肺炎桿菌肺炎

肺炎le菌の紹介 Klebsiellapneumoniaeは、KlebsiellaまたはFriedlanderとしても知られ、肺炎を引き起こす最初のグラム陰性bac菌です。 過去20年または30年で、GNBPは、影響を受けやすい人口の変化、抗菌薬の幅広い応用、薬剤耐性菌の変化、およびさまざまな微生物検出技術の改善と普及により、抗生物質の時代に入った現代医学の重要な病気になりました。 。 基礎知識 病気の割合：0.052％ 感受性のある人：特別な人はいません 感染モード：非感染性 合併症：気胸髄膜炎心膜炎

肺炎le菌の原因

クレブシエラ感染（40％）：

Klebsiella pneumoniaeはグラム染色で陰性であり、不活性、カプセル、ペアまたは短鎖、一般的な培地で成長しやすい、固体培地でのコロニーは表面よりも高く、滑らかでべたつきが特徴的異なる膜抗原成分、肺炎le菌は75のサブタイプに分けられ、肺炎は主に1から6型になり、宿主環境および長期生存に素早く適応でき、さまざまな抗生物質に感受性があり、肺炎肺炎は中間部でより一般的です高齢者では、ホルモンや免疫抑制薬などの免疫機能の低下を引き起こすあらゆる状態が感染の原因となり、全身性免疫機能障害やさまざまな重篤な疾患（腫瘍、糖尿病、慢性肝疾患など）を引き起こす代謝拮抗薬の使用があります。 、白血球減少症、白血病など;いくつかの侵襲的検査、外傷治療および手術、汚染された呼吸器、ネブライザーなどの使用は、感染、病院スタッフのハンドスプレッド、患者および慢性細菌を引き起こす可能性がありますキャリアは細菌の発生源です。

肺自体の防御メカニズムは低い（25％）：

肺炎le菌が肺胞に入ると、肺自体の防御食作用系が感染を防ぐための最初の自己防衛を行います。肺胞の主な抗肺炎le菌は多形核顆粒球（PMN）です。 ：好中球欠損マウスは肺胞内の黄色ブドウ球菌を迅速に除去できますが、肺炎K菌を除去することはできません。肺炎le菌の小さなカプセルが食細胞の感染中心への侵入を防ぐことができることが研究により示されています。この領域では、肺炎K菌の動物モデルから、厚い膜株の強い病原性の主な理由は、それが動物の食作用に耐性であることがわかります。細菌が肺胞に侵入すると、肺胞腔が満たされます。好中球は非常に多く、肺胞内の肺炎le菌のPMN食作用の過程は顕微鏡で観察できます。ケモカインは肺のさまざまなリンパ系ケモカインの刺激により肺胞に放出され、PMNが誘導されます。循環から肺胞腔まで連続的に、走化性成分は主に反応開始後4〜6時間以内に補体となり、12〜24時間が非補体ケモカインの役割を果たします。

気管内挿管（20％）：

気管内挿管はコロニー集約型のデバイスです。電子顕微鏡検査によると、コロニーはカニューレの95％で見られ、その86％はコロニーで完全に覆われています。理由は次のとおりです。A.挿管は咽頭を損傷し、宿主の性質を破壊します。防御メカニズム、B。気道繊毛のクレンジング効果を破壊、C。嚥下反射と活動を破壊、D。カニューレを頻繁に交換することはできません、吸引時に内側と外側の混合感染、上記の理由から、気管挿管が咽頭を直接横切るバリアは、カフ周囲の分泌物の漏出と相まって、細菌が下気道に直接侵入することを可能にします。

