鉛中毒による溶血性貧血

鉛中毒による溶血性貧血の概要 鉛の毒性はより明らかであり、体内の多臓器系に影響を与える可能性があり、造血系への影響は特に重要です。 これは、職業中毒および生命中毒における溶血性貧血の最も一般的な原因です。 基礎知識 病気の割合：0.01--0.03％ 感染しやすい人：特定の人口なし 感染モード：非感染性 合併症：貧血

鉛中毒による溶血性貧血の原因

（1）病気の原因

鉛は銀白色の金属、わずかに明るい青、高密度、相対密度を決定するために使用でき、柔らかく、可鍛性があり、加熱せずに鉛に巻くことができ、鉛箔、融点は高くありません、ヒューズとして使用でき、鉛は耐食性があり、化学機器やケーブル被覆に使用されます。鉛は、書体、ベアリングのタイルなど、他の金属と容易に合金化でき、金属の特性を改善できます。そして鉛の煙、鉛との接触は、バッテリーの生産と修理です。

一般的な鉛化合物の中では、鉛ダン、鉛クロム黄色、鉛白が塗料顔料、セラミックceramic薬として使用され、ヒ酸鉛が農薬として使用され、三塩基性硫酸鉛、および二塩基性亜リン酸鉛がプラスチック安定剤として使用されます。鉛化合物は、てんかん、喘息などの治療のために、ビスマス（Pb3O4）、黒錫ダンなどの薬物としても使用されます。生活の中で、缶（主に鉛錫合金）ワインまたは茶は、しばしば重病を引き起こす可能性があります鉛中毒;鉛gl薬を内部にコーティングした調理器具で鉛中毒が発生する可能性があり、鉛入りガソリンを搭載した車からの排気ガスが環境を汚染する可能性があります。環境汚染はますます深刻になりつつあり、鉛中毒の予防は産業の発展と並行して実施されるべきです。

（2）病因

貧血を引き起こす鉛中毒のメカニズムには2つの側面があります。

ヘモグロビン合成障害

（1）ヘム合成の阻害：鉛はヘム合成中にポルフィリン代謝のいくつかの関連酵素を阻害することによりヘムの合成を阻害し（図1）、鉛はδ-アミノ-γ-ケト吉草酸デヒドラターゼ（ALAD）を阻害します）、サソリのビリルビンの形成が阻害され、鉛がコプロポルフィリノーゲンオキシダーゼを阻害し、血液中の糞便ポルフィリンの含有量が尿中に排出され、鉛がヘムシンテターゼを阻害するため、元の鉄に鉄を組み込むことができませんヘムの合成を妨げるポルフィリンは、フィードバックによってヘムの合成を低下させ、δ-アミノ-γ-ケト吉草酸シンターゼ（ALAS）を刺激して、血中のδ-アミノ-γ-ケト吉草酸（ALA）の合成を増加させ、尿から排泄され、鉄は元のポルフィリンに取り込まれてヘムを形成できないため、赤血球中のプロトポルフィリンが亜鉛と結合して亜鉛プロトポルフィリン（ZPP）を形成します。成熟過程で蓄積する赤血球では、骨髄検査により、「環状鉄顆粒細胞」と呼ばれる若い赤血球の核の周りに鉄のミトコンドリアが見られます。

（2）グロビン合成障害：鉛はグロビンの合成に明らかな阻害効果があり、主にグロビンのβおよびα鎖の合成を妨害し、その合成を非同期にし、ヘモグロビンの分解も促進します。ヘモグロビンは、立体構造が変化します。

2.鉛の溶血

（1）赤血球の脆弱性、形態、変形性に対する鉛の影響：鉛とヒトの赤血球、赤血球の機械的脆弱性、そのメカニズムは、赤血球膜に影響を与える鉛誘発ヘモグロビンの変化に関連している可能性があり、それが赤血球膜に影響を与え、貧血の労働者をリード球状および異常な形態の赤血球が増加し、鉛労働者の赤血球変形能が著しく低下し、溶血しやすいことがわかります。

（2）赤血球膜透過性に対する鉛の影響：鉛は赤血球膜に作用し、赤血球膜の透過性を変化させ、赤血球の破壊を引き起こし、赤血球膜を阻害しますNa / K -ATPaseおよびCa2 / Mg2-ATPase活性は、鉛が酵素タンパク質のスルフヒドリル基に直接結合して酵素の活性を阻害するという事実によるものです。細胞への鉛は、ATPを減少させ、酵素活性を間接的に減少させることができます。上記の膜イオンポンプの阻害により、赤血球Kの漏出が増加し、水が失われます。細胞は収縮します;同時に、細胞内Ca2が上昇し、Ca2依存性Kチャンネルを開き、Kの漏出を促進し、溶血を引き起こします。

3.鉛はピリミジン5'-ヌクレオチダーゼ（P5N）活性を阻害します：鉛はP5N活性を阻害するため、網状赤血球の5'-ヌクレオチドは分解できず、徐々に蓄積し、細胞質に凝集してアルカリ性赤血球を形成します。ピリミジンの5'-ヌクレオチドの増加は、G-6-PDの活性を阻害することによりペントースリン酸経路の機能を阻害し、鉛中毒赤血球を酸化剤損傷および溶血、より低濃度の鉛への長期暴露によって引き起こされる慢性慢性貧血の影響を受けやすくします鉛はヘム合成を阻害します。ヘモグロビン合成障害に加えて、溶血に関連する急性貧血によって引き起こされる高濃度の鉛への短期暴露は、鉛中毒性貧血の上記指標の一部も鉛中毒の診断の指標として使用できます。

