線維性骨炎

線維性骨炎の紹介 線維性骨炎は、慢性腎不全に続発する副甲状腺機能亢進症によって引き起こされる高度に輸送可能な骨疾患です。 主な原因は、二次性副甲状腺機能亢進症、副甲状腺機能亢進症、機能亢進、低カルシウム血症、高リン血症、特にジヒドロキシコレカルシフェロールの欠如、進行した骨格病変、皮膚のかゆみ、自然発生です筋肉の腱断裂、軟部組織の石灰化など 臨床的には、主に線維性骨炎の病理学的変化として現れます。 基礎知識 病気の割合：0.03％ 感染しやすい人：特定の人口なし 感染モード：非感染性 合併症：骨折

線維性骨炎の原因

（1） 病気の原因

慢性腎不全は、線維性骨炎の主な原因です。

（2） 病因

腎不全では、腎組織の破壊により、尿中リンが減少し、血中リンが増加し、1,25-（OH）2D3の合成が減少します。これにより、腸管のカルシウム吸収能力が低下し、低カルシウム血症が生じます。それらの中で、1,25-（OH）2D3の合成が減少し、副甲状腺過形成と機能亢進を引き起こし、骨粗鬆症、骨硬化症、または骨軟化症に加えて、主に線維性骨炎に現れる病理学的変化を引き起こします。 。

腎不全の初期段階では、二次性副甲状腺機能亢進症が起こることがあり、糸球体濾過率（GFR）が50〜60 ml / minに低下すると、血漿副甲状腺ホルモン（iPTH）全体が増加する傾向があります。これは主に副甲状腺ホルモンVD軸の障害、つまりジヒドロキシコレカルシフェロール[1,25-（OH）2D3]の合成が妨げられ、腎不全の初期段階である血清1,25-（OH）2D3が原因です。そのレベルはしばしば正常またはそれ以下であり、そのレベルが低いと副甲状腺の過剰な分泌が起こり、カルシウムの腸管吸収が低下する可能性があります。

ジヒドロキシコレカルシフェロールの腎臓生合成の機能的損傷によると考えられるため、初期腎臓量が小さくならないため、腎容積の小さい結果とは異なり、ジヒドロキシコレカルシフェロールの合成は腎不全の初期段階で減少しますこの患者のリン摂取の制限によりジヒドロキシコレカルシフェロールのレベルが増加し、腎不全の初期段階で腎尿細管細胞にリンが蓄積すると、ジヒドロキシコレカルシフェロールの生合成が低下する可能性があるためです。そして、副甲状腺ホルモンのレベルを上げます。

他の追加要因も二次性副甲状腺機能亢進症の発生に関与する可能性がありますBrickerらが提唱した「不均衡の補正」の理論は、腎不全の初期段階で血中リンが増加し、血中のイオン化カルシウムの量を直接減少させることを示唆しています。腎不全の初期段階では、血漿イオン化カルシウムレベルが低下し、その後、予備形成された副甲状腺ホルモンの放出とプロ副甲状腺ホルモンのmRNAの合成により副甲状腺ホルモンの放出が促進される場合があります。要約すると、早期腎不全におけるジヒドロキシコレカルシフェロールの生合成障害は、続発性副甲状腺機能亢進症を促進する重要な要因です。

腎不全の後期段階では、二次性副甲状腺機能亢進症の産生は、しばしば低カルシウム血症、高リン血症、特にジヒドロキシコレカルシフェロールの欠如に関連しています。

1.低カルシウム血症は、少なくとも3つの要因、すなわち、リン貯留、副甲状腺ホルモン（PTH）の高カルシウム血症に対する骨抵抗、およびビタミンD代謝障害を引き起こします。

正常な人の大量の無機リンの急性摂取は、血中リンの一時的な増加を引き起こし、血中カルシウムと副甲状腺ホルモンの著しい増加を引き起こす可能性があります。リン貯留は他の経路で低カルシウム血症を引き起こす可能性があるため、リン貯留は低カルシウム血症の原因の1つです。

