非甲状腺疾患症候群
はじめに
非甲状腺疾患症候群の紹介 飢erまたは全身性疾患では、体内の甲状腺ホルモンの濃度が甲状腺機能低下症のレベルまで低下することがよくあります。これは身体の代償であり、甲状腺機能が正常であると考えられているため、正常甲状腺疾患症候群（ESS）と呼ばれます。重度の疾患状態では、甲状腺ホルモン（T4）濃度の大幅な低下が死亡率の増加に関連するため、補償が不十分であると考える人もいるため、現在では主観的な色のない用語：非甲状腺疾患症候群（非甲状腺疾患症候群）を使用する傾向があります、NTIS）。 NTISは、正常な甲状腺の機能パラメーターに対する急性および慢性非甲状腺疾患（NTI）の影響を指し、甲状腺自体には病変はありません。 甲状腺ホルモンの変化は、疾患の種類に関係なく、基礎となるNTIの重症度と期間に関連しています。 絶食や慢性的な栄養失調、重度の感染症、火傷、大手術と外傷、心臓、肝臓、腎臓病または不全によくみられます。 基礎知識 病気の割合：0.0035％ 感受性のある人：高齢者でより一般 感染モード：非感染性 合併症：静脈瘤
病原体
非甲状腺疾患症候群
急性および慢性疾患
感染症、発熱、急性心筋梗塞、慢性変性疾患、肝硬変などの慢性疾患、慢性腎疾患および腎不全、糖尿病およびその他の代謝疾患、悪性腫瘍などがこの疾患を引き起こす可能性があります。
薬
プロプラノロール、プロピルチオウラシル、グルココルチコイド、ヨウ素含有造影剤など。
低T3を主な変化として、通常のタイプのT4、いわゆる低T3シンドローム：主に末梢5'-デヨージナーゼ活性の阻害、活性の低下、T4からT3への変換の減少が原因ですが、この時点では末梢5'-脱ヨード酵素活性は正常であり、T4からrT3への変換が相対的に増加します。
低T4は主な変化であり、T3の正常なタイプ、いわゆる低T4症候群：低T4症候群は比較的重大な患者に発生し、比較的急速に、T4減少の程度は病気の重症度を反映し、予後です重要な指標の1つは、次の要因に関連している可能性があります：末梢5'-デヨージナーゼ異常; T4および甲状腺ホルモン結合タンパク質結合阻害;血漿アルブミン、甲状腺結合グロブリンの減少、TT4減少への誘導;肝臓から甲状腺ホルモン摂取と代謝異常はT4の減少を引き起こします。
高T4症候群：まれに、主に血清TT4レベルが上昇し、慢性肝炎、原発性胆汁性肝硬変、重度の急性間欠性ポルフィリン症などでよくみられ、患者の血清甲状腺結合グロブリン（TBG）リットルである可能性があります高、部分的にヨウ素含有薬の服用に関連。
年齢因子
新生児、高齢者の発生率は高く、外国人は高齢者が14％に達することができると報告しています。
栄養状態
食欲不振、栄養失調、空腹、タンパク質欠乏など
重度の外傷
麻酔、手術後など
病因
1.低T3症候群（通常のT4、低T3）5'-モノデイヨージナーゼ（5'-MDI）により、T4はT3に、rT3は3,3'-ジヨードチロシンに、低T3症候群当時、組織5'-MDIの阻害は、T4からT3への減少、T3の速度の低下（PR-T3）、rT3クリアランスの遅延、および1日あたりの正常なrT3産生速度（PR-rT3）、血液rT3につながります。病気の場合、TT3血中濃度の低下の程度は病気の重症度に関連しています。中程度の重篤な病気の患者では、タンパク質とホルモンの組み合わせが減少するため、血TT4は正常範囲にあり、T4に対する効果は非常に高くなります。 T3では、FT4の割合が増加し、KT4血中濃度と遊離T4指数が増加することが多く、血液TSHとTRHに対する反応は通常正常であり、エネルギー代謝を減らし、重病患者のエネルギー消費を防ぐのに有益です。保護対策。
