黄疸

黄Weの紹介 黄undは、高ビリルビン血症の臨床症状であり、血中ビリルビンが増加し、強膜、皮膚、粘膜、およびその他の組織や体液が黄色に染まります。 正常血中のビリルビンはわずか17μmol/ L（1.0mg / dl）であり、ビリルビンが正常値を超え、黄jaが肉眼で見えない場合、劣性または無症候性黄undと呼ばれることがあります。 レンゲは独立した病気ではありませんが、多くの病気、特に肝臓、胆道、膵臓の病気の症状と徴候です。 レンゲは肝機能障害の重要な病理学的変化であるが、溶血性黄undによる赤血球破壊、肝外胆管閉塞による閉塞性黄undなど、すべての黄undが肝機能障害によって引き起こされるわけではない。 基礎知識 病気の割合：0.01％ 感染しやすい人：子どもの場合 感染モード：非感染性 合併症：急性黄色の蓄積

黄undの原因

溶血性黄und（20％）：

赤血球の大量破壊により溶血を引き起こす疾患は、溶血性黄undを引き起こす可能性があります。

（1）先天性溶血性貧血：サラセミア（ヘモグロビン症）、遺伝性球状赤血球症など。

（2）後天性後天性溶血性貧血：自己免疫性溶血性貧血、遺伝性グルコース-6-リン酸デヒドロゲナーゼ欠乏症（インゲンマメ病）、異型輸血後の溶血、新生児溶血、熱帯熱マラリア、プリマキンなど林および他の薬物、ヘビ毒、有毒ゴキブリ中毒、発作性夜間血色素尿症。

肝細胞黄und（20％）：

ウイルス性肝炎、中毒性肝炎、薬物誘発性肝疾患、さまざまな種類の肝硬変、原発性および続発性肝癌、敗血症およびレプトスピラ症などのさまざまな肝疾患は、肝細胞のびまん性損傷による黄undを引き起こす可能性があります。 。

閉塞性黄und（コレスタシス黄und）（15％）：

閉塞部位に応じて、肝外胆管閉塞と肝内胆管閉塞の2種類に分けることができます。

（1）総胆管結石、狭窄、炎症性浮腫、アブラムシ、腫瘍および先天性胆道閉鎖症など、肝外胆管の閉塞を引き起こす一般的な疾患;総胆管の閉塞を引き起こす胆管閉塞の一般的な疾患または原因、膵臓頭部がん、膵頭が拡大した慢性膵炎、乳頭がん、総胆管がん、肝がん、および肺門または総胆管周囲のリンパ節（がん転移）。

（2）肝内胆管閉塞は、肝内閉塞性胆汁うっ滞と肝内胆汁うっ滞に分けることができ、前者は、肝内胆管様結石、癌性血栓症（主に肝臓癌）、クロノキアシスなどによく見られます。毛細胆管ウイルス性肝炎、薬物誘発性胆汁うっ滞（クロルプロマジン、メチルテストステロン、経口避妊薬など）、細菌性敗血症、妊娠中の再発性黄und、原発性胆汁性肝硬変に一般的そして、いくつかの心臓または腹部の手術など。

先天性非溶血性黄und（10％）：

ビリルビン代謝の先天性欠損症を指します。発生率は、乳児、幼児、若い人によく見られます。多くの場合、家族歴があります。乳児や幼児で死亡することなく生き残ることができる場合、黄coldは、しばしば風邪や運動で再発する可能性があります。疲労後に誘発される感染症ですが、患者の一般的な健康状態は良好であり、このような黄undは臨床ではあまり一般的ではなく、肝胆道疾患と誤診されることもあります。

（1）ギルバート症候群：黄undのメカニズムは、肝細胞による非抱合型ビリルビンの取り込み（光、診療所で最も一般的な家族性黄und）および肝細胞ミクロソームにおけるグルクロニルトランスフェラーゼの欠如（重）予後不良のため、この疾患は他の正常な肝機能検査、血清非抱合型ビリルビン濃度の増加、赤血球の脆弱性の増加を特徴としています。胆嚢造影剤の経口投与後、胆嚢の発達は良好で、肝生検はそうではありません異常。

（2）ダビン・ジョンソン症候群：黄undの原因は、非抱合型ビリルビンが肝細胞で抱合型ビリルビンに変換され、ビリルビン輸送と胆汁排泄機能が損なわれることです。ビリルビンへの血清結合が増加しました;胆嚢造影剤経口投与後に胆嚢は発生しませんでした;肝臓の外観は緑がかった黒（腹腔鏡検査で観察）、肝生検は肝細胞にびまん性の褐色色素粒子を示し、この病気の予後は良好でした

（3）ローター症候群：黄undの原因は、肝細胞による非抱合型ビリルビンの取り込みと、毛細胆管へのビリルビンの部分的な排出によって引き起こされ、この疾患は血清非結合とビリルビン結合の両方によって特徴付けられます。増加;インドシアニングリーン（ICG）排泄テスト障害（減少）;胆嚢血管造影のほとんどが十分に開発されており、開発されていないものはごくわずかです;肝臓の色素沈着はなく、肝生検は正常であり、この病気の予後は一般に良好です

