ハンセン病

ハンセン病の紹介 ハンセン病は、主に皮膚と末梢神経に影響を与えるM. lepraeによって引き起こされる極めて慢性的で伝染性の低い疾患であり、重症の場合、損傷や四肢障害を引き起こす可能性があります。 ハンセン病の予防と治療に対して中国政府が高い注意を払っているため、ハンセン病を撲滅するという目標は基本的に前世紀の終わりに達成されました。 西部および沿岸部に少数の患者が残っていることに加えて、国内では基本的に新たな感染症はありません。ハンセン病は3000年近く世界で人気があります。インド、エジプト、中国は世界の3大流行と考えられています。インドが最初の流行の原因であるソースは、徐々に世界のすべての部分に広がりました。中国のハンセン病は、2000年以上にわたって人気があります。春と秋の期間と戦国時代に始まり、ハリケーン、風と悪と呼ばれました。 ハンセン病という言葉は、聖書のヘブライ語のzarrathに由来し、手に負えないことを意味し、後でギリシャ語のレプラに翻訳され、その後ハンセン病（ハンセン病）と呼ばれる英語に翻訳されます。したがって、外国の学者はハンセン病をハンセン病と呼んでいます。 基礎知識 病気の割合：発生率は約0.0052％です 感受性のある人：特別な人はいません 感染様式：呼吸器感染 合併症：奇形骨炎

ハンセン病の原因

ウイルス感染（55％）

接触の近さは、皮膚やM. lepraeを含む粘膜損傷による感染の病因と、損傷した健康なヒトの皮膚または粘膜との接触に関連しており、これは伝統的にハンセン病のto延と考えられている重要な方法です。 現在、咳やくしゃみの中の細菌の水滴と垂れ下がった水滴は、健康な人の上気道粘膜を通って人体に入り、これがM.レプラエの広がりの主な原因であると考えられています。

衛生状態が悪い（40％）

健康な人々と感染性ハンセン病患者は、特定の媒体を介して感染します。 たとえば、感染した患者が使用した衣服、寝具、手ぬぐい、食器などとの接触。 間接的な接触感染の可能性はわずかです。 体の抵抗は、間違いなく感染プロセスの主要な要因です。 M. lepraeの病因とパフォーマンスは、人体に入った後、主に感染した人の抵抗、つまり体の免疫状態に依存します。 近年、多くの人々は、他の多くの感染症と同様に、ハンセン病は無症状感染症であると信じていますが、ほとんどの接触者は感染後にハンセン病に対する特異的免疫を確立し、無症状感染により感染を終結させました。 。

病因

マイコバクテリウム・レプラエは病原性に強くなく、ほとんどの健康な人が耐性であるため、感染した人が多く、症例が少なく、マイコバクテリウム・レプラエは細胞内寄生虫であるため、その病因は細胞性免疫に関連しています。マイコバクテリウム・レプラエとその抗原性物質の免疫状態と反応は、発症後の組織内の細菌の状態に直接反映されます。

患者の免疫病理学的変化と臨床症状、ハンセン病患者の一般的な体液性免疫は基本的に正常であり、ハンセン病抗体を産生することができますが、この抗体には抗感染効果はありません、腫瘍ハンセン病患者はこの抗体に対応するため、過度のハンセン病抗体も産生することができます抗原の主成分はリン脂質であり、これはヒト組織細胞のリン脂質成分と共通の抗原性を持ち、臨床的なハンセン病の紅斑反応を引き起こすときに皮膚、関節、神経の損傷の基本的な原因になります。細胞性免疫には、しばしばさまざまな程度の欠陥があります。 その欠陥の程度によると、臨床病理学では、非常に低い細胞性免疫機能、マイコバクテリウム・レプラエに対する免疫応答の欠如、広範な皮膚損傷の病的症状、および多数のハンセン病などのスペクトルのような疾患スペクトルの連続的変化として現れる細胞性免疫損傷などの臨床病理学的タイプのハンセン病であるバチルスは、ハンセン病に対する軽度から中程度の免疫反応のみであり、病変の臨床症状は限られていますが、組織内の細菌や不妊症はより少なくなります限られた明らかな末梢神経炎で、それはクリニックの他の極端での結核のようなハンセン病の特徴です2つの極端なタイプ、2つの極端な患者の間にはいくつかの介在する継続的な変化があります。通常、より安定しており、中間型は、身体の免疫状態の変化または状態の変化により、極端な2つの方向に進化する可能性があります。初期の未定のハンセン病患者の一部は、自分自身を治すことができます。