血中副甲状腺ホルモンのレベルが上昇すると、骨カルシウムが血液中に移動し、血中カルシウムが増加しますが、腎不全では、血中副甲状腺ホルモンのレベルが上昇しますが、しばしば低カルシウム血症が発生し、慢性腎機能が示唆されます。枯渇した場合、骨は副甲状腺ホルモンの骨カルシウムの動員に対して抵抗力があります。動物実験は、この骨が骨カルシウムの副甲状腺ホルモン動員に反応することを示しました。これは部分的に不十分な1,25-（OH）2D3によるものです。この現象を修正するには、十分な量の1,25-（OH）2D3および24,25-（OH）2D3を供給することに依存しており、他の研究では、この抵抗性は副甲状腺ホルモン受容体のダウンレギュレーションが原因であることが示されています。

ビタミンDの欠乏は低カルシウム血症の生成に大きな影響を与えます。体内のビタミンDは食事に由来し、さらに重要なことに、皮膚で形成されます。皮膚に存在するビタミンD3は日光（特に紫外線）で照射されます。 、プレビタミンD3に変換され、前のビタミンD3は皮膚の熱後にさらにビタミンD3に変換され、皮膚のビタミンD3は血液中のビタミンD結合タンパク質（DBP）と結合してDBP-D3の形で血液に入ります。肝臓の25-ヒドロキシラーゼは、25番目の炭素鎖のビタミンD3を水酸化して25-（OH）2D3を形成し、それが腎臓で生成された25-（OH）D3-1αヒドロキシラーゼによって形成されます。強力な1,25-（OH）2D3,1,25-（OH）2D3は、腸でのカルシウムの吸収を促進します。

腎不全の後期段階では、食事制限のために、カルシウム摂取がしばしば減少し、腸でのカルシウム吸収も減少します。これは低カルシウム血症の原因の1つです。

臨床的には、腎不全の後期の血中カルシウム濃度は低く、正常であるか、さらには増加することがあり、後者はしばしば重度の副甲状腺機能亢進症、アルミニウム中毒または過剰なビタミンDによるものです。

2.高リン血症の血漿中のリンはたんぱく質に結合するのは12〜15％のみであるため、糸球体濾液のリン濃度は血漿リン濃度の約90％であり、濾過されたリンの大部分は尿細管にあります。 （主に近位尿細管で）再吸収され、濾過されたリンの15％〜20％のみが排出されます。通常の状態では、副甲状腺ホルモンは腎尿細管によるリンの再吸収を減らし、尿リンの排出を増加させます。血中リン濃度を下げて正常範囲内に維持する早期腎不全でも、糸球体濾過率が低下しても、血漿副甲状腺ホルモンの増加により腎尿細管がリンの再吸収を低下させます。血中リンは、正常な範囲に維持され、糸球体濾過速度が約20ml / minに低下すると、濾過されたリンの量が大幅に減少するため、血漿副甲状腺ホルモン濃度が高くても、血中リンの上昇を止めることはできません高、糸球体濾過率が10ml / minを下回ると、血中リンが著しく増加し、高リン血症に至り、副甲状腺ホルモンの増加も骨吸収を促進し、骨から放出されたカルシウムとリンが入ります。細胞外液、リンは尿から排泄できないため、血中リン濃度 高い、高リン血症を引き起こす、リン含有食品の過度の食事摂取量は、腎臓の放電容量を超えて、も要因です。

慢性腎不全では、リン貯留は次の3つの方法で二次性副甲状腺機能亢進症の発症に関与します。

（1）1,25-（OH）2D3の合成は初期段階で削減できます。

（2）後期は副甲状腺ホルモンの分泌と副甲状腺の成長を直接刺激します。

（3）副甲状腺ホルモンの遺伝子発現の促進：実験的末期腎疾患により、動物の食餌中のリンの摂取が制限され、血中リンが正常レベルに達し、血漿副甲状腺ホルモンのレベルが130 pg / mlから低下することが報告されています。血中カルシウムおよびジヒドロキシコレカルシフェロールのレベルに影響を与えることなく35pg / mlで副甲状腺の体積も減少し、腎不全時に高リン血症が副甲状腺の成長を刺激できることを示唆しています。

in vitro実験では、腎不全患者の副甲状腺組織の過形成は高濃度のリンにさらされ、その結果、副甲状腺組織からの副甲状腺ホルモンの分泌を促進するprepro-PTH mRNA（preproPTH mRNA）が増加しました。 。