2.低T4症候群（低T4、低T3）より重症の患者は血清T3とT4が低く、一部の患者ではタンパク質とホルモンの減少の明らかな組み合わせがあります。他の患者では、重症の疾患によりTSH分泌が低下します。したがって、高感度TSHアッセイでは、TSH血中濃度が通常よりも低く、TRHへの応答が遅く、TT4、FT4、TSHの血中濃度が低下していることがわかります。これは、IL-1、IL-などのサイトカインに関連する下垂体機能が抑制されていることを示唆しています2、IL-6、TNF-α、INF-α、および下垂体に対する他の効果、T4は減少したが、PR-rT3は減少したが、重篤な疾患によってその分解が弱められ、基礎疾患が改善した後、TSHレベルは依然として上昇しているT4およびT3の血中濃度が正常に戻るまで上昇させることができ、血清T4の減少の大きさは患者の予後と相関します。
3.高T4症候群NTIS患者の中には、血清TT4が高い人もいますが、これらの患者は、血清TNGが高く、重度の急性間欠性ポルフィリン症、慢性肝炎、原発性胆汁性肝硬変の患者によく見られます。 TT3は正常、FT3は正常または低値、血清rT3は増加、アミオダロンまたはヨウ素経口胆嚢造影剤を使用すると、血清FT4が上昇することが多く、これらの薬物はT4の肝臓への取り込みを低下させ、T4からT3への変換を低下させ、自律性甲状腺結節を有する患者では、甲状腺機能亢進症を誘発する可能性があります。経口胆嚢造影剤の一般的な用量は、T4に24時間未満の効果があります。薬物または疾患自体がT4からT3への変換に影響を与えるため、血清T3は正常または低い場合もありますが、疾患中にTT4が突然増加する場合があります。
NTISの病因は完全には解明されていませんが、周囲の組織でのT3産生の減少は、5'-MDI活性と濃度の減少だけでなく、組織によるT4取り込みの減少にも関連していることが示されています。 -4-メチル-5-プロピル-2-フラン酸（CMPF）および硫酸インドールは上昇し、ビリルビンおよび遊離脂肪酸（FFA）は他の非甲状腺疾患患者で増加し、動物実験により、これらの物質はラット肝臓のT4の取り込みを減少させることが確認されていますが、これらの物質はTSH分泌に影響を与えません。最近、NTISの病因に関する研究はサイトカインと免疫因子に焦点を当てています。役割は、オートクリン、パラクリン、および内分泌効果を生み出すことができ、これらの局所サイトカインは免疫因子と相互作用し、ネットワークは局所調節システムです。通常、サイトカインは炎症、酸化ストレス、感染、および細胞損傷に対するものです。サイトカインは、通常甲状腺以外の重症疾患の場合、特定の細胞表面受容体（甲状腺など）に結合することにより作用します。 視床下部 - 下垂体 - 甲状腺軸サイトカインは主に血液循環に由来してもよいが、甲状腺細胞とサイトカインの放出の合成は、自己分泌または関連する甲状腺機能のパラクリン調節することができます。
THの合成と分泌に対するサイトカインと免疫因子の影響は、他の病態生理学的プロセスの一次的要因または二次的結果である可能性があります。NTIS血清中のTIS、T4、rT3およびTSHの変化には他にも多くの要因があります。低T3症候群、低T4症候群、高T4症候群は、多くの場合、要因の組み合わせの結果であるかどうかにかかわらず、視床下部-下垂体-甲状腺軸の調節とTH合成、分泌、代謝など。
防止
非甲状腺疾患症候群の予防
この疾患は年齢に関連しているため、新生児と高齢者の発生率は高く、高齢者は14％に達すると報告されています。 また、食欲不振、栄養失調、空腹感、タンパク質欠乏にも関連しています。 感染症、発熱、急性心筋梗塞、慢性変性疾患、肝硬変などの慢性疾患、慢性腎疾患および腎不全などの疾患および急性および慢性疾患、糖尿病およびその他の代謝疾患、悪性腫瘍、重度の外傷、麻酔手術後などの間には直接的な相関関係があります。 したがって、早期診断の早期発見は、この病気の予防と治療の鍵です。 上記の病気の存在下では、この病気の発生率の増加を避けるために積極的に治療する必要があります。
合併症
非甲状腺の病的症候群の合併症 静脈瘤の合併症
小児期にこの疾患を患っており、FT3、FT4が低下している人には、中枢神経系の発達障害および骨格発達障害があり、精神遅滞と低身長をもたらします。 成人は運動機能が低下し、基礎代謝率が低下し、肥満により複雑化する可能性があります。 静脈瘤などの他の合併症、心血管疾患のリスク増加、および糖尿病のリスク増加。