Mycobacterium lepraeは、人体に侵入した後、まずマクロファージに飲み込まれます。処理後、いくつかの抗原成分がマクロファージ膜の表面に発現し、マクロファージ膜のHLAクラスII抗原DR、DP、DQと協力し、T細胞に認識されます。免疫応答などの免疫応答を引き起こし、正常なT細胞が活性化されてリンホカインを産生し、M。lepraeのマクロファージクリアランスを促進し、類上皮細胞およびランゲルハンス細胞（ランゲルハンス細胞）を形成します（免疫機能欠損またはHLA-DR抗原など）発現部位はM. leprae感染によって変化し、発現障害によってもT細胞が認識されなくなります。免疫応答は弱く、ハンセン病は解消できません。病変は広範囲にありますが、免疫損傷は軽度で、大量のハンセン病を含むハンセン病が病変に形成されます。細胞、または泡沫細胞は、脂質を含む多数のM. lepraeのマクロファージ感染によって引き起こされます。上記から、身体の免疫状態と組織適合性は、ハンセン病感染の発症と発症のタイプに直接関係しています。関連。

ハンセン病の病理学的特徴は、主に患者のさまざまな免疫損傷、ハンセン病の初期型、病変の非特異的炎症浸潤の組織病理学的特徴、特別な肉芽腫の形成なし、組織内のコロニー数または無菌性を反映しています。しかし、抗酸菌に重要な診断的価値がある場合、結核様ハンセン病の病理学的変化は多数のリンパ球浸潤であり、肉芽腫の形成は明白です。より軽い末梢神経の関与は、リンパ球浸潤および神経間膜細胞浸潤を有し、神経束および神経板が破壊され、組織中にハンセン病細菌はほとんど見られず、ハンセン病皮膚検査は陽性であり、境界型結核サンプルの病的損傷特性は基本的に結核タイプのものと類似しており、皮膚損傷の程度が増加して体重が増加するだけで、リンパ球浸潤および肉芽腫反応が緩和され、細菌数が増加し、ハンセン病の皮膚検査は弱く陽性であり、ハンセン病の病理は解剖学的特徴は、皮膚の表皮の下に明確な「浸潤ゾーンなし」があるため、リンパ球浸潤は少なく、 層コラーゲン形成、別の非定型泡状ハンセン病細胞、組織内の細菌の量が大幅に増加し、ハンセン病反応が陰性であり、腫瘍型ハンセン病の腫瘍病変へのリンパ浸潤がありますが、より典型的なハンセン病があります多数のハンセン病、小さくてびまん性の病変、広範な神経損傷、通常は眼、骨、,丸などのハンセン病の炎症細胞浸潤または肉芽腫形成などの内臓の病理学的損傷を含む泡沫細胞、ハンセン病の皮膚テスト陰性オフライン型ハンセン病の病状は腫瘍型の病状と似ていますが、程度は低いですが、特に神経損傷はより軽く、後で現れます。

M. lepraeの侵襲性は低いが、感染組織のM. lepraeへの免疫応答状態を急速に変化させ、多毛性ハンセン病（腫瘍型および境界変容型）には大量のハンセン病が含まれていますが、これは体液性免疫のため比較的正常です。循環には高レベルのハンセン病抗体が含まれています。効果的な化学療法が適用されると、大量の可溶性抗原が細胞外に放出され、血液中の抗体と反応します。患者の約半数、急性ハンセン病性紅斑性紅斑反応（II型ハンセン病反応としても知られる結節性紅斑ハンセン病（ENL））において、ENLは主にIII型免疫応答によって引き起こされる多数の免疫複合体形成沈着によって引き起こされます例えば、アルトゥーの現象は、抗体が多すぎると起こり、抗原が多すぎると血清様反応が起こりますENLの主な臨床症状は、皮膚の痛み結節性紅斑、虹彩毛様体炎、神経炎、糸球体です腎炎および全身性血管炎。