3.腎実質が進行性破壊を受けると、ジヒドロキシコレカルシフェロール合成により1α-ヒドロキシラーゼが減少し、腎臓でのジヒドロキシコレカルシフェロールの生合成が阻害され、ジヒドロキシコレカルシフェロールが甲状腺になります。副甲状腺ホルモンの負のフィードバック信号は、副甲状腺ホルモンの合成と放出を弱めて増加させ、さらにリンの保持（または近位腎尿細管のリンのレベルの増加）は、腎臓のジヒドロキシコレカルシフェロールへの直接阻害をもたらします。腸でのカルシウムの吸収を減らす合成は血中カルシウムのレベルを下げ、副甲状腺ホルモンの分泌を増やします。ジヒドロキシコレカルシフェロールによる副甲状腺ホルモンの阻害を減らして増殖させることがより重要かもしれません。副甲状腺ホルモンの分泌を増加させます。また、ジヒドロキシコレカルシフェロールの欠乏は、副甲状腺ホルモンと血清カルシウムイオン濃度の間の設定値を変える可能性があるため、カルシウムイオンの正常レベルも不十分であると考えられています。しかし、副甲状腺ホルモンの分泌を抑制するために、他の研究ではこれを確認できていません。

糸球体濾過率（GFR）が30 ml / minを下回ると、リンの保持と機能性腎組織の減少により、ジヒドロキシコレカルシフェロールのレベルが正常レベルを下回る場合があります。腎不全（GFR 40-80 ml / min）の患者では、ジヒドロキシコレカルシフェロールのレベルが低下し、ジヒドロキシコレカルシトールでの治療は腎不全の初期および後期の副甲状腺機能亢進症を回復させることができます。

リンの保持に加えて、実験的研究は、腎不全における尿毒症毒素や尿酸を含むいくつかの物質の保持が、25-ヒドロキシコレカルシフェロールのジヒドロキシコレカルシフェロールへの変換を減らすことができることを示唆しています。この現象は患者でも確認されており、慢性腎不全の9人の患者（平均血清クレアチニン濃度3.6 mg / dlまたは316μmol/ L）により、血清尿酸が7.3 mg / dlから4.0 mg / dlに減少したことが報告されています（434 〜238μmol/ L）は、ジヒドロキシコレカルシフェロールレベルを31 pg / mlから38 pg / mlに増加させましたが、血漿カルシウム、リン、副甲状腺ホルモンのレベルは変化しませんでした。

また、副甲状腺機能低下症はジヒドロキシコレカルシフェロールに反応して低く、副甲状腺機能亢進症の進行にも関与しているという兆候もあります。ジヒドロキシコレカルシフェロールの生理的濃度は、副甲状腺ホルモンの分泌を阻害しません。副甲状腺のジヒドロキシコレカルシフェロール受容体の数が減少するため、ジヒドロキシコレカルシフェロールの治療用量を投与できるため、低ジヒドロキシコレカルシフェロールレベルが受容体の減少に重要な役割を果たす可能性があります。この現象を修正するために、疾患の後期に、保持された尿毒症毒素は、受容体合成を減らし、核内のビタミンD応答成分への活性ホルモン受容体複合体の結合を減らす役割を果たす。

維持血液透析患者の観察により、結節性副甲状腺の受容体密度の減少はびまん性の増殖性副甲状腺よりも顕著であることが示されているため、ジヒドロキシコレカルシフェロール受容体の数の減少は甲状腺にある可能性があります副甲状腺機能亢進の進行と副甲状腺細胞の増殖は結節の形成に関与しており、これは維持血液を著しく阻害するジヒドロキシコレカルシフェロールの超生理学的レベル（静脈内または腹腔内投与）を説明する場合もあります。患者における副甲状腺ホルモンの放出は比較的一般的ですが、従来の経口投与は比較的効果が低くなります。

4.カルシウム感受性受容体は、結節形成領域のカルシウム感受性受容体mRNAおよびタンパク質の減少を伴う場合があります。この変化は、副甲状腺ホルモンの分泌を引き起こし、副甲状腺ホルモンがカルシウムによって阻害され、反応が弱くなり、カルシウムが敏感になります。副甲状腺機能の受容体調節には治療的意味があり、実験的またはヒトの慢性腎不全におけるカルシウム感受性受容体増強剤の投与は、血漿副甲状腺ホルモンを50％以上減少させ、実験動物の副甲状腺を阻害します。腺細胞過形成。