症状
非甲状腺疾患症候群の症状一般的な 症状低タンパク血症遅い反応多飲肝脾腫静脈瘤肝機能異常functionの多尿
甲状腺機能症候群は、身体の急性ストレス状態です。慢性重症疾患では、血清T3またはT4のレベルが低く、rT3レベルが上昇します。ほとんどの患者のTSHは正常です。これは、体の適応変化です。明らかな臨床症状は、主に原発性疾患の臨床症状と甲状腺機能検査の指標の変化です。
感染症には、発熱、白血球数の増加、全身中毒症状があります;ネフローゼ症候群には、顔面浮腫、大量タンパク尿、低タンパク血症などがあります;慢性腎不全の患者には、顔面浮腫、高血圧、貧血がありますBUNおよび血清クレアチニンの上昇;黄色い皮膚のしみ、クモダニ、肝palm、静脈瘤、肝脾腫、肝機能異常を伴う肝疾患患者;糖尿病患者は、より多くの飲酒、より多くの尿、より多くの食物、体重減少、疲労を感じることがある、血糖値およびグリコシル化ヘモグロビン値の増加;心筋梗塞患者には、冠状動脈性心臓病、心筋酵素の変化、ECG変化の病歴がある場合があります;他の心臓、肺疾患には、独自の臨床症状と兆候があります;悪性腫瘍の患者には、局所および転移症状、腫瘍がある場合がありますマーカー上昇、画像の変化、および組織病理学的証拠;マラリア、腸チフス、脳炎、髄膜炎などの感染症には、特定の感染源と特徴的な臨床症状があります;薬物誘発患者には、薬を服用した履歴があり、より一般的です薬物には、グルココルチコイド、ドーパミン、プロプラノロールなどが含まれます。他のストレス状態には、外傷の履歴、手術の履歴、および中毒患者の毒性曝露の履歴が含まれます。
低T3症候群の甲状腺機能検査では、血清TT3、FT3の低下、TT4、FT4の正常、TSHの正常、rT3の上昇が示される場合があり、T3の低下の程度は疾患の重症度に関連し、重篤な疾患は低T4のように見える場合があります症候群、甲状腺機能検査では、血清TT4、FT4の減少、TT3、FT3の減少、TSHの正常または減少、rT3の増加、T4の減少の程度は疾患の重症度に大きく関連し、疾患の予後として使用できます甲状腺機能検査では、血清TT4の上昇、FT4の正常化、TT3の正常化、FT3の正常または低下、rT3の上昇が示される場合があります。
調べる
非甲状腺疾患症候群の検査
1.低T3症候群の甲状腺機能検査は通常、正常なT4（TT4、FT4）、低T3（TT3、FT3）、rT3が上昇しています。重度の患者のT4も減少させることができ、患者のTSHとT4は正常です甲状腺機能低下症と区別することができます。
2.低T4症候群の血清T4が減少し、T3が減少し、TSHが正常であり、TSHの重篤な症例への注意も低下し、TRHへの反応が遅く、下垂体機能低下症を示しますが、患者のrT3レベルは高い基本的な病変が改善された後、TSH、T4、およびT3はすべて正常に戻ることができるため、甲状腺機能低下症と誤診されないように注意する必要があります。
3.ドーパミンと糖質コルチコイドの部分的適用は、NTISの血清TSHレベルの低下を引き起こす可能性があります。
4.妊娠中、体内のエストロゲンの分泌の増加により、TT4は上昇し、FT4、FT3、rT3、TSHは正常であり、高T4症候群の違いに注意する必要があります。
5.低T3症候群および低T4症候群の患者の2％から3％には、明らかなTSH異常（TSH> 20mU / L、TSH <0.01mU / L）があり、甲状腺機能亢進症および甲状腺機能低下症に注意する必要があります。識別。
併存疾患の場合、対応する心筋酵素学検査と心電図検査を行うことができます。
診断
非甲状腺疾患症候群の診断と診断
診断基準