他のタイプは結核様および境界型ハンセン病であり、さまざまな外的または内的要因が変化し、免疫応答の増加または減少に影響を及ぼすと、細胞性免疫応答によって引き起こされる過敏症が遅延する可能性があります。これはI型ハンセン病反応と呼ばれます細胞免疫が強化されるか効果的な化学療法が行われると、状態はしばしばエスカレーションまたは逆反応と呼ばれる結核型に極端に変化します。ハンセン病の細菌の数、しかし免疫障害は元の病変および神経損傷をさらに悪化させ、さらに永続的な障害を引き起こす可能性があり、細胞性免疫応答がさらに減少するか、効果的な化学療法が利用できない場合、腫瘍型ハンセン病に進行する可能性がありますしたがって、ハンセン病反応とは無関係に、応答の低下と呼ばれる進化は、患者の病理学的損傷を増加させ、深刻な結果を引き起こす可能性さえあり、臨床はハンセン病反応の予防と治療に注意を払い、強化する必要があります。

ハンセン病の予防

これまでのところ、完全に成熟したハンセン病ワクチンはありません。ハンセン病感染の発生率は低く、潜伏期間は長いです。ワクチンの効果を評価することは非常に困難です。その場で、ハンセン病ワクチンとBCGはハンセン病を予防しようとします。しかし、地域ごとに報告された結果はまったく異なり、その真の予防価値を評価することは困難です。ハンセン病ワクチンの研究は、ハンセン病伝播や早期臨床症状の知識を含む、流行地域の人々の宣伝と教育を強化するのに長い時間がかかると予想されます。そして、ハンセン病は化学療法と知識の他の側面の組み合わせによって広く利用可能であり、ハンセン病を防ぐために非常に重要です、家族歴の近いハンセン病が疑われる患者、特に16歳未満の子供はダプソンの予防的使用をとるべきです。

ハンセン病の合併症 合併症変形性骨炎

変形または障害の原因となります。

ハンセン病の症状一般的な 症状結膜充血、筋萎縮、リンパ節、丘疹、関節痛、脾腫、感覚障害、黄斑症

1.分類ハンセン病の分類は、ハンセン病の予防と科学研究において非常に重要であり、臨床、免疫学、細菌学、組織病理学、および長年の慣行によると、分類は継続的に改善され、徐々に合理化されました。

（1）マドリッド分類：1953年、マドリッドで開催された第6回国際ハンセン病会議では、2カテゴリー分類法（マドリッド分類法とも呼ばれます）が提案されました。 2つのタイプと2つのタイプ、2つのタイプは比較的安定、すなわち結核（T）とハンセン病（L）、2つのタイプの不安定性、すなわち不確定（I）と境界線（境界線、B） 。

（2）5つのレベルの分類：ハンセン病試験によれば、強い陽性の漸進的移行行動は陰性であり、ハンセン病はより少ないからより多い。組織病理学的症状は類上皮細胞肉芽腫遊走行動泡沫細胞肉芽腫であり、スペクトルの異なる波長に非常に似ている。シーケンスは同じであるため、物理学のスペクトル現象を使用してハンセン病の免疫スペクトルの概念を形成し、リドリーとジョプリンは、1966年に分光法の概念（スペクトル免疫学的分類とも呼ばれる）に基づく5段階の分類を提案しました。第10回国際ハンセン病会議での討議後に推奨されるハンセン病は、結核性ハンセン病（TT）、境界結核性ハンセン病（BT）、ミッドボルデ1ハンセン病（BB）に分類されます。 、境界型ハンセン病ハンセン病（BL）、1ハンセン病ハンセン病（LL）、不定ハンセン病（IL）はハンセン病の初期段階とみなされ、分類に含まれません。疾患の連続スペクトル、患者は宿主の反応と治療によりあらゆる側面に移動できます。TTエンド細胞免疫は最も強く、一般に組織では検出されません M. leprae、LL末端は​​M. leprae抗原に対する細胞性免疫を欠いており、マクロファージの活性化はありません。多数のM. lepraeが組織内で検出されます。TTとLLは最も安定で、前者は自然治癒し、後者は適切な治療なしで継続します。悪化した感染、未治療の場合はBT、多くの場合BLに格下げされ、BBは最も不安定で、治療されない場合はほとんどがLLに格下げされますが、未分類のクラスはスペクトル分類に含まれませんが、一部は自己回復し、一部は臨床になります開発では、この分類はより実用的であり、世界中で広く採用されているハンセン病のプロセス全体を反映できます。