5.副甲状腺ホルモンに対する骨格の抵抗性副甲状腺ホルモンの骨カルシウム動員に対する骨の抵抗性は、二次性副甲状腺機能亢進症の病因に関与している可能性があります。ジヒドロキシコレカルシフェロールの欠乏と高リン血症に加えて、副甲状腺ホルモンレベルによって引き起こされる副甲状腺ホルモン受容体のダウンレギュレーションも役割を果たします。

代謝性アシドーシスは、進行性腎不全の骨機能を損傷する可能性があります過剰な水素イオンは、骨炭酸塩の緩衝作用によりカルシウム放出を引き起こし、骨カルシウムの蓄積を減らし、血液透析患者の維持を提供します。正常な血漿重炭酸塩濃度を維持するためのアルカリ薬は、尿毒症性骨疾患の進行を遅らせることができ、さらに、動物実験は、アシドーシスを修正することで筋肉消費を減らし、腎疾患の発症を遅らせることができることを示しています。

6.骨格病変腎不全では、2つの最も一般的な骨病変は骨吸収と骨石灰化の欠陥であり、骨硬化症も発生する可能性があり、骨粗鬆症はまれです。

（1）副甲状腺誘発性骨疾患（高輸送性骨疾患）：血中副甲状腺ホルモンの増加は、破骨細胞活性の増加と骨吸収の促進につながる可能性があります。この破骨細胞の骨吸収は、骨膜下、心内膜下、皮質骨、および海綿骨表面で見られますが、これらの変化は皮質骨でより一般的であり、小さなものではまれです。ビームボーン、副甲状腺ホルモンは、骨細胞の骨溶解を刺激し、皮質骨の吸収を引き起こします。副甲状腺機能亢進症は、編組骨および編組骨の出現も引き起こします。

（2）骨病変の不完全な石灰化：不完全な骨の石灰化は子供のくる病を引き起こし、成人のくる病は骨の石灰化の遅れにより発生し、過剰な未石灰化骨につながります。

類骨石灰化のメカニズムは、主に、ビタミンDまたはその有効成分の相対的または絶対的な不足、および/または骨のビタミンDに対する耐性に起因します。ビタミンDは、いくつかの方法で骨石灰化に影響を与えます。合成および成熟、直接骨ミネラル化を刺激するか、腸内のカルシウムとリンの吸収を促進することにより、骨周囲の細胞外液中のカルシウムとリンのレベルを高めます。ビタミンD欠乏はコラーゲンの異常な代謝を引き起こし、無定形のカルシウムとリンの結晶形への変換プロセスは阻害されますビタミンD欠乏に加えて、アルミニウム中毒は鉱化不足の原因である可能性もあり、ビタミンD治療、いわゆる低輸送性骨軟化症に耐性があります。

（3）骨精子症：骨硬化症は腎性骨異栄養症の独特の症状であり、放射線検査では骨密度の増加が示され、組織学的検査では非石灰化骨梁の増加と脊椎および骨盤の総骨量の増加が示されます。 bone骨と長骨の長骨は、海綿骨で最も顕著です。

大理石骨病患者の骨病変と、カルシウム、リン、アルカリホスファターゼなどのさまざまな生化学的指標との間に相関関係はありません。実験的および臨床的観察から、骨硬化症は副甲状腺ホルモンの過剰分泌、副甲状腺機能によって引き起こされることが示唆されています。甲状腺機能亢進症の患者は、骨硬化症に放射線学的変化を起こす可能性があります。

（4）骨粗鬆症：骨粗鬆症は、正常な石灰化骨の量の減少を指し、変形性関節症、カルシウム欠乏および慢性タンパク質摂取が骨粗鬆症の原因である可能性があります。期間後、特発性または老人性骨粗鬆症などの要因もこの骨疾患の発生に関与する可能性があります。

線維性骨炎の予防

1.人口の予防慢性腎不全患者の平均余命の延長と検出方法の改善により、この疾患の検出率は増加傾向にあり、骨生検と放射性核種スキャンは疾患の早期診断に使用できます。

人口管理対策には、高血中リンの管理、低カルシウム血症の修正、ビタミンDの補充、甲状腺機能亢進症、血液透析または腎臓移植の防止が含まれますが、重要なのは高リン血症を早期に管理することです。