（4）クリグラー・ナジャー症候群：黄undの原因は、肝細胞ミクロソームにグルクロニルトランスフェラーゼが不足しているため、非抱合型ビリルビンがビリルビンに変換できなくなることです。血液中の非抱合型ビリルビンの濃度は非常に高く、脳組織の脂肪組織と強い親和性があるため、新生児ではより一般的であるビリルビン脳症（核黄und）になりやすく、その予後はほとんど出生後です。 1年で死亡しました;後者はグルクロニルトランスフェラーゼを欠く肝細胞ミクロソームの一部であるため、症状は軽度であり、予後はわずかに良好です。

病因

正常なビリルビン代謝

（1）ビリルビンの供給源と形成：ビリルビンの80％から85％は、成熟赤血球のヘモグロビンに由来します。正常な赤血球の平均寿命は120日であり、加齢および損傷した赤血球から放出されるヘモグロビンは単核です。マクロファージ系（脾臓、肝臓、骨髄）は飲み込み、破壊、分解し、カテプシンの作用によりヘム、鉄、グロビンになります（鉄は体内で再利用され、グロビンはタンパク質代謝プールに入ります）、ヘモグロビンは赤ですoxygenオキシゲナーゼの作用はビリベルジンに変換され、ビリベルジンはビリベルジンレダクターゼによりビリルビンに還元され、正常なヒトが産生するヘモグロビンは赤血球によって約60〜80g / Lだけ破壊され、ビリルビンが産生されます。総量は約340-510μmol/ Lで、平均425μmol/ Lです。さらに、15％から20％のビリルビンは、骨髄の未熟な赤血球のヘモグロビン（無効な造血）に由来し、肝臓にはヘモグロビンがありません。ヘム含有タンパク質（ミオグロビン、カタラーゼ、ペルオキシダーゼ、チトクロムP450などを含む）、バイパスビリルビンと呼ばれるビリルビンを生成し、ヘモグロビンから胆汁分解赤い顔料（バイパスも含む） ビリルビン）は非共役ビリルビンと呼ばれます;非共役ビリルビンは血清アルブミンに急速に結合して非共役ビリルビンアルブミン複合体を形成し、血液循環を介して肝臓に輸送されます。エリスロマイシンは水に不溶であり、糸球体からろ過できないため、尿には非抱合型ビリルビンは含まれませんが、非抱合型ビリルビンは脂溶性で脂肪組織との親和性が高くなります。

（2）非抱合型ビリルビンに対する肝臓の摂取、結合および排泄機能：

1肝臓による非抱合型ビリルビンの取り込み：肝臓はビリルビン代謝の重要な部位です。超微細構造観察によると、非抱合型ビリルビンアルブミン複合体が血液によって肝細胞に輸送されると、非抱合型ビリルビンとアルブミン分離後、肝類洞のディズのギャップは肝細胞の微小突起に吸収され、肝細胞に入った後、未結合のビリルビンは肝細胞の細胞質内の特別なタンパク質yおよびZによって運ばれます（yおよびZタンパク質はキャリアは、肝細胞の平滑小胞体のミクロソームに輸送されます。

2非結合ビリルビン結合（ビリルビン形成への結合）：平滑小胞体のミクロソームのグルクロニルトランスフェラーゼ、酵素の作用下でグルクロン酸と結合した非結合ビリルビングルクロン酸エステル、または共役ビリルビンの形成、グルクロン酸の1分子との結合、ビリルビンI（モノエステル）と呼ばれるビリルビンの結合、グルクロン酸の2分子との結合ビリルビンII（ジエステル）と呼ばれるビリルビンと組み合わせると、胆汁から排泄される結合ビリルビンのほとんどは、ビリルビン結合により水溶性であり、糸球体でろ過できるジエステルビリルビンです。尿から排泄された尿ビリルビン定性試験は陽性でした。

3ビリルビンの排泄と組み合わせて：ビリルビンの形成後に肝臓細胞から除去する方法、正確なメカニズムは完全には解明されていませんが、ゴルジ装置によって毛細血管に輸送されるビリルビンと組み合わせて、積極的な排泄のエネルギー消費プロセスによって完了すると考えられています胆管微小管、微小胆管、細い胆管、小胆管、総肝管、総胆管、十二指腸乳頭を通して十二指腸に排出されます。