（3）オンサイト管理分類：1981年、WHOハンセン病化学療法研究グループは、ハンセン病オンサイト管理のニーズに基づいて、疫学調査と併用化学療法の観察を促進しました。ハンセン病検査が主な根拠であり、ハンセン病は多細菌性および細菌の少ないタイプには2つのタイプがあります。乳白色はあらゆる部分の皮膚塗抹標本であり、細菌密度は以下です。未確定、結核および境界型結核タイプ、多菌性ハンセン病を含みます。 （multibacillary、MB）は、中央境界線、腫瘍型の境界線型、腫瘍型を含む「」以上の任意の部分の細菌の密度です。1988年には、皮膚陽性菌のすべてのケースが多細菌型によると規定されています併用化学療法。

2.身体に侵入した後、ハンセン病は長い潜伏期間の間体内に侵入します。一般に、潜伏期間は平均2〜5年、短い期間は数ヶ月、長老は10年以上と考えられています。病気が発生した場合、無意識に行われます。典型的な症状の発症前に、全身general怠感、筋肉、関節痛、四肢感覚異常などの既存の症状がある場合があります。これらの症状は特定ではありません。病気が進行するにつれて、免疫症状の強さに従って臨床症状が現れます。典型的な症状は徐々に現れます。免疫力が強い人は結核型の終わりまで、免疫力が弱い人は腫瘍型の終わりまで、または境界線まで発達し、免疫が不安定です。さまざまなタイプのハンセン病の臨床症状を以下に説明します。

（1）結核様ハンセン病（TT）：このタイプの免疫は強く、局所組織の免疫病理学的反応は強く、損傷は末梢神経と皮膚に限定され、皮膚病変には発疹とプラークがあり、プラークは発疹よりも一般的です。 （免疫応答の改善）、多くの場合円形または楕円形で、数は1〜3であり、病変の端はきちんと明確であり、結核様ハンセン病の臨床的特徴であり、顔を除いて、皮膚病変はしばしば明らかです手足、顔、肩、but部、および摩擦の影響を受けやすい他の部分で、かゆみではなく、感覚障害、皮膚病変の脱毛が発生し、発疹は明るい、赤または赤、滑らかな表面、プラークはしばしば暗い赤または紫で、輪郭がはっきりしており、縁が高く、内側に傾斜しており、徐々に平坦化または萎縮の中心に移動し、表面は乾燥してうろこ状であり、ほとんどの小さな丘疹の病変が見えることがあります。皮膚病変の下または近くに大きなまたは小さな皮膚神経が触れることがあり、時には近くのリンパ節が大きくなり、眉毛が落ちません。このタイプの末梢神経（耳介神経、尺骨神経、正中神経、横隔神経、腸骨稜など）神経など）は、影響を受けると厚くなり、硬くなります。 それは紡錘状、結節状またはビーズ状で、1または2個だけで、圧痛が多く、ほとんどが片側です。重度の場合、遅延型過敏反応により膿瘍またはor孔を形成することがあります。純粋な神経炎として知られる皮膚の損傷、大きな神経の臨床症状、対応する部分の皮膚感覚および筋力低下、ハンセン病試験のこの患者、後期反応が強く陽性の場合、TTまたは、BT、残りは陰性で、神経が関与した後、神経栄養、運動、およびその他の機能がさまざまな程度の障害で発生し、大きく小さな魚の筋肉および骨間筋萎縮として現れ、「爪手」（尺骨神経）を形成し、 「猿手」（正中神経）、「手首をrestく」（桡神経）、「足」（腓神経）、「ウサギの目」（顔面神経）、「潰瘍」、「指の骨吸収」などの症状、歪み早期に残存し、このタイプは一般的に粘膜、眼、内臓を含まず、皮膚病変の細菌密度指数（対数分類法）は「0」〜1「」、ハンセン病検査陽性、細胞性免疫機能通常またはほぼ正常、このタイプは比較的安定しており、進行が遅く、 自己治癒は、ハンセン病の反応が発生した場合より少ない機会は、タイプⅠハンセン病反応、短い治療期間と比較して、予後は良好である起こります。