2.個人予防

（1）一次予防：

1高​​血中リンの制御：まず、食事中のリン酸塩の摂取を制御する必要があります。リン酸塩は、主に食品中のタンパク質、毎日のリン摂取量が1.2gを超える腎不全患者、リン結合剤を摂取していない患者、高リン血症が生じた後、必要に応じてリン結合剤を使用します。血中カルシウムの厳密な監視下で少量の炭酸カルシウムまたは乳酸カルシウムを使用することが現在推奨される最初の方法です。

2）低カルシウム血症の是正：正常なカルシウムバランスを維持することは、骨石灰化と副甲状腺機能亢進症の抑制に有益です。進行性腎不全患者のカルシウム吸収は減少しますが、食事中のカルシウム摂取量は1日400〜700mgです。酢酸カルシウムとグルコン酸カルシウムを補うために、1日あたり1〜2gの元素カルシウムを補う必要があります。

3活性ビタミンDの適用：腎臓は1,25-ジヒドロキシビタミンD3障害を引き起こし、腎オステオパシーの発生と発達に重要な役割を果たし、1,25-ジヒドロキシビタミンD3は尿毒症患者の血中カルシウムを生成します現在、一般的に使用されるビタミンD製剤には、ビタミンD2、アルファカルシドール、カルシトリオール（ロジンカルシウム）が含まれています。

4透析と腎移植：透析は腎機能を部分的に置き換えることができますが、腎移植は腎機能を完全に置き換えることができるため、腎骨疾患を治療できます。

（2）二次予防：腎性オステオパシーの発生が隠され、多くの場合、自意識症状がなく、血中カルシウムが低下し、血中リンおよびアルカリホスファターゼの上昇が早期診断、脛骨生検、光子吸収骨密度測定の基礎として使用されます99Tc ECTスキャンは早期診断率を向上させる診断ポイント：腎不全の診断基準1、くる病の子供2人、骨痛のある大人、体重を支える骨を持つ下肢、特定の骨疾患のパフォーマンスを示す3Xライン検査。

明らかな二次性副甲状腺機能亢進症、持続性高カルシウム血症、転移性石灰化、重度のかゆみを伴う患者には、甲状腺全摘術を実施する必要があります。 。

（3）三次予防：骨折や重大な骨格変形が発生した場合、手術で矯正することが考えられますが、患者の貧血、栄養状態などを矯正し、術中モニタリングを行うなど、術前の準備で十分です。

線維性骨炎の合併症 合併症

骨の痛みと骨折、皮膚潰瘍と組織壊死、動脈のカルシウム沈着と組織の虚血と壊死、子供の成長が妨げられ、くる病を引き起こすことがあります。

線維性骨炎症症状一般的な 症状皮膚のかゆみ皮膚石灰化した腱の骨折カルシウム沈着高カルシウム血症ザトウクジラの激しい痛み骨の痛み副甲状腺機能多動性赤目

1.皮膚のかゆみは、慢性腎不全の一般的な症状ですが、そのメカニズムは不明です。一部の患者は、皮膚のカルシウムが増加しています。2.4mmol/ Lを超える血中カルシウムは、かゆみを起こしやすいです。量は関連していますが、かゆみは副甲状腺摘出後数日以内に改善される可能性があり、皮膚のカルシウムの減少には長い時間がかかります。皮膚のカルシウムが多いかゆみ、副甲状腺の説明は良くないようです。切除後、かゆみは緩和されますが、高カルシウム血症が活性ビタミンDによる治療によって引き起こされる場合、かゆみが再発する可能性があり、血漿副甲状腺ホルモン単独の増加を説明するのは容易ではありません。かゆみの原因の1つである、組換えエリスロポエチンによる治療は、貧血を改善し、血漿ヒスタミンレベルを低下させ、かゆみを軽減します。完全な血液透析は、かゆみを改善または消失させることができます。副甲状腺摘出術は、十分な血液透析があり、皮膚のかゆみが改善せず、血漿副甲状腺ホルモン値が大幅に増加している患者に実施する必要があります。

2.慢性腎不全または他の原因によって引き起こされる他の二次性副甲状腺機能亢進症で自然腱断裂が見られることがあるため、2つの間に因果関係がある可能性があります。ビタミンD欠乏は弾性組織変性または慢性代謝を引き起こします。アシドーシスは、コラーゲン合成障害の原因の可能性もあり、小さな腱付着点のある骨折も腱断裂の原因となります。