NTISの診断は主に、原発性疾患における甲状腺ホルモンの変化のパフォーマンス、程度、臨床検査および経過観察によって決定されます。上記の低T3症候群の主な原因が存在する場合、血清TT3は減少、FT3は正常または減少、血清rT3が上昇し、血清TSHとTT4が正常、FT4が上昇または正常、遊離T4指数が上昇することが多く、一般に低T3症候群と診断できます。患者に重度の消耗性疾患（肝硬変、腎不全、火傷、重度の感染など）がある場合、長期的な空腹感、神経性食欲不振、大手術、悪性腫瘍など）、血液TT3、TT4、FT3レベルの低下、FT4の正常または低下、血液TSHの正常または低下、rT3の正常または上昇、TBGの正常または低下TRH刺激試験は正常または無反応であり、低T3または低T4症候群と診断される場合があり、一部の患者は疾患の急性期、血清TT4が増加、FT4が増加または正常、TT3が正常、FT3が正常または低正常な血清rT3の上昇は、高T4症候群（主にヨウ素の摂取歴のある高齢女性によく見られる）の疑いがあるが、T4甲状腺機能亢進症とは区別されるべきである。
鑑別診断
1.原発性または続発性甲状腺機能低下症NTISでは、甲状腺機能障害は非常に一般的であり、その重症度は患者の予後を予測し、血清T3は低く、肝硬変、うっ血性心不全およびその他の重篤な全身疾患を示します。死亡率の増加（T4の低下と同じ意味）、および血清T4が低く、同時に血中T3が低下した患者の予後は最悪でした。
NTIS患者は甲状腺疾患の診断が困難であることは明らかです。現時点では、血清TT4とTT3は甲状腺機能亢進症の患者では正常である可能性がありますが、血清FT4とFT3には診断値があります。血清TSHは甲状腺機能亢進症では検出できません（<0.10μU/ ml） NTISでわずか7％以下の患者のTSHは検出できません。ドーパミンおよび糖質コルチコイドで治療された患者では一般的です。NTISでは、臨床的甲状腺機能低下症も診断が困難です。TSHが25-30μU/ mlを超える場合、原発性甲状腺機能低下症、TSHが正常より高いNTIS患者の約12％、TSHが20μU/ mlを超えるNTIS患者の3％未満、TSH分泌薬を使用しなかったNTIS患者、血清FT4は正常より低い甲状腺機能低下症を強く示唆したただし、rT3は甲状腺機能低下症の診断には役立ちません。二次性甲状腺機能低下症のTSHレベルは低いか、正常であるか、軽度に上昇する場合があります。NTIS患者に下垂体または視床下部疾患がない場合、血中コルチゾールは上昇または正常です。 PRLとゴナドトロピンは正常です。逆に、血中コルチゾールとゴナドトロピンが減少し、PRLが上昇すると、中枢（下垂体または視床下部）損傷をサポートします。甲状腺疾患の診断では、NTISの急性回復後にレビューするのが最善です。視床下垂体 軸機能を腺。
NTISでは血清T3は低いが、多くの学者はこれらの患者の甲状腺機能は正常であると考えている。なぜなら、正常な血清TSHを持つほとんどの患者は、NTISにおけるTSSの合成、分泌、調節および役割が異常であると示唆するデータがある回復時、血清TSHの一時的な増加は、NTSHでTSHが阻害されることを示しており、NTISは、コルチゾール、カテコールアミンレベルの上昇、および熱疲労によりNTISにストレスを与えます。低時間のレベルは短く、重篤ではありません; 2臨床的な軽度の甲状腺機能低下症は敏感ではありません; 3体組織はT3により敏感です; 4体はT3（硫酸塩-T3）以外の活性THを持ちます; 5低T3はTSHにあまり影響しません; 6NTIS T3受容体の数と親和性が増加します。
2. T4型甲状腺機能亢進症甲状腺機能亢進症のほとんどの患者は、血清T3およびT4は増加しますが、血清T3濃度の増加は血清T4よりも明白であり、甲状腺がT3をより多く放出し、遠位組織がT4をT3、T4型甲状腺機能亢進症に変換することを示唆していますこれは、血清T4が著しく増加し、血清T3が通常正常である甲状腺機能亢進症のタイプを指します。T4型甲状腺機能亢進症は、主に過剰なヨウ素にさらされた高齢者、高齢患者または高齢患者で見られ、長期入院がより一般的です。過剰なヨウ素摂取により、腺はより多くのT4を合成します。過剰なヨウ素摂取の履歴がない場合、末梢組織ではT4へのT4の変換が阻害され、高T4症候群では血清rT3が上昇し、TSHが正常に特定できることが示唆されます。