鉛中毒による溶血性貧血の予防

環境汚染を減らし、曝露エネルギーを導くための良好な仕事と生活環境。

鉛中毒による溶血性貧血の合併症 合併症貧血

貧血以外の特別な合併症はありません。

鉛中毒による溶血性貧血の 症状 一般的な 症状吐き気膨満淡いfatigue怠感便秘腹部の圧痛

低濃度の鉛に長期間さらされると、めまい、頭痛、疲労、手足の痛み、消化器系などの軽度の神経症状が現れる場合があります。腹部膨満、腹痛、便秘などの症状は、高濃度の鉛、腹部のけいれん、貧血および末梢神経障害にさらされた場合、過酷な条件で働くと、鉛麻痺も発生する可能性があり、横隔神経で言及されている最も初期の文献麻痺、鉛脳症は現在まれです。

慢性鉛中毒の患者は最近、高濃度の鉛粉塵および鉛煙にさらされており、腹部痙攣を伴う急性鉛中毒エピソードも発生する可能性があります。

生きている鉛中毒は、てんかんにキダンを服用し、喘息を治療するために黒タンダンを服用するなど、重度の鉛中毒と見なすことができます。2〜3週間の継続的な投薬後、吐き気、食欲不振、便秘、腹部痙攣、軽度の黄,、明らかな貧血、手足のしびれ、脱力感、青白い、黄und、歯肉縁のリード線、肝臓、腹部の圧痛を見るための身体検査、手足の四肢感覚、手伸筋脱力があり、この中毒は亜急性鉛中毒であり、腹部coli痛は、貧血、肝疾患、末梢神経障害を特徴とし、これはワインやお茶にブリキの鉢を使用するアルコール依存症やお茶を飲む人にもよく見られます。

鉛中毒による溶血性貧血の検査

1.末梢血慢性鉛中毒患者25％に貧血、軽度から中度までの後に貧血が起こり、軽度の低色素性小細胞貧血、急性鉛中毒溶血、貧血が急速に現れる、網状赤血球およびアルカリ性的赤血球が増加しました。

2.赤血球浸透圧脆弱性は正常であり、機械的脆弱性は増加します。

3.電気泳動では、ヘモグロビンA3と同様の「高速」ヘモグロビンが示され、一部の患者ではヘモグロビンA2およびFのレベルが増加しています。

4.骨髄検査では、しばしば赤血球の過形成が見られますが、増殖して低値になることもあります骨髄塗抹鉄染色は、リング状の鉄顆粒細胞に見られます。

5.赤血球の寿命が短くなり、血清鉄濃度が正常またはわずかに増加し、鉄の動態研究は軽度の溶血を伴う無効な赤血球造血と一致しています。

6.ポルフィリン代謝指標チェック

（1）尿中δ-アミノ-γ-ケト吉草酸（ALA）と尿中ポルフィリンの2つの指標は感度が不十分であり、鉛中毒の早期診断には理想的ではありません。

（2）血液ALAD：鉛に対して敏感すぎるため、環境評価指標として使用できますが、診断指標として使用しないでください。

（3）遊離赤血球プロトポルフィリン（FEP）および赤血球亜鉛プロトポルフィリン（ZPP）：この2つは同じ意味を持ち、血液中の鉛と良好な線形相関を示します。生化学的指標は、鉛に対する体の反応の敏感な指標であり、蛍光光度計によるZPPの測定は、迅速、簡単、経済的で信頼性があります。

7.リード決定

（1）尿中鉛：体内の最近の鉛暴露と鉛吸収を反映できますが、並行していない場合もあります。

（2）導入試験：尿中の鉛の測定：鉛中毒の診断にプラスの値があり、体内の鉛負荷を反映できます。

（3）血中鉛：比較的安定しており、他の生物学的指標に関連している最近の鉛暴露を反映することができ、血中鉛は鉛中毒の診断に適した指標です。

（4）鉛、鉛鉛の実際的価値は確認されておらず、国勢調査に適していない。

鉛への暴露後の指標の変化の順序は、尿ALAおよびコプロポルフィリンが数週間以内に減少し、ZPPが正常になるまでに数ヶ月かかり、血中鉛の生物学的半減期は30日であるということです。長い間、骨鉛の生物学的半減期は20年を超えることがあり、鉛中毒診断指標の「3つの値」を表1に示します。

鉛中毒による溶血性貧血の診断と診断

正確な職業歴、臨床症状、および神経、消化、血液系の損傷に基づく関連する臨床検査によると、職業的鉛中毒は包括的な分析後に診断できます。

職業上の鉛中毒は、以下の疾患で特定される必要があります。

1.人生における鉛中毒の症状は似ており重いですが、鉛曝露の歴史は異なります。主に薬を飲んだり、ブリキの鍋で飲んだりすることが原因です。

2.急性間欠性血行性ポルフィリン症は、神経筋障害を伴う重度の腹部痙攣を起こす可能性があり、尿中紫ビリルビン（PBG）が著しく増加し、尿中鉛排出量は増加しません。

3.鉄欠乏性貧血赤血球ZPPは増加したが、鉛中毒よりも少ないため、尿中鉛の決定は鑑別診断に役立つ。

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