タンパク質エネルギー栄養失調

タンパク質エネルギー栄養失調の紹介 タンパク質エネルギー栄養失調（PEM）は、不十分な食物供給または疾患因子によって引き起こされる栄養不足であり、臨床的にはマラスムスおよびマスチックジストロフィー症候群（クワシオルコル）として現れます。熱、タンパク質、その他の栄養素の不足、または障害物による患者の消化、吸収、食物の利用。 このタイプは主にエネルギーが不足しており、タンパク質が不足しています。進行性の体重減少、皮下脂肪の減少、浮腫、さまざまな臓器の機能障害が特徴です。悪性栄養失調は食事中のタンパク質が不足し、熱の供給がまだ十分です。主にジストロフィー浮腫として現れますが、ほとんどの患者はその中間のどこかにあり、軽い慢性タンパク質エネルギー栄養失調はしばしば軽視され、子供の成長と発達、免疫機能、病気にかかりやすく、回復が困難です。 基礎知識 病気の割合：0.001％ 影響を受けやすい人：特定の人はいません 感染モード：非感染性 合併症：栄養性貧血、低血糖、細菌感染

タンパク質エネルギー栄養失調

摂取不足（35％）：

飢amine、戦争、経済的後進は、食糧不足や不均衡、精神障害、神経性食欲不振、上部消化管閉塞などの病気を引き起こし、通常の人ほど正常ではありません。 これは栄養失調につながりました。

体を増やす必要があり、供給が不十分です（30％）：

乳児や幼児、妊娠中および授乳中の女性でさらに一般的であり、さらに、甲状腺機能亢進症、がん、結核、糖尿病、およびその他の消耗性疾患は、サプリメントの不足がタンパク質エネルギー栄養不良を引き起こす可能性がある場合、体内のさまざまな栄養素の消費を増加させます。

消化吸収不良（25％）：

他の病気に伴う頑固で長期にわたる嘔吐、下痢、消化器機能障害。

病因

タンパク質エネルギー栄養失調の発生は複雑な病態生理学的プロセスです。食品中のタンパク質とエネルギーの供給が不十分な場合、身体は生理学的調節により組織や器官の栄養所要量を減らし始め、低栄養環境で生き残ることができます。しかし、タンパク質とエネルギーが不足し続けると、生理学的機能障害と適応メカニズムの障害が死に至る可能性があります。

1.タンパク質代謝：タンパク質とエネルギーの供給が不十分な場合、血漿中のタンパク質含有量が減少し、タンパク質の合成と分解の速度が低下します。

アルブミン：主に血管外部分のボディバンクの含有量が減少し、分解と合成の速度が低下し、血清アルブミンが30g / Lに低下すると、リポタンパク質、アラニン、プロリンなどの体内の他の物質が明らかになります。変更。

グロブリン：血漿中濃度と体内分布は大幅に変化しませんが、血漿フェリチンは大幅に減少します。

生体内のタンパク質変換率：体内のさまざまな組織や臓器のタンパク質欠乏の程度は異なりますが、合成および分解の速度は変化します。一般的に、タンパク質欠乏の開始から5から6週間後、変換率は30％減少し、動物実験中に高タンパク質飼料が供給されます。アミノ酸の23％は排泄される尿素に変換されますが、タンパク質が不足すると、アミノ酸の3.4％のみが尿素に変換され、窒素量が減少します。

2.アミノ酸代謝：重度のタンパク質エネルギー栄養失調では、血漿中のアミノ酸濃度は通常の1/2、特に分岐鎖アミノ酸とスレオニンに減少し、バリン型プロリンは30μmolに減少します。 / L（正常な子供では250μmol/ L）、浮腫前の血漿中のアラニンの濃度は、糖新生の増加または尿素産生の減少、そして後にグルコース形成物質としてのアラニンによる可能性がありますしかし、使用すると、血漿中の濃度が低下し、フェニルアラニンとチロシンの比率も、後期タンパク質エネルギー栄養失調で低下しました。

3.炭水化物の代謝：タンパク質エネルギー栄養失調の場合、血糖値は一般的に低下し、赤身タイプは浮腫タイプよりも顕著であり、糖新生は強化されます。栄養失調の子供の8％はタンパク質分解産物に由来することが示されています。回復期間は16％に増やすことができます。

4.脂質代謝：脂肪肝、トリグリセリド、コレステロール、正常またはわずかに増加した血液中のβリポタンパク質含有量、浮腫血中のトリグリセリド、コレステロール、β-にしばしば合併するタンパク質エネルギー栄養失調リポタンパク質の含有量は正常またはわずかに低いです。