4ビリルビンの腸肝循環：胆道を通って腸に放出されるビリルビンと結合すると、腸粘膜では吸収されませんが、嫌気性レダクターゼ（腸）によって回腸の末端と結腸でウロビリノーゲンに減少します管によって形成されるウロビリノーゲンの総量は約68〜473μmolです。ほとんどの尿の胆汁酸化は、ネコ（または糞便の胆管）としても知られる尿中のビリルビンの排泄によって糞便から排泄されます。 10％〜20％）は回腸および結腸粘膜に吸収され、門脈血流を介して肝臓に戻り、肝臓に戻るウロビリノーゲンのほとんどは肝細胞の作用によりビリルビンに変換されます。また、胆汁とともに腸に排出されます。このプロセスは「ビリルビンの腸肝循環」と呼ばれます。小さな部分はビリルビンに変換できませんが、全身循環です（すなわち、胆管→肝静脈の小さな部分→下大静脈→心臓→全身循環）、腎臓によって排泄され、毎日正常な人の尿によって排泄される尿路は一般に6.8μmolを超えず、尿の胆道の元のテストは弱い陽性または陽性です。

2.溶血性黄und

赤血球の大量破壊（溶血）後、未結合のビリルビンの形成が増加し、大量の非抱合型ビリルビンが肝臓に輸送されますが、これは必然的に肝臓（肝細胞）の負担を増やし、肝臓による非抱合型ビリルビンの取り込みを超えます。結合すると、血液中の非抱合型ビリルビンの濃度が増加します。さらに、大量の溶血による貧血により、肝細胞は低酸素状態および虚血状態になり、非抱合型ビリルビンと結合する能力は不可避です。さらに減少し、血液および黄un中の非抱合型ビリルビンの濃度が高くなります。

3.肝細胞黄und

肝細胞の広範な損傷（変性、壊死）、肝細胞による非抱合型ビリルビンの取り込み、および結合障害の発生により、血清中の非抱合型ビリルビンの濃度が増加し、一部の健常な肝細胞はまだ残っています非抱合型ビリルビンと組み合わせて摂取を続けてビリルビンに変換できますが、ビリルビンと組み合わせたその一部は毛細胆管に排泄できませんでしたが、壊死性肝細胞ギャップを介して肝臓リンパに戻ります血液中、または肝細胞変性、腫脹、門脈領域の炎症性病変、および毛細胆管の形成、胆管胆汁プラグにより​​、結合したビリルビンの排泄がブロックされ、小胆管オーバーフロー（小胆管を介してビリルビンが結合する）圧力が上昇して破裂が起こると、肝臓への血流と血流により、最終的に血清と黄und中の結合ビリルビンの濃度が増加します。

4.閉塞性黄und（コレスタシス黄ja）

肝臓の毛細胆管、微小胆管、小胆管、または肝外胆管、総肝管、総胆管および膨大部の膨大部など、閉塞または胆汁うっ滞、閉塞または上部胆管の停滞内圧は絶えず上昇し、胆管は継続的に拡大し、必然的に肝内の小さな胆管または微小胆管に至ります。毛細胆管は破裂し、結合したビリルビンが破裂した胆管から溢れ出て、血液に流れ込み、黄causeを引き起こします。胆汁うっ滞の停滞は、胆管破裂（薬物誘発性胆汁うっ滞など）などの機械的要因によって引き起こされるのではなく、胆汁分泌の低下（分泌機能不全）、毛細胆管の透過性の増加、胆汁濃度、うっ滞および流れにも起因します減少し、最終的に胆管塩の形成および胆汁の形成につながる。

レンゲ予防

食事を摂り、アルコールを飲まない、汚れた食べ物を食べず、辛い脂肪を食べない、黄und患者は休息に注意を払い、気分を良くし、病気が発見されたら食事を軽くし、すぐに治療を隔離し、道具と道具はきれいにされ、排泄物は深く埋められるか、漂白パウダーで消毒されます。

黄undの合併症 合併症

この病気の結果は黄jaの性質、体力、治療、その他の要因に関係しており、Yang 、,、 Jは性質が異なり、体重も異なりますが、特定の条件下では変化する可能性があります。貧しい、病気の、悪の、黄deepが深まり、熱い有毒な炎の症状は急性の黄色に変わります; hはまた、脾臓の陽から湿りに、そして湿った黄色から熱い黄色に変わります;黄色として発行することができます;熱が燃えている場合は急性黄色、陥入、または大量の出血、肝臓と腎臓の陽不全が発生する可能性があります;陰と黄色の治療は長い間、蓄積、膨らみに変わります。

一般的に、陽の陽性予後は良好であり、黄渓の人々の心のキャンプ、血液と血液のみ、予後はあまりにも悪く、陰と黄色については、陽が徐々に回復すると黄jaが徐々に後退し、予後は良くなります;陰と黄色が長い間治ると、熱傷と陰と血、黄undが深まり、膨らんだ重篤な病気になり、予後は不良です;急性黄色病の死亡率、肝臓と腎臓の陽不全があれば、予後は非常に不良です。

