断鉴别

診断基準

有长期或反复饮酒史，并具有和酒精依赖及酒中毒的各类精神障碍的特点和体征及社会问题，酒精中毒和酒依赖的精神障碍诊断如下：

1.酒依赖酒依赖和戒断综合征的诊断应具备下列症状2项或3项以上，病期已超过12个月的均可诊断。

(1)对饮酒具有强烈意愿或带强制性的愿望。

(2)主观上控制饮酒及控制饮酒量的能力存在缺损。

(3)使用酒的意图是解除戒酒产生的症状。

(4)出现过生理戒断症状：不饮酒就出现肢体震颤，静坐不能，恶心，呕吐或易激惹。

(5)出现了耐受状态，继续饮酒可避免戒断症状出现或只有增大饮酒量才可达到先前少量饮酒产生的效应。

(6)个人饮酒方式的控制能力下降，不受社会约束地饮用。

(7)不顾饮酒引起的严重躯体疾病，对社会职业的严重影响及所引起的心理上的抑郁仍继续使用。

(8)饮酒逐渐导致其他方面的兴趣与爱好的减少。

(9)中断饮酒产生戒断症状后又重新饮酒，使依赖特点反复重复出现，并且酒行为重于没有产生依赖特征的个体。

2.戒断综合征

(1)长期嗜酒的历史。

(2)戒断症状或谵妄状态发生于停止饮酒后1周内。

(3)有明显的自主神经症状，如心动过速，多汗，血压增高等。

(4)可排除其他躯体或精神疾病。

3.酒精中毒性精神障碍

(1)急性酒精中毒：饮酒后引起的普通醉酒和异常醉酒应与躁狂症或其他原因中毒所引起的急性类躁狂状态及颅脑外伤，低血糖，原发性癫痫等引起的意识障碍相鉴别，应详细追问饮酒与症状的关系。

①普通醉酒：

A.在1次饮酒后急性发生，至少出现以下症状之一：

a.意识清晰度下降或意识范围狭窄，或出现嗜睡，昏睡，甚至昏迷。

b.情绪兴奋，言语动作增多，自制力下降，易激惹，好发泄，或行为轻佻，无事生非，不顾后果。

c.情绪抑郁，少语或哭泣。

d.有吐词不清，共济失调，步态不稳，眼球震颤或面部潮红等症状。

e.不是由于任何躯体疾病或其他精神障碍所致。

②复杂性醉酒：

A.1次大量饮酒后突然发生。

B.有颅脑损伤，脑炎，癫痫等脑病病史或脑器质性损害的症状和体征，或有影响酒代谢的躯体疾病。

C.意识障碍，并至少有以下症状之一：

a.病理性错觉，幻觉，或片段被害妄想。

b.情绪兴奋，激动或易激惹。

c.无目的刻板动作。

d.攻击或破坏行为。

e.丧失了正常的人际交往能力和现实检验能力。

f.病程通常为数小时，发作缓解后对发作经过完全或部分遗忘。

g.排除过量饮酒所至的普通醉酒状态。

③病理性醉酒：

A.在小量饮酒后突然发生。

B.有意识朦胧状态或谵妄，并至少有以下症状中的两种：

a.病理性错觉，幻视或其他幻觉。

b.被害妄想。

c.紧张恐惧，或惊恐反应。

d.攻击性行为。

e.痉挛发作。

C.丧失了正常的人际交往能力和现实检验能力。

D.病程数小时或数天，对发作不能回忆。

E.排除过量饮酒伴发的普通醉酒状态。

(2)慢性酒精中毒性精神障碍：

①有长期嗜酒的历史，并有理由推断精神障碍系饮酒所引起。

②经常渴望饮酒，停止饮酒则出现戒断症状。

③出现上述酒中毒的临床表现。

④出现躯体或心理症状，如中毒，依赖综合征，戒断综合征，精神病性症状，情感障碍，神经症样症状，智能障碍，遗忘综合征，以及人格改变。

⑤社会功能受损。

⑥精神障碍发生在酒精直接效应所能达到的合理期限内。

鑑別診断

1.酒依赖和戒断综合征引起的躯体症状注意与其他躯体疾病引起的症状鉴别。

2.急性酒精中毒应注意与躁狂症或其他原因中毒伴发的急性类狂状态鉴别，还应与颅脑外伤，低血糖，原发性癫痫等引起的意障碍相鉴别，后者还具特殊的病史及相应症状和体征，可与其鉴别。

3.慢性酒精中毒所致精神障碍

(1)震颤谵妄应与各类症状性谵妄(如感染中毒等)相鉴别。

(2)酒精中毒所致幻觉症，妄想症应与偏执型分裂症，偏执性精神病，更年期精神病相鉴别，前者有酒依赖史，且往往发生于酒精依赖患者戒酒不久，病程短，预后好，对极少见的单纯慢性幻觉为主的应追踪观察，根据病程进一步变化进行鉴别诊断。

(3)酒精性痉挛发作应与原发性癫痫，外伤性癫痫相鉴别。

(4)柯萨可夫综合征应与重症感染中毒，代谢障碍，颅脑外伤，脑血管疾病等引起的脑器质性疾患类似综合征相鉴别。

(5)酒精中毒性痴呆和人格改变与其他原因引起的痴呆和人格改变相鉴别，前者有酒依赖或戒断综合征史，以上均可根据病史，临床特征及化验检查等予以鉴别。

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