病因

1.感受性集団肺炎le菌は、日和見感染症であり、その発生と発生は特定の病理学的基礎に依存し、一般的な感受性因子には以下が含まれます。

（1）慢性疾患の患者：一般的な慢性アルコール依存症、糖尿病、慢性心疾患、肺疾患、癌、白血球減少症の患者。

（2）さまざまな抗生物質、糖質コルチコイド、免疫抑制薬、細胞毒性薬による長期治療。

（3）術後外科モニタリング患者および進行性神経筋疾患を含む、集中治療室（ICU）で長期間治療を受けた患者。

（4）人工呼吸器やエアロゾル療法などの呼吸療法装置を使用している患者は、近年そのような患者のNPが注目されており、その発生率と死亡率は肺炎K菌よりはるかに高くなっています。平均レベル。

2.病原体の供給源病原体の主な供給源は、患者と慢性病原体（慢性アルコール中毒症など）のキャリアです。

（1）病院の職員、在宅介護労働者、およびその他の関連する職員の手を広げる：主な理由は、消毒および交差感染の予防措置が厳密に実施されていないことです。

（2）デバイスの送信：一般には、ネブライザー、人工呼吸器とそのパイプライン、気管挿管、経鼻栄養チューブなどが含まれます。

1ネブライザー：共通の感染源であり、交差感染を引き起こすだけでなく、環境汚染を引き起こす可能性がありますメルツ氏によると、Bilevui病院で発生する劇症肺炎はネブライザーの汚染が原因です。

2人工呼吸器：機械的換気プロセス中、患者の気道に接続されたパイプラインの閉回路、環境汚染、不十分な消毒、および早すぎる交換のために、パイプライン内のコロニーの定着率は高く、同時にガスによる圧縮とパイプラインと周囲の環境の温度差により、パイプライン内の水とガスが凝集します（特にガスパイプの端部で）。通常の非加熱パイプラインの水蒸気凝縮量は1時間あたり20〜40 mlであり、これが細菌の生存です。そもそも、挿管に近いパイプラインの水では、1mlあたりのバクテリアの量が200,000を超えていると報告されています。患者の体位を変えると、バクテリアを含む水が下気道に直接流れ込みます。現在、独立した加熱パイプはほとんどありません。米国疾病対策センター（CDC）の要件によると、パイプラインは24時間ごとに交換する必要がありますが、臨床診療では、両方の細菌数が48時間の交換パイプラインと比較されていることがわかりました。違いはなく、一部の文献でさえ、チューブ肺炎置換の発生率は24時間ごとに高いことが示されています。これは、臨床モニタリングの結果と実際の状態に依存します。 炎症の発生率は容認されていない人々の7〜21倍であり、肺炎K菌は最も一般的な病原体の1つです。

（3）咽頭のコロニーコロニー：咽頭は、肺炎K菌の最も一般的な部位であり、肺炎の直接の発生源です。正常な人の肺炎le菌の検出率は1％未満で、重度です。グラム陰性secretion菌の発生率は、咽頭分泌物を繰り返した患者で70％であり、ある研究によると、ICUで後天性肺炎le菌を患った患者26人中22人（84％）でした。咽頭では、肺炎le菌が検出され、咽頭のコロニーは咽頭上皮細胞の吸着能力に密接に関係しており、咽頭上皮細胞の表面には、対応する細菌吸着受容体があります。これらの受容体は咽頭フィブロネクチンで覆われていますが、病的状態（アルコール依存症、栄養失調、喫煙、広域抗生物質の適用、気管内挿管など）では、さまざまな非特異的プロテアーゼが内腔に放出されます。上皮細胞の表面のインターロイキンは消化され、この瞬間に受容体が露出し、細菌は吸着を「鎖状」にします。

肺炎le菌は咽頭上皮細胞と非常に高い親和性を持っていますが、奇妙なことに、吸着目的のブラシのようなエッジがないため、その吸着原理はまだ不明です。統計によると、慢性アルコール依存症患者の約29％が肺炎K菌に感染しており、肺炎の回復後に退院した患者によると、数か月間続くことが多く、これは特に慢性アルコール中毒患者に当てはまります。細菌の追跡調査では、患者の75％以上が4週間の退院後に消失しました（緑膿菌、黄色ブドウ球菌などを含む）が、肺炎K菌のほとんどは調査の終わりまで持続しました。肺炎K菌のコロニーは消失していません。