（2）境界線型結核型ハンセン病（BT）：このタイプの病変は発疹とプラークで、結核に似ており、赤みがかった色、紫色または茶色がかった黄色、端がきちんと中央にプラークがあります。 「空白領域」または「掘削領域」（非浸潤領域、予防接種領域とも呼ばれます）があり、内側と外側に明確な円形の損傷を形成します。洞窟領域内の皮膚は正常に見え、損傷表面はほとんど滑らかで、一部は少しスケールがあります。損傷の数は3を超え、サイズは異なり、いくつかは散在し、体幹、四肢、より多くの顔、広く分布していますが、感覚障害がありますが、非対称で一般的な衛星のような損傷がありますが、TTよりも軽く、遅くなります眉毛のまつげは一般に脱落せず、神経の関与は粗く非対称であり、TTほど良好ではない、粘膜、リンパ節、test丸、眼および内臓の関与が少なく、軽い、皮膚病変は一般に細菌検査で陰性、細菌病変の細菌密度指数1 ""から3 ""の場合、ハンセン病検査は弱陽性または陽性と疑われ、細胞性免疫機能検査は正常な人よりも低くなります。このタイプは不安定で、治療しない場合、すなわち免疫力が低下する場合があります。 BBまたはBLに送信 ハンセン病が反応する場合、それはI型反応です。反応条件が改善されると、免疫系は増強されると「アップグレード」され、結核型に変換されます。しかし、反応によって神経損傷が悪化し、重度の変形が生じることがあります。

（3）中部境界ハンセン病（BB）：このタイプの皮膚病変は多形性と多色性を特徴とし、皮膚病変、プラーク、浸潤に発疹があります。数が大きく、サイズが異なり、分布が異なります。幅が広く、非対称で滑らかな表面、柔らかい感触、色はワイン、オレンジ、茶色、赤、黄褐色などです。皮膚病変の一部が2色である場合があり、皮膚病変の端は明確で、一部はそうではありません帯状、蛇行または不規則。帯状の場合、片側が透明、片側が浸潤、プラークの場合、一部の中心は「掘削領域」、内側のリングは透明それは上向きに上昇し、徐々に外側に傾くため、外縁は徐々に浸され、「逆皿」の外観を示します。一部の皮膚病変は、ターゲットまたはバッジに似たリングまたはマルチリングの形をした赤または白です。 「斑点」または「バッジのような斑点」、顔に発生する皮膚病変は、コウモリのような翼、「コウモリのような顔」と呼ばれる灰色がかった茶色、時には目に見える「サテライト」損傷であり、患者のさまざまな部分に共通皮膚に、時には肘と膝の関節に、おおよその腫瘍と結核の病変があります。 顔と腰は結節状の厚いクッションで構成されています。神経は複数ですが、非対称です。厚さは2つの極の間です。媒体は柔らかく、眉毛は落ちないか、または落ちて非対称です。リンパ節、目、test丸、内臓が影響を受ける可能性があります。皮膚病変の細菌密度指数は2〜4インチ、ハンセン病検査は陰性、細胞免疫機能検査は2つの極の間です。不安定で、I型ハンセン病反応が起こると、「アップグレード反応」がBTに変わり、「分解反応」がBLまたはLLに変わります。

（4）転移性ハンセン病（BL）の境界線タイプ：このタイプの皮膚損傷には、発疹、丘疹、結節、プラーク、びまん性浸潤などがあり、そのほとんどは腫瘍タイプの病変のような病変であり、その数は大きく、大きく、小さく、より小さく、より不明瞭な境界線、より明るい表面、赤みがかった色、赤またはオレンジ赤、皮膚病変は黄色になる傾向があり、広く分布しているが、非対称の皮膚病変は感度が低く、後に大きな損傷で現れる「穴あけ領域」は内部にまだ見えています。内側の端ははっきりしており、外側の端はぼやけており、散在する結節性損傷が発生することがあります。顔や手足に大きなびまん性浸潤が発生することがあります。脱落する可能性があり、しばしば後期段階の顔の非対称性のびまん性浸潤が「ライオンの顔」を形成することもあり、粘膜充血、浸潤、腫脹、リンパ節、精巣上体および精巣腫脹を伴う中期および後期患者では、結膜が眼に発生する可能性があります炎症、角膜炎、虹彩炎など、神経の関与は両側性で、より均一で、触って柔らかい傾向があり、変形は後で現れ、病変の細菌密度指数は4 ""〜5 ""、ハンセン病スタチン試験は後期段階で陰性で、正常です それが強化された場合に免疫機能検査は、それが免疫力を減少させると、LLを変更するには、BB、BTのアップグレードに、欠陥のある免疫系を示し、このタイプの反応は、型ハンセン病をⅡがあります。