さらに、ビリルビン脳症を引き起こすこともあります。

黄undの症状 一般的な 症状肝臓の消化不良クモのskinの皮膚は淡黄色または濃い金色の黄色のヤシ黄色の皮膚黄緑または緑茶色吐き気皮膚のかゆみ食欲不振腹痛

黄primaryの一次疾患はさまざまであるため、臨床症状は多様であり、一次疾患と黄ja自体の両方によって引き起こされます。 さらに、黄und患者の一般的なパフォーマンスのみが簡単に説明されています。

（1）皮膚や強膜などの組織の黄色染色

ビリルビンはエラスチンを含む組織に対する親和性が高いため、組織を含む強膜、皮膚、および粘膜は黄toを起こしやすい傾向があります。 黄undが深くなると、尿、、涙、汗も黄変し、唾液の色は一般的に変わりません。 黄染料の色は異なりますが、これは黄causingを引き起こす原発性疾患と黄undの期間に関連しています。

（2）尿と糞便の色の変化

肝臓および閉塞性黄undはより暗く、さらには暗褐色であり、暗尿の程度は尿中のビリルビン含量に関連しています。 一部の患者は濃い尿に最初に気づき、他の患者は強膜、皮膚、および粘膜の黄色い染色に初めて気づきました。 溶血性黄undは強膜の皮膚に黄色の染みがありますが、尿の色は深くありません、急性急性溶血では、尿に血色素尿が現れ、尿は醤油の色になります。 閉塞性黄undの場合、糞便の色はより明るくなり、さらに完全に灰色になります。

（3）消化管症状

黄jaの場合、腹部膨満、腹痛、食欲不振、吐き気、嘔吐、下痢または便秘などの症状が見られますが、これは原発疾患の違いによりしばしばわずかに異なります。

（4）胆汁塩血症のパフォーマンス

肝外閉塞性黄undおよび肝内胆汁うっ滞は、胆汁塩血症と呼ばれる胆汁塩排泄の閉塞により血液中に保持される可能性があります。 その主な症状は：1皮膚のかゆみですが、かゆみと黄undの程度は一定である可能性があります; 2深黄で迷走神経の胆汁塩刺激と心臓伝導の阻害に関連する徐脈が見られます; 3脂溶性ビタミンの吸収は、腹部膨満、出血傾向、脂肪便症および夜盲症をもたらします; 4疲労、list怠感および頭痛は、中枢神経系に対する胆汁酸塩の毒性作用に関連しているようです。

レンゲ検査

黄undには多くの臨床検査がありますが、これは原因の鑑別診断に役立ち、合理的に選択する必要があります。

（1）肝機能検査

1.血清ビリルビンの測定：血清ビリルビンは、ビリルビンと総ビリルビンの2分に分けられます。 前者はビリルビン（CB）の結合に相当し、正常値は3.4μmol/ L（0.2 mg / dl）を超えず、変動範囲は0.85〜3.4μmol/ L（0.05〜0.2 mg / dl）です。 総ビリルビン（TB）は、結合していないビリルビンと、主に結合していないビリルビンの組み合わせであり、17μmol/ L（1.0 mg / dl）を超えません。

2.尿ビリルビン：溶血性黄und尿はビリルビンを含まず、肝黄andおよび閉塞性黄undは陽性です。

3.尿の尿路：急性大量溶血の場合、尿中の胆道が著しく増加しますが、慢性の少量の溶血が起こっても、尿の胆汁量はあまり変化しません。 肝黄undの場合、尿の尿道胆道が増加する可能性があります;肝内胆汁うっ滞は減少するか、消失する可能性さえあります。 肝外閉塞では、尿、特に癌性黄undに尿胆管はありません。

4.糞便中の尿の胆道：閉塞性黄undは減少することが見られ、結石の閉塞はしばしば不完全であり、癌性の閉塞は完全であり得る。

5.タンパク質代謝試験：血清タンパク質の定量とタンパク質電気泳動分析は、レンゲ属の同定にはほとんど意味がありません。 血漿アルブミンの減少は、慢性肝炎、非代償性肝硬変、進行肝がんなどの重度の肝実質損傷で見られます。 血漿グロブリンの増加とアルブミンとグロブリンの反転の比率は、活動性の慢性肝疾患と結合組織疾患に見られます。 総血漿タンパク質の変化は、肝黄undでより顕著でした。 長期の肝外閉塞および胆汁性肝硬変、血漿α2およびβグロブリンは有意に増加した。

6.血中コレステロール、コレステロールエステル、プロテインX（LP-X）アッセイは、肝細胞の脂質代謝機能と胆道の排泄機能を反映しています。

7.血清胆汁酸の測定：胆汁酸は肝臓で合成および分泌され、正常なヒトの血清含有量は10μmol/ Lを超えません。 肝胆道疾患では、胆汁酸代謝が乱れています。 肝細胞は胆汁酸とビリルビンの取り込みと排泄のメカニズムが異なります。ギルバート病や溶血性黄undなどの非抱合型高ビリルビン血症の場合、胆汁酸の貯留はなく、黄undの特定に寄与します。