肺炎le菌のコロニー形成に影響する要因は次のとおりです。

1宿主細胞の変化：宿主上皮細胞の各受容体は対応する細菌を受け取り、シクロスポリンAは肺炎le菌の受容体の吸着能力を阻害します。

2細菌の変化：これには、細菌自体にカプセルがあるかどうか、表面吸着質の種類、外部接触放出の特性などが含まれます。肺炎K菌の表面吸着質はまだ不明です。

局所微小環境の3つの変化：環境のpH値への最大の影響、pHが6.5〜7.2の場合、細菌の吸着能力は最高レベルまで劇的に増加し、加えてmuおよび中咽頭の分泌物中のムチンおよびプロテアーゼの濃度IgAレベルの上昇、低下、吸着能力の増加、抗生物質の不適切な適用、グラム陰性菌（ストレプトコッカスなど）の抑制の排除、コロニー形成と成長の増加が可能です。

（4）胃のコロニーコロニー形成：正常な人の胃は、酸性バリアの作用により不妊を維持します。過去10年間の研究は、胃の環境変化がコロニーをコロニー形成させ、肺炎le菌になる可能性があることを示しています。腸内常駐咽頭移植の重要な源である、胃コロニーの増加を引き起こす病的状態は次のとおりです。

1は古すぎます。胃自体にはさまざまな機能がありますが、

2胃酸欠乏症、酸性バリアが消失、

3種類の急性、慢性胃腸疾患、

4栄養の不均衡、

5制酸薬および/またはH2受容体拮抗薬を適用します。胃酸が不足するか、pHが上昇すると、胃液中の細菌の数が1ミリリットルあたり100万から1億に達することがあります。さらに、異常な反射により胃がコロニーを形成します。咽頭逆流、肺炎と気管支炎の病原体の形成、研究が示しています：胃液pH <3の場合、肺炎le菌がまれにしか存在しない場合、de Frockら、病状、新しいグラム陰性咽頭細菌のコロニーは、糞便中に事前に見つかった細菌と関連しており、咽頭コロニーは入院中の糞便中のコロニーの変化に伴って変化します。McAedinghamは消化管を選択的に汚染除去し、消毒グループの呼吸器感染率が低いことを発見しました。対照群は6倍低く、咽頭および直腸のコロニーも有意に減少しました。重症患者のストレス潰瘍で制酸薬および/またはH2受容体拮抗薬の使用を防ぐために、二次咽頭コロニーの定着が増加し、呼吸器感染症が生じました。この増加は多くの臨床研究機関によって確認されています。

4.気管内吸入（誤嚥）は肺炎の発症の鍵です。正常な人の70％は睡眠中に誤嚥することがありますが、誤嚥後の誤嚥が原因かどうかは、咽頭細菌の濃度が特定の濃度に達するための鍵です。咽頭のグラム陰性菌コロニーは、重症患者の呼吸器防御の欠陥のマーカーであることが示されています。細菌が下気道を吸入すると、肺炎を発症する可能性があります。道路での吸入の増加：

1混乱またはcom睡、

2括約筋機能障害、

3胃内容排出遅延および活動低下

4嚥下機能が異常、

気管挿管カフ周辺の細菌の5つの漏れ。

5.病理学的変化原発性肺炎le菌性肺炎は、主に肺の上葉、特に右上葉によく見られる大きな葉に分布しています。続発性肺炎は、プラーク状気管支肺炎である小葉に分布しています。複数の葉、両側および小葉の分布はまれであり、全体的な病理は肺炎球菌性肺炎に似ていますが、急速に発生し、肺炎に有意な変化はありませんが、独自の特性があります：