（5）腫瘍型ハンセン病（LL）：このタイプの患者はM. lepraeに反応せず、その組織はM. lepraeの増殖を助長し、ハンセン病はリンパ球を介して全身に広がります。身体組織のほとんどは体内に存在し、持続的です。菌血症、したがって、組織および臓器の損傷はより広範囲であり、皮膚病変は発疹、浸潤、結節およびびまん性の損傷があり、多数、幅広い分布および対称性、縁のぼやけ、融合する傾向があり、表面は脂っこく滑らかです光斑に加えて、皮膚病変の色は、主に薄赤、赤から黄赤色、オレンジ色で構成されており、感覚障害は後に発生します。初期の段階では眉毛が薄く、まつげは細いです。これは、ハンセン病の臨床的特徴であり、初期段階では全身に分布しており、顔、胸、背中、腹部ではより一般的ですが、脇の下、pit径部、会陰などの暖かい部分背中の中央部分はほとんど影響を受けず、色は赤みを帯びているか明るいか、境界は不明瞭であり、融合する傾向があり、良好な光の下で慎重に検査する必要があります。 さらに、浅いびまん性浸潤などの形成、結節性損傷は発疹と侵襲性損傷に基づいて発生し、非常にわずかに始まり、徐々に増加し、サイズが変化し、四肢の末端の分布の特性他の多くの部分は、顔、肩、other部、陰嚢、および他の顕著な部分でより一般的です。顔では、血管が豊富であるため、潜在的な浸潤が初期段階で発生する可能性があり、顔の外観はわずかに赤く腫れており、浸潤は皮膚の奥深くに広がり、皮膚が拡散します。厚くなり、皮膚が深くなり、鼻が厚くなり、耳たぶが大きくなり、眉が薄くなり、細い髪または大きな破片が落ち、結節と深い浸潤、結膜のうっ血、「ライオンの顔」の外観、その他後期には、びまん性浸潤の部分的な吸収、およびしびれや閉塞のような「手袋」または「靴下」を形成する手足の明らかな感覚障害により、ふくらはぎに見える皮膚がわずかに硬化し、滑らかで光沢があり、魚の鱗や蛇の皮が現れます。損傷は長続きします。一部の患者はほとんどすべての毛が取り除かれ、残りの毛は血管に沿って分布するか、断片になります。このタイプの末梢神経は初期段階で侵入され、神経幹はほとんど肥厚します。 均一、対称、ソフトタッチ、柔らかいが、感覚障害は後の段階でより顕著であり、筋萎縮、変形および障害、鼻粘膜損傷がより早期に現れる、粘膜うっ血および腫脹、血液による鼻分泌または鼻道が塞がれ、結節、浸潤、潰瘍が後に発生します。場合によっては、鼻中隔穿孔があります。鼻梁が崩れると、「サドルノーズ」が形成されることがあります。スキューまたはデタッチ、舌はより脂肪が多く、溝はより深く、結節であり、リンパ節は明らかであり、一般的に赤くなく、熱くなく、癒着せず、痛みがなく、,径部、腿、首、肘、脇の下でより一般的リンパ節は、初期段階で浸潤しており、軽度に腫れ、期間の終わりに腫れ、圧痛があります。精巣上体と精巣は腫れ、萎縮し、圧痛があります。進行期には、胸部肥大とインポテンスが見られます。結膜炎、角膜炎、虹彩毛様体炎などに部分的に関与する場合があります。他の内臓が同時に関与している場合、目に見える肝臓、脾腫などがあります。上気道に加えて、肺は肺の関与後のパフォーマンスを確認していません。 細菌は筋肉に直接侵入することができますが、臨床的骨格筋萎縮、およびその他の症状は、しばしば末梢神経の損傷に続発します。皮膚病変の細菌密度指数は5 ""〜6 ""であり、多数の細菌球があります。ハンセン病検査は陰性であり、細胞免疫機能検査には明らかな欠陥があります。このタイプは非常に安定しており、治癒できません。免疫が強化されたときにBLに変更できる患者は少数ですが、まれです。ハンセン病反応を入力します。