8.血清酵素学：血液酵素活性（血液酵素と呼ばれる）の測定は黄determinationの診断に役立ちます。 臨床現場で一般的に使用される血液酵素には、主にアラニンアミノトランスフェラーゼ（ALT）の肝細胞損傷を反映する1つの酵素と、他のアスパラギン酸のようなアスパラギン酸近酸性アミノトランスフェラーゼ（AST）の2つの主要なタイプがありますコハク酸リアーゼ（ASAL）、アルドラーゼ（ALD）、スペルマトキシン（ARG）およびオルニチンアミノメチルトランスフェラーゼ（ChE）、肝炎、血液​​量減少、2は胆道疾患を反映アルカリホスファターゼ（ALP）およびγ-グルタミルトランスペプチダーゼ（GGT）、ロイシンペプチダーゼ（LAP）および5 'ヌクレオチダーゼ（5'-NT）などの酵素。 クエン酸塩の酵素図は、黄undの鑑別診断に寄与する一連の酵素の微量分析です。 たとえば、ALT、AST、OCT、ALP、GGT、および5'NT6酵素は一度に測定されます。 最初の3つの酵素が上昇する場合、それは肝黄isであり、後者の3つの増加は閉塞性黄undです。 しかし、血液酵素検査では、肝内胆道fおよび肝外閉塞性黄undの特定には役立ちません（「ウイルス性肝炎」を参照）。

9.血漿プロトロンビン時間の測定：ビタミンKは、肝細胞におけるプロトロンビンの形成を促進できます。 肝黄jaでは、プロトロンビンの形成が減少し、プロトロンビン時間が延長されます。 ビタミンKは脂溶性であり、腸内の胆汁酸塩の作用により水に吸収されるため、閉塞性黄und時のプロトロンビン時間を延長できます。

10.色素排泄機能検査：インドシアニングリーン（ICG）排泄検査ICGは、アルブミンと急速に接触し、血流に注入された後、肝細胞に取り込まれます。肝臓で代謝された後、胆管から腸に直接排出されるため、肝臓細胞を正しく反映できます。排泄機能。 正常な人には、0.5 mg / kg体重のIVGが投与され、0分後の静脈貯留は0-10％でした。

（2）免疫学的検査

1.免疫グロブリン：IgGは慢性活動性肝炎で有意に増加し、IgMは原発性胆汁性肝硬変で有意に増加します。 肝外閉塞の場合、免疫グロブリンは正常です。

2.アルファフェトプロテイン（AFP）：通常の成人血液のAFP含有量は非常に少ない（<20ng / ml）。

3.自己抗体アッセイ：免疫蛍光アッセイにより、黄casesのミトコンドリア抗体の陽性率が決定され、原発性胆汁性肝硬変は約95％、慢性活動性肝炎は30％、長期の肝外閉塞も陽性です。

4.ウイルス性肝炎特異的マーカー：A型肝炎ウイルス感染を示唆する抗HAV-IgM陽性など； HBsAgおよび抗HBc-IgM陽性、B型肝炎の診断に役立つ；抗HCV陽性のALT異常C型肝炎、抗HEV-IgM陽性を検討し、E型肝炎ウイルス感染を示唆します。

（3）血液検査

溶血性黄undは、貧血に加えて、周囲の血液の網状赤血球を増加させ（通常5〜50％、さらには90％以上）、複数の赤血球が出現します。 骨髄検査では、核赤血球過形成などの代償性の変化も示されました。

（4）X線検査

1.肝臓領域のX線フィルムは、肝臓のサイズと形状を理解するのに役立ち、蛍光透視法と組み合わせて、横隔膜の位置、顔が滑らかかどうか、横隔膜活動が制限されているかどうかも判別できます。

2.上部消化管バリウム食事の画像診断では、食道静脈瘤が見つかることがあります。 十二指腸の低血圧または肝外閉塞の診断。

3.黄oralが深いため、従来の経口および静脈内胆管造影法を開発できないことがよくあります。たとえば、一部の造影剤（40％チョロバなど）を使用すると、総ビリルビンは102-119μmol/ L（6-7 mg / dl）を超えます。まだ血管造影。

4.十二指腸鏡下逆行性胆道膵管造影（ERCP）および経皮経肝胆道造影（PTC）は、胆道閉塞の位置と範囲を示すことができ、これは肝内および肝外閉塞性黄identificationの特定に役立ちます。 出血や胆管腹膜炎などの肝胆道膵管造影の合併症を避けるために、頸静脈から肝静脈への頸静脈カテーテル法が提唱されており、血管造影のために血管が胆管に挿入されます。

5.選択的セリアック血管造影法は、黄differentialの鑑別診断にはほとんど意味がありません。 表示された血管の変化から、病変の位置と範囲を推測することができます。これは膵臓疾患に役立つ可能性があります。

6.脾門脈および臍静脈血管造影は門脈系の血管形態を示すことができ、門脈圧亢進症の診断、肝占拠病変、および術前の門脈シャントの推定に役立ちます。 このタイプの検査は黄jaではあまり一般的ではありません。