1肺葉の剖検病変で、その切断面は粘液のような滲出液として見ることができ、または病理の特徴的な変化である厚い糸状滲出液を拾うことができます。

2肺組織の破壊は急速であり、4日以内に複数の膿瘍または単一の大きな膿瘍が形成され、肺胞壁が破壊され、肺胞萎縮が引き起こされ、肺容量が減少し、主な肺血管が塞栓され、二次的な肺壊gangおよび壊死を引き起こします。

3はしばしば胸膜浸潤、胸膜線維性滲出、癒着と組み合わされ、発生率は約25％であり、さらに心膜液貯留と組み合わされ、

4初期の組織学的検査では、浮腫液、単球、および細菌が観察された。後期では、肺胞壁が破壊された。多形核好中球が多数存在し、線維組織が活発に増殖し、機械的変化を起こしやすかった。

5は、肺内出血、膿胸、心膜炎、気管支拡張症およびその他の変化を引き起こす可能性があり、一部は慢性クレブシエラ肺炎の変化になります。

肺炎le菌肺炎の予防

1.消化管除染治療これは近年、主に院内感染の影響を受けやすい集団に対して、ヨーロッパで一般的に使用される予防策であり、消化管内のコロニー形成とコロニーの成長を除去することを目的としています。後者に一般的に使用される選択的消化管除染は、経鼻栄養または経口消化管非吸収ポリミキシンB、トブラマイシン（ゲンタマイシンまたはネオマイシンなど）および両親媒性カビによるものです。 B、5日間、およびセファロスポリンの毎日の適用は、嫌気性細菌の数を減らすことなく、中咽頭および胃腸管から好気性細菌を除去し、予防効果はグラム陰性菌で特に明らかである、著者によると統計によると、除染グループには肺炎と肺炎K菌の呼吸器感染症（個人的には感染症に耐性がある）はほとんどありません。

2.主に、ストレス潰瘍の予防、ストレス潰瘍の出血を防ぐことができるスクラフィン薬の使用、胃粘膜の吸着、胃粘液の変化、増加を防ぐために、胃の酸性バリアを保護します胃腔内のプロスタグランジンE2（PGE2）の含有量とペプシンの吸収は胃の酸性環境を変化させないため、潰瘍の予防と感染の予防に効果的です。一連の研究による殺菌活性により、制酸剤投与群での肺炎の発生率は23％から35％であり、スクラルファート投与群での肺炎の発生率は10％から19％であることが示されました。

3. Klebsiella pneumoniae肺炎の生物学的予防のための生物学的予防法はまだ実験段階にあります。 Klebsiella pneumoniae肺炎は、臓器の関与率、感染組織の細菌数、肺の組織学的変化などに関係なく、コントロールグループと比較して、予防グループはコントロールグループよりもはるかに優れていました（P <0.01）肺炎K菌の肺への侵入を防ぐ効果はありませんが、感染の吸収を促進し、肺の殺菌能力を強化します。また、いくつかの同様の報告がありますが、成熟したワクチンと抗体は臨床診療で使用されておらず、さらなる研究が必要です。

肺炎le菌は、1世紀以上にわたって人間を危険にさらしており、科学の発展、検査と治療方法の継続的な改善、および人間の理解の深化により、罹患率と死亡率をさらに低下させ、より大きな成果を達成できると考えられています進捗状況。

肺炎K菌の肺炎の合併症 合併症、気胸、髄膜炎、心膜炎

併存疾患には、膿胸、気胸、心膜炎、髄膜炎、および多発性関節炎が含まれます。

肺炎le菌の 症状 一般的な 症状胸痛、冷戦、下痢、低熱、悪心、呼吸困難

1.症状が突然始まり、悪寒、高熱、咳、化膿性s、赤れんがゼリーcharacteristicが特徴的で、患者の80％が主に頭頂胸膜に浸潤する炎症によって引き起こされる胸痛、吐き気などの胃腸症状、嘔吐、下痢、黄undなど、全身の衰弱、一部の患者は上気道感染症の症状が見られ、慢性疾患を示す患者は非常に少なく、低熱、咳、体重減少として現れる疾患の急性経過から遅れることもあります。