3.栄養失調、ビタミンD欠乏、慢性代謝性アシドーシス、カルシウムの腸管吸収、骨疾患、血中の低レベルの成長ホルモン培地のため、慢性腎不全の成長遅滞小児は通常の小児よりも短いことがよくあります。など、思春期前の子供の組換えオーキシンの治療は、その成長率を促進することができます。

4.線維性骨炎または骨軟化症を伴う骨痛および骨折は、腰、but部、ふくらはぎまたは膝に見える骨痛を徐々に悪化させる可能性があります。椎体の圧迫骨折、骨量減少、低転換型軟化が原因である可能性があります。

5.ビタミンD欠乏による骨変形、骨棘の脱臼によって引き起こされる二次性副甲状腺機能亢進症、長骨、しばしば波や股関節は、上腕骨、尺骨、脛骨下端、大腿骨下部、および脛骨下端でも見られます。

重度の骨軟化症の成人では、骨の変形がより一般的であり、脊柱側ky症、脊柱後症、胸部変形を引き起こす可能性があります。

6.皮膚潰瘍と組織壊死は、重度の腎不全の少数の患者に見られ、腎移植と血液透析の後、放射性検査は骨膜下骨吸収、正常または上昇した血中カルシウム、発症前の激しい痛みを見つけることができます。レイノー現象は、潰瘍形成後、二次感染により敗血症および死を引き起こし、病因は不明であり、副甲状腺の亜全切除後に潰瘍が治癒する。二次性副甲状腺機能亢進症が原因であると推測される。これらの症状は一般的ではない。病気の部位は、指、つま先、太もも、ふくらはぎ、足首です。

7.軟部組織石灰化軟部組織石灰化（転移性石灰化）は、主に、動脈、目、内臓、関節、および皮膚に見られる持続的なカルシウムおよびリンの沈着によって引き起こされます。骨疾患を引き起こすことに加えて、副甲状腺ホルモンレベルの継続的な増加、それは、小動脈、関節、軟部組織および内臓にリン酸カルシウムが沈着する可能性があります。カルシウム-リン製品が70を超えると、発生する可能性が最も高くなります。カルシウム沈着と組織虚血および壊死。

副甲状腺ホルモンは近位尿細管でのリンの再吸収を阻害するため、重度の腎不全ではろ過されたリンの15％しか再吸収されませんが、糸球体ろ過率により糸球体ろ過率は大幅に低下します。大幅に減少し、この時点で副甲状腺ホルモンはリンの排泄を増加させることができなくなりますが、リン酸カルシウムの放出を引き起こし続ける可能性があり、その結果、副甲状腺ホルモンは高リン血症、この場合は経口リン結合剤を悪化させます例えば、炭酸カルシウムは血中リンの低下にほとんど影響を与えず、副甲状腺切除および副甲状腺の一部の前腕移植は血中リンを減らすという目的を達成できます。この手術は、以前の副甲状腺による骨吸収とリン酸カルシウム沈着の減少によるものです。ミネラル機能を順に失う腺機能は、血中カルシウムと血中リンを減少させます。

（1）血管石灰化：足の裏に最も早く見えるもので、前腕、手首、手、目、内臓、関節、骨盤などの動脈にも侵入する可能性があり、40歳以上の患者でより一般的であり、一般的に言えば、頻繁に発生する透析時間は長くなり、長くなります。重度の場合、脈拍に触れることができず、血圧が検出されず、放射線検査により、血管壁に細かな顆粒状の緻密体があることがわかります。これは、動脈の中間層の内側弾性膜にカルシウムが堆積した結果です。膜はアテローム性プラークを形成することもありますが、これは数ヶ月または数年間の腎移植または副甲状腺亜全摘術後の一部の患者では除去できます。

（2）眼の石灰化：眼の石灰化は、血液透析の慢性腎不全患者における最も一般的な軟部組織の石灰化です。眼のカルシウム沈着は、炎症や局所刺激を引き起こし、しばしば一過性の赤目を形成します。結膜の無症候性の白い石灰化スポットとして一般的に知られている角膜は、石灰化して「バンド角膜症」を形成することもあります。カルシウム沈着。