7.コンピュータ化された層状写真検査（CT）腹部CTは、肝胆道や膵臓などの腹部臓器の断層画像を表示する場合があります。 閉塞性黄undの原因の診断に役立ちます。

（5）超音波検査

腹部Bモード超音波は、医学的黄undおよび外科的黄undの特定に役立ちます。 後者の総胆管内径はしばしば拡張され（> 6mm）、肝内胆管拡張は分岐しており、エコー源性の暗帯または小さな前兆はなく、胆嚢係数は拡大し、子宮内膜はしばしば滑らかではありません;肝臓エコーはほとんど正常に類似しています。

（6）放射性核種の検査

（7）十二指腸ドレナージ

この方法には黄differentialの鑑別診断という特別な意味はありませんが、肝外閉塞の判定に価値があります。

（8）肝生検

慢性肝炎、早期肝硬変、薬物黄undなどのびまん性肝疾患、および慢性肝炎の病期分類の区別などの他の周辺疾患の診断、薬物誘発性肝内胆汁うっ滞および肝外閉塞の特定が有用です。

（9）腹腔鏡検査

腹腔鏡検査は黄differentialの鑑別診断の主な方法ではありません。 ただし、肝臓の一部、仙骨靭帯、胆嚢、横隔膜は、外観と腹腔内の状態で直接見ることができます。 肝臓の大きさ、形、色、肝臓の表面状態、al状靭帯の静脈瘤、腹水の性質に応じて、黄und、特にびまん性肝病変の診断に役立ちます。

（10）副腎皮質ホルモン治療試験

プレドニゾンまたはプレドニゾン10〜15 mg、1日3〜4回など、他の実験的治療の適用により、血清ビリルビン濃度は、薬を服用する前に40％〜50％減らすことができ、これは肝黄jaと肝臓に有益です。内部Internal（臨床的に肝外閉塞に似ています）、および肝外閉塞性黄undに有意な変化はありません。

下痢の診断

診断

（1）病歴

詳細：1.年齢、2。性別、3。職業と出生地、4。食事と栄養、5。家族歴、6。肝臓への暴露の歴史、7。輸血、注射、手術の歴史、医学の歴史、9。ベン。二次性黄undの掃除と発作、10。腹痛、11。その他の胃腸症状、12。発熱と悪寒、13。その他のデータ、黄possibleとの関係の分析。

（2）身体検査

身体検査の包括的なシステムは非常に重要です。 最初のステップは、自然光の下で検査すべき黄undがあるかどうかを判断することです。

次の情報に注目してください。

1.皮膚の色：肝黄undの重症度はさまざまで、急性黄ofの色はほとんど黄金色です;慢性肝内胆汁うっ滞の皮膚色はより深いです。 閉塞性黄undの皮膚の色は最も深く、皮膚の色は閉塞の程度に関係しています。最初は黄金色でしたが、その後暗黄色から緑色に変わり、後に暗褐色または暗褐色になります。 Choletyanin）関連。

2.その他の皮膚症状：慢性肝疾患および全身性の胆道閉塞で色素沈着が見られますが、顔は特にまぶたの周りにあります。 黄色の腫瘍または黄undは、血中の脂質保持に関連しています（どちらも同一ではありません）。 黄色の腫瘍は、血中脂質が低下したり、重度の肝不全が発生した場合にも縮小または消失することがあります。 肝細胞黄undは皮膚および粘膜でより一般的であり、鼻粘膜、歯肉および口腔粘膜で出血があります。劇症肝不全の場合、皮下大斑状出血などの出血病巣が発生し、凝固因子欠乏、血小板減少症またはDIC関連。 閉塞性黄undの出血は一般に軽度です。

3.浅いリンパ節の拡大：体の腫れを伴う急性黄undは、感染性単核球症の疑いがあります。 急性ウイルス性肝炎には浅いリンパ節の拡大はありません。 鎖骨や他の領域に浅いリンパ節がある進行性黄undも、がん性黄undかどうかを考慮すべきです。 リンパ腫、悪性組織球症、mi粒構造、および肺浸潤性疾患は、黄jaおよび表在性リンパ節腫脹の両方を呈します。

4.腹部の徴候：

（1）腹部の形状：肝臓を占める病変、巨大脾臓、後腹膜腫瘍、骨盤腫瘍には、対応する部分が局所的に膨らんでいます。 大量の腹水がカエルの形をしている場合、臍が顕著であり、腹壁の痙攣および臍ヘルニアも発生する可能性があります。 門脈圧亢進症、門脈または下大静脈閉塞で腹壁静脈瘤が見られます。 腹部の外科的瘢痕は、胆石症や胆嚢炎などの黄undの病因にも寄与することがあります。