（6）未確定のハンセン病（IL）：さまざまな種類のハンセン病の初期症状と考えられており、5段階の分類には含まれません。原発性であり、二次性ではなく、軽度の臨床症状を示します。神経学的症状、非差別、粘膜、リンパ節、test丸、目および内臓は関与せず、臨床的に無視しやすい、皮膚病変は単純で、発疹のみであり、四肢、胸部、背中およびbut部などの四肢に発生します。 、脇の下、rare径部、会陰部および頭皮ではまれ、淡い赤色または明るい色、数は1つまたは複数、表面は滑らかで浸潤なし、収縮なし、通常は鱗屑なし、斑点状のたてがみはまばらであり、スポットは丸い、楕円形または不規則、エッジが不明瞭または部分的に不明瞭、非対称分布、プラークの正常または軽度の機能障害、発汗障害を伴うもの、神経の関与がより軽い、より軽い、より厚い、より低い硬度病変の大部分は陰性で、少数の抗酸菌が見つかりました。ハンセン病検査のほとんどは陽性で、少数は陰性で、細胞性免疫機能検査は正常またはほぼ正常で、一部は欠陥がありました。このタイプは不安定で自己治癒性でした。 、他のタイプ（約30％）に変更することもできます。 患者の免疫のタイプに応じて、ほとんどが結核に発展し、いくつかは腫瘍や境界に変化しました。

組織様ハンセン病（HL）：組織様ハンセン病（ヒストイドハンセン病）としても知られる、ハンセン病ハンセン病の腫瘍型および境界型で発生し、皮膚組織の病理学的画像は特殊であり、病変は原発性である場合もありますが、スルホン薬が悪化または再発するように治療される薬剤耐性症例の場合、臨床的特徴は、顔、手足、胴体でより一般的であり、強靭または軟らかい、さまざまなサイズの結節がびまん性浸潤に基づいて発生することです。茶色がかった茶色の滑らかな表面は潰瘍を形成し、圧迫された部分に厚いクッションを形成します病理組織検査では、皮膚繊維に似た多数の密な紡錘状または多角形の組織細胞がらせん状に浸潤します。腫瘍または神経線維腫の組織画像には、多数の細長いハンセン病が含まれており、クラスター状に配置され、結合組織に囲まれて「エンベロープ様ハンセン病」と呼ばれる偽エンベロープを形成します。

（7）ハンセン病の症状：ハンセン病が治癒または自己治癒した後、元の活動性皮膚症状は完全に消失しましたが、一部の残留症状が残っている可能性があり、長期にわたって変化しないか、神経損傷による長期的な損傷を引き起こします。これらの症状に精通している回復不能な変形は、ハンセン病の治癒、治癒後のモニタリング、鑑別診断の判断に実用的な意味を持ち、これらの残存症状は、皮膚の固定光斑、白斑、萎縮および色素沈着を有する場合があります。斑点、眉毛、まつげ、脱毛、二次魚鱗癬、瘢痕、潰瘍など;神経に局所的な感覚障害または汗が出ない、爪の手、手首、足、ウサギの目、歪口、筋肉萎縮、指先の欠如など、鼻中隔穿孔、サドルノーズ、失明、男性の乳房肥大、精巣萎縮など。患者はこれらの症状を持っているが、ハンセン病には治癒も再発もないと考えられない。障害のない人は普通の人として扱われ、障害のある人は普通の障害者として扱われ、差別されるべきではありません。