2.急性疾患の兆候、呼吸困難、チアノーゼ、少数の患者が黄und、ショック、肺が聞こえ、湿った声、白血球と好中球、培養が陽性になることがあります。

中年および高齢男性、慢性アルコール依存症、慢性気管支炎またはその他の肺疾患、糖尿病、悪性腫瘍、臓器移植または好中球減少症およびその他の免疫抑制、または人工気道人工呼吸、発熱、咳、咳、呼吸困難、肺の湿った声、血中好中球の増加、肺のX線炎症性浸潤は細菌性肺炎を示唆しているため、特にペニシリンまたは肺炎球菌性肺炎の可能性を考慮する必要がありますエリスロマイシンおよび他のマクロライド系抗生物質の治療が効果的でない場合、肺炎球菌性肺炎、臨床検査、およびX線検査の臨床症状はほとんど特徴的ではありません。咳赤レンガredは典型的なパフォーマンスですが、臨床診療ではまれです。微生物検査は肺炎肺炎の診断の唯一の基礎であり、他の細菌性肺炎と区別するための重要な方法でもあります。

肺炎le菌の検査

1.血液検査ほとんどの患者は、中毒粒子および核左シフト現象を含む（150〜200）×109 / Lの範囲の白血球を増加させており、白血球数が正常または減少している患者の約1/4、白血球減少症これは予後不良の兆候であり、患者はしばしば貧血になります。

2.肺炎K菌のSまたは気管支スメアおよび/または培養は診断の基礎ですが、多くの要因の影響を受けます。

（1）病的条件下では、肺炎le菌の咽頭定着率は非常に高く、中咽頭の検体汚染を形成しやすい。

（2）肺炎K菌の数は減少し、さまざまな細菌の混合感染（特に院内感染）は、主な活動性細菌を特定できないことがよくあります。

現在、国内外の学者はsensitivity検査の感度、特異性、信頼性は理想的ではないと考えています。多くの患者はゴキブリがいても細菌が見つからないことも多く、があまりありません。また、治療はあまり役に立たないが、中国の現在の状況と病院の状況に関して、スミアグラムの染色と培養は依然として重要な初期スクリーニングと診断手段である。

3. X線の性能：大きな葉の圧密、小葉の浸潤、膿瘍の形成、大きな葉の圧密が炎症性滲出液の量のために右上葉にあり、太くて重いため、小葉間亀裂が湾曲している、炎症性浸潤膿瘍、胸水、少数の気管支肺炎を参照してください。

肺炎K菌の診断と同定

診断

カプセル化された膿細胞および気管支内の偽重層繊毛円柱上皮細胞の蓄積において、特にグラム陰性菌を見つけるための適格なsm塗抹標本は、肺炎菌肺炎の可能性を考慮すべきであるが、診断されないput培養によると、肺炎K菌の分離は診断に役立ちますが、中咽頭に定着した汚染細菌と区別する必要があります。2回以上塗抹によってスクリーニングされた標本は、定量培養により肺炎K菌の濃度に分離されます。 > 106 CFU / mlまたは半定量的濃度はORで、重度の場合、難治性または免疫抑制の場合、肺気球菌性肺炎と診断できます。汚染された二重カニューレブラシサンプリング（PSB）、気管支肺胞洗浄（BAL）、および経皮的肺穿刺吸引（LA）など液体細菌培養は、陽性の場合、診断的意義があるだけでなく、敏感な抗生物質の選択と予後の改善にも重要です。

鑑別診断

臨床は、急性チーズ肺炎、気管支拡張症、肺炎球菌性肺炎などと区別する必要があります。

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