（2）肝臓の状態：急性ウイルス性肝炎では、黄undと肝腫大が共存し、肝臓は柔らかく、圧痛との痛みがより顕著です。 急性および亜急性の肝壊死では、黄isは急速に深まりますが、肝腫大は拡大も回復もしません。慢性肝炎および肝硬変では、肝腫大は急性肝炎ほど明白ではなく、食感が増し、圧痛はありません。また、不均一なエッジと、大小の結節が見られます。 肝癌は肝臓癌でより一般的ですが、正常な形、硬さを失い、大きな腫瘍または小さな結節を引き起こす可能性があります。圧痛は取るに足らないことがありますが、肝臓の表面は滑らかで、深い癌または無症状の「小さな肝臓癌」を並べることができません。 肝膿瘍が肝臓の表面に近づくと、局所皮膚に発赤や圧痛などの炎症の徴候が現れることがあります。 巨大な肝膿瘍、肝包虫症、多嚢胞性肝臓および肝海綿状血管腫の場合、肝臓領域に嚢胞性または変動性の感覚があります。

（3）脾腫：さまざまな種類の肝硬変、慢性肝炎、急性肝炎、溶血性黄und、全身性感染症および侵襲性疾患の代償不全においてより一般的な、脾腫を伴う黄und。 がんが門脈と脾静脈に浸潤すると、脾腫も引き起こし、まれな脾梗塞と脾膿瘍も同様の脾腫と圧痛の徴候を示します。

5.その他の状態：肝臓の臭気、羽ばたき振戦、肝性脳症、その他の神経精神医学的異常、まれな毛、精巣萎縮、クラビング、角質増殖、キーネイル、多発性静脈血栓症（膵臓癌で発見） ）および徐脈。 進行した癌性黄undの患者は、依然として癌転移の徴候を示すことがあります。 肝不全は脳症と頭蓋内出血を伴うことがあります。 血性腹部、胆汁性腹膜炎、胆汁性腎症、ショックも癌性黄undで見られます。

診断は、臨床検査と併せて行うことができます。

鑑別診断

（a）溶血性黄und

1.輸血、投薬、感染、家族歴（遺伝的要因）などの溶血歴がある場合があります。

2.溶血または溶血危機の急性発症、悪寒、高熱、嘔吐、腹痛、頭痛および全身mal怠感、疲労、さらにはショック、com睡、重度の貧血および黄undおよび急性腎不全などの溶血の急速な発症待って

3.慢性少量の溶血、症状は非常に軽度であり、pale白、疲労および他の貧血症状があり、黄jaはそれほど明白ではありません。 脾臓はさまざまな程度に腫れており、肝腫大は珍しくありません。

4.コリン色素検査溶血性危機に加えて、深黄jaがある場合があります。血清総ビリルビンは多くの場合85μmol/ L（5mg / dl）未満であり、そのうち非抱合型ビリルビンは80％以上を占めています。 尿中の胆道の弱い陽性、ビリルビンの陰性; 24時間の尿道胆道は著しく増加し、溶血の多くは1,000mg以上に達する可能性があります。 糞便中の尿道胆道も増加し、24時間の排泄は300 mgを超え、また1,00 mgを超えました。

5.血液検査貧血に加えて、周囲の血液中の網状赤血球が増加し（通常5〜20％、さらには90％以上）、複数の赤血球が出現します。 骨髄検査では、核赤血球過形成などの代償性の変化も示されました。

6.自己免疫溶血の他の検査は、抗ヒトグロブリン（クームス）検査で陽性でした。 発作性夜間血色素尿症の場合、酸性溶血（ハム）検査は陽性でした。 ヘモグロビンは、急性大量溶血で分泌される可能性があります;ヘモシデリン尿は、慢性血色素尿症、特に発作性夜間血色素尿症でより一般的です。

（2）肝黄und

1.急性肝炎が原因の場合、患者は発熱、疲労、食欲不振、肝臓領域の痛み、肝臓の肥大、明らかな圧痛などの症状があります。 慢性肝炎の肝臓のテクスチャが増加し、多くの圧痛があります。 肝硬変の患者はほとんどが薄く、黒い肌であり、クモダニ、腹壁または静脈瘤がある場合があり、肝臓は小さく、硬く、しばしば圧痛がなく、脾臓が腫れることがあります;後期腹水、出血傾向、腎機能損傷、さらには肝性脳症。

2.血液ビリルビン検査：血清総ビリルビンは一般に170μmol/ L（10 mg / dl）を超えず、これはビリルビンと組み合わせてしばしば増加し、30％以上を占めます。

3.尿中胆汁検査：肝臓と腸の機能障害のために、尿中ビリルビン陽性、腸からの尿中胆汁は肝臓で酸化されず、腸に排出され、血液循環を介して血液により排出されるため、尿中の尿胆道は陽性です。 急性肝炎（黄stage前など）の初期段階では、肝内毛細血管が腫れた肝細胞によって圧迫され、腸へのビリルビンの排出に影響を及ぼします。尿尿ビリルビンとウロビリンは、通常約1週間陰性です。 肝内胆汁うっ滞では、肝細胞がビリルビンを排泄する能力が低下し、尿中の尿中胆汁がしばしば低下または消失します。