5.体液とミネラル：体液貯留、浮腫、体外血管の体腔拡張を伴うタンパク質エネルギー栄養失調は、体液貯留、浮腫を伴い、体液増加、浮腫の程度および低アルブミン血症の主な原因です。浮腫のメカニズムに関連して、図1に見られるように、タンパク質エネルギー栄養失調、全体的なカリウム含有量とマグネシウム含有量が減少し、ナトリウム含有量が増加しました。

タンパク質エネルギー栄養失調は、次の3つのタイプに分類されます：1重度のタンパク質欠乏（クワシオルコル）、熱は主に炭水化物によって供給されます; 2重度のエネルギー摂取（マラスムス）、leanせと弱さとしても知られています; 3混合型（クワシオルコルマラスムス）、 「kwashiorkor」はアフリカのガーナ語の音訳で、「赤い子供」と訳されています。病気の子供の髪と皮膚はしばしば赤くなり、これは食物中のタンパク質と必須アミノ酸の深刻な不足によって引き起こされ、髪が黒から灰色に変わるか、赤い肌荒れクワシオルコルは、悪性栄養失調症候群としても知られています。

タンパク質エネルギー栄養失調防止

アクティブ予防、乳児は6-7ヶ月で母乳で育てられ、時間通りに補完的な食品を追加し、食事を多様化し、高カロリー、高タンパク質、ビタミンが豊富な食品を与え、様々な慢性疾患を積極的に治療します。そして、さまざまな病気の発生を防ぐための胃腸障害。

タンパク質エネルギー栄養失調の合併症 合併症、栄養性貧血、低血糖、細菌感染

（1）小細胞低色素性貧血で最も一般的な栄養性貧血貧血は、鉄、葉酸、ビタミンB12、タンパク質、および他の造血物質の不足に関連しています。

（2）微量栄養素欠乏栄養失調は複数のビタミン欠乏症、特に脂溶性ビタミンA、D欠乏症が一般的です。 栄養失調の場合、ビタミンD欠乏症の症状は明らかではなく、回復期間の成長と発達が加速されると症状はより顕著になります。 病気の子供の約3/4は亜鉛欠乏に関連しています。

（3）免疫機能の低下による感染症は、繰り返される呼吸器感染症、ツグミ、肺炎、結核、中耳炎、尿路感染症などのさまざまな感染症にかかりやすく、乳児の下痢はしばしば治癒されない栄養不良を長引かせ、悪循環を形成します。

（4）自発的な低血糖症の子供は、突然青白い、意識不明、遅い脈拍、無呼吸に見えることがありますが、体温は上昇しませんが、通常、けいれんは、すぐに治療しないと、呼吸麻痺による死を引き起こす可能性があります。

タンパク質エネルギー栄養不良の症状一般的な 症状腹水発現無気力下痢頬のうつ病はサルの過敏性敗血症皮膚の弾力性が悪い

まず、タンパク質エネルギー栄養失調の臨床症状は、個人差、重症度、発症時間などによって異なります。臨床症状には、体重減少と減少、皮下脂肪の減少と消失、および全身のさまざまな臓器系のさまざまな程度の機能障害が含まれます。臨床的には、一般的に、マラスム、浮腫型（クワシオルコル）および混合型（マラスミックワシオルコル）3型に分類されます。栄養不足の程度により軽度、中程度、重度であり、病因により急性、亜急性、慢性に分類できます。 3種類

1.減量のタイプ：エネルギーの深刻な不足のため、減量、皮下脂肪の消失、乾燥したたるんだ皮膚、弾力性と光沢の喪失が特徴です。非常に薄い人は「皮膚と骨」です。

髪は黄色くてまばらで、落ちやすい、頬のうつ病はサルのようなもので、患者は弱く、弱く、弱い脈拍、血圧、低体温、内臓萎縮、リンパ節に到達しやすい、子供は明らかに小さい、イライラする、寒い下痢、嘔吐を伴う敏感で重度の症例は、多くの場合、死の原因である脱水症、アシドーシス、電解質の不均衡につながる可能性があります。

2.浮腫のタイプ：全身性浮腫を特徴とする重度のタンパク質欠乏のため、浮腫は下肢、足の裏、徐々に全身に最初に見られ、患者は柔らかくて弱く、表情は無関心で、食欲は減退し、しばしば下痢、肝脾腫腹水、重度の浮腫タイプは、気管支肺炎、肺水腫、敗血症、胃腸感染症および電解質の不均衡、しばしば死の原因によって複雑になる可能性があります。