（8）ハンセン病反応：ハンセン病反応は、ハンセン病の慢性的な過程におけるハンセン病抗原に対する免疫反応であり、活動的であるかどうかに関係なく、状態が突然活動的になり、急性または亜急性の悪化として現れます。元の皮膚の損傷と神経の損傷が激化するか、新しい皮膚の損傷または神経の損傷が発生し、関節炎や結節性紅斑を伴うことがあります。原因は、薬物、二次感染、貧血、精神、気候、外傷、予防注射または予防接種、栄養失調、アルコール依存症、過度の疲労、不規則な月経、妊娠、出産、授乳など、I型反応は感作リンパ球に関連し、細胞性免疫型変態としても知られる遅延型過敏反応です反応、一般的な抗体および補体は反応に関与せず、反応の発生および消失は比較的遅く、いわゆる遅延型アレルギー反応、タイプI反応は境界線ハンセン病で一般的であり、アップグレード（逆）および分解反応に分けられ、エスカレーション反応は主に抗ハンセン病で起こる薬物療法の患者の臨床症状は、元の皮膚病変が全体的または部分的に悪化し、急性の炎症、痛み、うっ血、および水を伴うことです。 、紅潮、丹毒に似た外観、重度の場合に壊れる可能性があり、手、足、顔に浮腫が見られ、眼に虹彩炎が発生する可能性があり、新しい紅斑、プラーク、結節が現れる;元の病変がより明確であり、皮膚病変が調査される減少させるか、ネガティブになります。結核のような端への移行が見える場合、病変は目に見える落屑時に消失しました;神経幹の腫れと肥厚、痛みと圧痛を伴い、特に夜間、重症の場合、少数の患者が神経を形成することができます膿瘍、皮膚の元の麻痺領域が拡大し、新しい麻痺領域が出現します。元の変形が悪化し、新しい変形と障害が発生する可能性があります。分解反応は主に未治療患者で発生し、臨床症状はエスカレーション反応とほぼ同じです。元の病変のエッジがよりぼやけ、腫瘍タイプに似た多くの新しい病変が存在する可能性があります。病変が増加するか、元のネガティブであり、変換を腫瘍タイプに変更できる場合、血液画像検査に明らかな変化はありません。このタイプの反応はゆっくり起こり、ゆっくりと消えます.II型反応は抗原であり、抗体複合体はアレルギー性です。これは、主に治癒または未治療で起こる血管炎型反応としても知られる体液性免疫反応です。バクテリア タイプの患者では、反応はより速く起こり、組織の損傷はより深刻です。

ハンセン病チェック

1患者の血清PGI-1 IgM抗体のELISA検出は、複数の細菌を持つ患者の治療を監視するのに役立ちますが、細菌が少ない患者の抗体の検出率は非常に低いです。

2つのヒトニューロン抗体アッセイには、ハンセン病の早期診断のための基準値があります。

3 PGI-1モノクローナル抗体を使用して、患者の病理切片の特定の抗原を検出することは、新しい特定の診断方法になる可能性があります。

病理組織学的検査により、特徴的な類上皮細胞、ランガン細胞肉芽腫、またはハンセン病細胞が明らかになりました。

ハンセン病の診断

診断

ハンセン病患者に神経学的症状を伴う典型的な皮膚病変があり、明確な疫学的病歴がある場合、診断は容易です。 初期症状が非定型で軽い場合、しばしば誤診または見逃されます。

ハンセン病の診断は主に以下に基づいています：

1つの特別な臨床的発疹、末梢神経の腫脹および感覚障害。

抗酸菌を見つけるための2つの皮膚掻き取り。

3生検組織病理学的検査。

4ハンセン病への暴露の正確な履歴およびデータのその他の側面、判断を下すための包括的な分析後

診断には、上記の4つの項目のうち2つを診断する必要があり、皮膚のハンセン病を検出するための最も信頼できる基礎が必要です。

病歴を収集するとき、患者は恐怖のために状態を隠す可能性があります。 医師は、症状の履歴と家族との接触の履歴に焦点を当てて、患者の信頼と協力を十分に得る必要があります。 体を調べるときは、局所的な感覚障害と診断価値のある大きな神経に注意する必要があります。 感覚障害が病変部およびしびれと汗の領域で発生する場合、より診断価値があります。

皮膚組織からのハンセン病の検査は診断に重要ですが、特に結核性ハンセン病では、細菌が陰性の場合、ハンセン病を除外することはできません。 細菌が陽性の場合、他の抗酸菌の同定にも注意を払う必要があります。

臨床的に使用されている細菌指数BIと形態指数MIは、組織内のM. lepraeの存在を示しています。 細菌指数、または細菌密度指数は、Ridely対数分類法による各部分の細菌密度の合計であり、調べた部分の数で割ったものです。 Ridelyカウント方法は、各レベル間で10倍悪いです。 形態学的指標は、総細菌量に対する無傷のハンセン病（生細菌）の比率です。 実際のアプリケーションで標準化することは難しいため、細菌の形態のみが報告されています。 M. lepraeの内容と形態を反映することに加えて、2つの指標は薬効評価の指標としても使用できます。

鑑別診断

1.ハンセン病には、診療所で感覚障害と大きな神経があります。

2.複数の細菌を持つ患者はハンセン病を検出できます。

3.各タイプのハンセン病には、独自の組織病理学的変化と組織調査の結果があります。

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