4.糞便検査：肝内胆汁うっ滞または閉塞の場合、糞便中の尿道胆道が縮小し、糞便はより軽くなり、テラコッタの糞便さえ現れることがあります。

5.その他の肝機能検査：肝黄undの場合、以下の検査に異常があります：1血清トランスアミナーゼが上昇します; 2血漿プロトロンビン時間が延長されます。これは、肝細胞、ビタミンにおけるビタミンK関連凝固因子の産生に関連しますKはしばしば修正できない; 3つの重度の肝臓損傷、血漿コレステロール、コレステロールエステルおよび血清コリンエステラーゼを減少させることができる; 4つの血清アルカリホスファターゼ活性はほとんど正常であり、肝内胆汁うっ滞時間が増加する; 5つのうっ血前部白タンパク質（プレアルブミン）とアルブミンが減少し、血清グロブリンが増加し、白と球形の比率のバランスが崩れた；胆汁性肝硬変では、αとβおよびグロブリンがしばしば著しく増加

6.免疫学的検査：ミトコンドリア抗体の免疫蛍光アッセイは、原発性胆汁性肝硬変の診断に貢献します。 さまざまな肝炎ウイルスの血清学的マーカーの検出は、ウイルス性肝炎の診断に貢献します（「ウイルス性肝炎」を参照）。 血清アルファフェトプロテイン（AFP）は、原発性肝癌の診断にも有用です。

7.肝生検：ウイルス性肝炎、肝硬変、脂肪肝、肝内胆汁うっ滞などの湿性肝疾患に起因する黄jaの診断の重要性。 光学顕微鏡検査に加えて、電子顕微鏡検査、蛍光免疫測定法、免疫組織化学検査、および肝臓組織酵素の超微量分析が利用できます。

8.肝臓の放射性核種のスキャン、B超音波、およびCTイメージング技術は、肝臓内のスペース占有病変の診断に役立ちます。

（3）閉塞性黄und

1.臨床症状：急性胆嚢炎、胆石症の突然の発症、心窩部痙攣を伴うが、発熱、嘔吐、胆嚢領域の圧痛および筋肉の健康およびその他の症状、黄undがすぐに現れる;再発の繰り返しによる結石。 膵頭部がんの初期症状は隠され、黄jaは進行性に深まります;後期の腹痛、食欲不振および体重減少、疲労症状。 閉塞性黄undは、血液中の胆汁酸塩の保持により皮膚の神経終末を刺激し、より多くのかゆみを引き起こします。また、腸内の胆汁の不足により、脂肪の多いビタミンKの吸収に影響を与え、出血傾向を引き起こす可能性があり、ビタミンKの注射を修正することができます

2.レンゲの状態：主に胆道閉塞の位置、程度、持続時間に依存します。 黄undは不完全閉塞の初期段階でより浅くなります;胆管閉塞が徐々に悪化すると、黄undも深まり、黄色、茶色、さらには黒くなります（黒と呼ばれます）。 完全な胆道閉塞の場合、血中ビリルビンは510μmol/ L（30mg / dl）以上に達することがあり、合計ビリルビンは35％以上（最大約60％）を占めます。 結石性黄undはしばしば変動し、癌性閉塞は進行性黄undですが、膨大部癌は癌潰瘍により黄iceの短時間の減少を引き起こす可能性があります。

3.尿中胆汁検査：尿中ビリルビン陽性だが、尿中胆汁は減少または消失した。 閉塞性黄undの患者では、尿路胆汁が1週間以上持続する場合、がんによる閉塞の可能性を非常に疑う必要があります。完全な胆道閉塞は二次感染を引き起こしやすく、尿路系も陽性となる可能性があります。

4.糞便の色の特徴：閉塞がより完全になればなるほど、糞の色はより明るくなり、テラコッタ色の色は薄くなり、24時間での糞便中の尿道胆道の量的減少は完全に減少または完全になくなります。 潰瘍または胆管粘膜の炎症または潰瘍を伴う閉塞性黄undを伴う膨大部がんでは、黒便または便潜血陽性が認められる場合があります。

5.肝機能検査：血中ALP活性とコレステロール含有量は大幅に増加します。 長期の胆道閉塞は、しばしば二次的な肝実質損傷につながり、血清トランスアミナーゼが上昇します。 血漿アルブミンも減少しました。

6.その他の検査：腹部（肝胆道および膵臓）単純膜、胆嚢および胆道血管造影、腹部B超音波および腹部CT検査、内視鏡的逆行性胆道膵管造影（ERCP）および経皮経肝胆道膵管造影（PTC）、両方とも、閉塞性黄und、癌胎児性抗原（CEA）、CA19-9、フェリチン、α1-アンチトリプシンなどの生化学的および免疫学的ながんマーカーの診断に貢献します。しかし、それらはすべて非特定です。

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