3.ハイブリッド：ほとんどの患者はタンパク質とエネルギーが不足しているため、臨床症状は上記2つのタイプの混合です。

第二に、タンパク質エネルギー栄養失調のさまざまな臨床タイプのため、軽度、中程度、および慢性の栄養失調を診断することは困難であるため、包括的な診断が必要です。

1.病歴：食事の状況に応じて、不十分な食物摂取の履歴と、身体の消化吸収に影響する病気の履歴を理解します。

2.臨床症状：

（1）症状：初期段階では明らかな症状はなく、食欲のみが悪く、子供の身長、体重が通常よりもわずかに低く、状態が進行し続け、消化機能が低下する可能性があり、気道感染症が発生する可能性があり、重度の栄養失調が食べられない可能性があります。発現は無関心で無反応であり、多くの場合、複数のビタミン欠乏症および角質口唇炎、角膜軟化、紫斑病などの様々な合併症を伴い、最終的に全身性浮腫および抑制状態になります。

（2）サイン：

1体重：タンパク質エネルギー栄養失調は、子供の成長と発達に影響を与え、体重減少、Gomezらは次のことを示唆しています：I度の栄養失調は標準体重の75％から90％、II度の栄養失調は標準体重の60％です。 75％、III度の栄養失調<60％は、診断に重要です。

2身長：子供の頃、子供の身長は直線的に上昇し、タンパク質エネルギー栄養失調の増加は減速し続けます。一般に、地域の平均身長と比較されます。診断値があります。身長はX±2S〜X±Sです。下指の高さはX±2S未満ですが、高さは正常であるため、タンパク質エネルギー栄養失調も発生する可能性がありますが、そうでなければ、低身長がすべて栄養不良ではありません。

タンパク質エネルギー栄養失調チェック

1.血漿アルブミン：通常値> 35g / L、栄養状態が低い場合は30〜34g / L、栄養状態が低い場合は25〜25g / L;血漿アルブミンが<25g / Lの場合、体に明らかな病理がある変更。

2.トランスフェリン：体内の血清トランスフェリンの半減期は8〜10日で、アルブミンよりも短い（約20日）ため、栄養状態はアルブミンよりも敏感で、正常値は1.7〜2.5g / Lです。程度の栄養失調は1.0から1.5 g / Lで、重度の栄養失調は1.0 g / L未満でした。

3.プレアルブミン：体内のプレアルブミンの半減期はわずか2日間であるため、栄養状態を評価する方が感度が高く、通常の値は280-350 mg / Lであり、タンパク質エネルギー栄養失調は明らかに減少します。

4.血清アミノ酸の測定：栄養欠乏の初期段階で血清中の必須アミノ酸に対する非必須アミノ酸の比率は、血漿タンパク質やアルブミンの変化よりも敏感です。通常の値は2〜3です。

血清アミノ酸比=グリシンセリングルタミン酸タウリン/ロイシンイソロイシンバリンメチオニン。

その比率> 3には診断基準値があります。

5.尿素とクレアチニンの比率：低タンパク質食を摂取すると、尿中の尿素排泄が減少するため、比率は低下します。

6.尿中のヒドロキシプロリンの排泄：ヒドロキシプロリンの排出は成長率に関係し、尿中の尿中排泄量は減少し、尿中のヒドロキシプロリンとクレアチニンの量を測定できます。酸指数。

ヒドロキシプロリン指数=ヒドロキシプロリン（μmol/ ml）/クレアチニン[μmol/（ml・kg）]。

この指標は3歳以下では比較的一定であり、就学前の子どもは2.0から5.0であり、2未満は成長が遅いことを意味します。

7.心電図検査：洞徐脈およびQRS波低電圧、ST-T異常、目に見えるU波を示します。

8.二次元心エコー検査：心臓の狭窄、少数の目に見える心腔、および心拍出量の減少を示します。

9.胸部X線検査：心臓が縮小し、軽度の心臓肥大、胸壁、脊椎骨粗鬆症の少数の患者。

タンパク質エネルギー栄養失調の診断と識別

重量/高さの比率：

A. Xuelingの前に子供のための評価基準に適当：

肥満> 22.0;優れた22〜19;正常な19〜15; leanせた15〜13;栄養失調13〜10;病気の消耗<10。

B.学齢期後のすべての年齢に適用される評価基準：

肥満> 156;肥満156〜140;中程度の140〜109;薄い109〜92;過度の薄い<92。

上腕三頭筋の皮脂の厚さ：標準値は男性で12.5mm、女性で16.5mmであり、評価時に通常の標準に相当する割合に変換されます。

4四肢の周りの長さ：中腕の周囲の長さの測定。

上腕の筋肉の周囲の長さ（cm）=上腕の周囲の長さ（cm）

通常の標準値は、男性で25.3cm、女性で23.2cmで、評価方法も通常の標準値に相当するパーセンテージ（％）として計算されます：通常値> 90％、軽度の栄養不良80％〜90％、中程度の栄養不良60％〜 80％、重度の栄養失調<60％。

タンパク質の明らかな不足による浮腫の子供は、心臓、腎臓の浮腫、結核性腹膜炎、肝硬変による腹水、およびアレルギー性浮腫と区別されるべきです。

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