（3）内臓石灰化：内臓石灰化は、肺、胃、心筋、骨格筋、腎臓に見られ、重篤な臨床症状を引き起こします。心筋または心臓伝導系にカルシウムが沈着すると、心不全、不整脈、伝導ブロック、肺石灰化が起こります特に大量のアスコルビン酸を服用した後、肺機能障害、肺線維症、肺高血圧症、右心室肥大、尿毒症または透析患者を引き起こす可能性があり、シュウ酸塩を増加させ、軟組織または心筋にシュウ酸カルシウム沈着を形成する可能性がある大動脈弁に沈着した僧帽弁は、心筋症、うっ血性心不全、または死を引き起こす可能性があります。

（4）関節周囲の石灰化：関節周囲の石灰化は、慢性腎不全の透析患者に見られ、その発生率は、肩、手首、指、つま先の関節、足首の関節に見られる透析の期間とともに増加します。患者はしばしば痛みに苦しみます。放射性検査、目に見える散乱放射性濃密、時には関節周囲に目に見える大きな塊も痛みはありませんが、関節の活動を制限する可能性があり、牛乳などのより多くのリン含有食品を食べると、その発達が促進され、リンまたは甲状腺が制限されます小計切除により状態を緩和できます。

（5）皮膚石灰化：皮膚石灰化はかゆみの原因の1つです皮膚生検は診断に役立ちます副甲状腺の完全な除去により、皮膚のカルシウム量が減少する場合があります。

8.近位筋無力症の近位の筋力低下は腎性骨異栄養症においてより顕著であり、ビタミンD欠乏に関連している可能性がありますが、筋肉代謝のカルシウム干渉によって悪化する可能性もあります。

線維性骨炎の検査

臨床検査では、しばしば低カルシウム血症、高リン血症、特にジヒドロキシコレカルシフェロールがあります。

放射線検査：二次性副甲状腺機能亢進症の放射線学的変化には、骨内皮、皮質および骨膜下での骨吸収、指の運指、指節のびらん、嚢胞形成、骨膜の骨化および骨硬化症が含まれ、骨膜下骨吸収は最も一般的な放射線学的変化であり、主に指骨だけでなく、骨盤骨、遠位鎖骨、rib骨、尺骨、上腕骨および下顎骨の表面でも見られます。骨硬化の放射線学的変化は骨密度を増加させます。椎体、骨盤、rib骨、鎖骨、およびさまざまな骨幹幹の骨軟化症の診断は、骨生検に依存します。放射線学の唯一の発見は、ルーサーと偽骨折の出現です。骨密度はしばしば減少しますが、十分ではありません。骨軟化症の診断、骨減少症は、放射線検査で見られる骨密度の減少を指し、血液透析治療の長期腎不全、骨軟化症、続発性副甲状腺機能亢進症および骨粗鬆症の放射線学による骨密度が減少し、放射能のみで骨量減少の原因を判断することは困難であることがわかります。

線維性骨炎の診断と診断

臨床症状によると、臨床検査の特徴は最初に診断することができます.β2-ミクログロブリンアミロイドーシスは、さまざまな検査指標に特別な変化はありません。表1の内容は参照用です。血中カルシウムとリンの検査は識別用です。二次性副甲状腺機能亢進症とアルミニウム関連骨疾患はあまり助けにならず、重度の副甲状腺機能亢進症とアルミニウム関連骨疾患は両方とも高カルシウム血症を起こすことがありますが、リンレベルそれは、リンの摂取、分解率、残留腎機能、透析効果などの要因に依存します。

アルカリホスファターゼ活性はしばしば骨芽細胞機能の指標であり、進行性線維性骨炎では有意に増加しますが、アルミニウム関連の骨疾患はしばしば正常または低レベルであり、1,25-（OH）2D3レベルが検出されます。血中副甲状腺ホルモンはしばしば副甲状腺機能亢進症で有意に上昇し、二次性副甲状腺機能亢進症よりも低いか、アルミニウム関連の骨疾患では正常です。アルミニウムによる副甲状腺ホルモンの分泌の抑制が原因である可能性があります。血清アルミニウムが60μg/ Lより低い場合、アルミニウム中毒の可能性は小さく、陽性デフェロキサミン（DFO）検査はアルミニウム関連骨疾患の診断に役立ちます。

この疾患は、尿毒症患者、可能性のあるアルミニウム関連骨疾患、およびβ2-ミクログロブリン沈着によって引き起こされるアミロイドーシスと区別する必要があります。

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