ライム病強膜炎

ライム病強膜炎の紹介 Lymediseaseは、主に皮膚、神経系、関節、心臓、眼の組織を含む多くの人間の臓器に侵入する可能性のあるBorrelia burgdorferiによって引き起こされる伝染病です。 基礎知識 病気の割合：0.025％ 感受性のある人：特別な人はいません 感染様式：かみ傷の広がり 合併症：角膜炎結膜炎強膜炎

ライム病強膜炎の原因

（1）病気の原因

ライム病は最近、ボレリアブルグドルフェリによって引き起こされるベクター媒介感染症として認識され、1982年にブルクドルファーと同僚は、大明の硬口蓋からボレリアブルクドルフェリを分離しました。この研究の特徴は、ライム病患者と密接に関連しており、さまざまな患者の標本に現れているため、ライム病の究極の原因を特定しています。

（2）病因

ボレリア・パリダムは体内で簡単に見つけることができますが、人体で見つけることは非常に困難です。その理由の一部は、後者は体組織および体液中の病原体が比較的少ないことです。ボレリア・ブルグドルフェリの考えられる病原性プロセスはゴキブリに基づいています。皮膚に感染すると、3〜32日間のインキュベーション後、ボレリアブルグドルフェリは皮膚の外側に移動し、慢性紅斑遊走性紅斑（ECM）を形成し、後にリンパ（局所リンパ節腫脹）または血流に広がります。身体のさまざまな臓器（中枢神経系、関節、心臓、肝臓、脾臓、眼球）、または皮膚などの他の部位に広がります。母子感染は非常にまれですが、ライム病の後期にボレリアを見つけることは非常に困難です。しかし、ライム病の過程で、肝臓のボレリアブルグドルフェリは、病気に関与し続ける可能性があります。

ライム病の発生は、特定の免疫異常と関連しています。病気の初期段階では、ほとんどすべての症例が循環免疫複合体（CIC）の存在の証拠を持っています。血清学的IgMの継続的な検出は、疾患活動性の唯一かつ最も有用な検査診断です。これによれば、場合によっては、一次播種性免疫介在性炎症性病変は局在化する可能性があり、全身組織、特に関節にも伝播する可能性があります。

ボレリアブルグドルフェリ特異的分離株の病原性に関連する要因に加えて、免疫遺伝学の組成も、感染者が自分のボレリアを除去する能力を持っているかどうかを判断する上で重要な役割を果たします。

ライム病強膜炎の予防

感染部位への侵入を避けながら、vectorを除去します。

ライム病強膜炎合併症 合併症角膜炎結膜炎強膜炎

眼の合併症には、ブドウ膜炎、眼内炎、角膜炎、結膜炎、おたふく風邪、強膜炎または強膜が含まれ、角膜炎はマトリックス、白板症または辺縁部潰瘍の混濁として現れます。

ライム病強膜炎症状一般的な 症状ヘルペスヘルペス丘疹疲労精神障害認知症角膜炎網膜出血黄斑嚢胞性浮腫網膜剥離

1.臨床的特徴：便宜上、ライム病は3つの臨床期間に分けられますが、各期間は互いに重複する可能性があり、ほとんどの場合はフェーズ3の臨床症状が完全にはありません。

（1）フェーズI：噛まれてから1か月以内に臨床症状を示す特徴的な皮膚ECMであるため、ライム病は慢性の移動性紅斑としても知られており、赤い斑点または丘疹が運ばれ始めますらせん体の噛み込みは長く続きます。混雑領域が約1.5cmに拡大すると、中間ゾーンの一部がはっきりと見え、病変の外縁が赤く、中心が赤く、質感が硬く、ヘルペスまたは壊死さえ形成されます。他の症状は通常断続的または変動的であり、ライム病の早期診断に重要です。

（2）フェーズII：神経症状（髄膜炎、顔面神経麻痺、末梢神経根炎）および心臓病（心筋梗塞、心筋炎、心房細動、発作性部屋）を特徴とする噛み始めから数週間から数ヶ月心室ブロックなど）。

（3）フェーズIII：2年後の噛み込みの特徴的な症状は、関節炎、神経症状（神経精神医学、疲労症候群、認知症、脊髄炎、精神障害、運動失調など）です。

2.眼症状：ライム病のすべての段階で発生する可能性がありますが、眼球運動神経、神経拡張、顔面神経麻痺、視神経障害（視神経炎および視神経炎症、視神経乳頭浮腫、虚血など）視神経障害、網膜症（網膜出血、滲出性網膜剥離、嚢胞性黄斑浮腫）。

ライム病強膜炎の検査

酵素免疫測定法（ELISA）および間接免疫蛍光抗体（IFA）は、ライム病の診断に最もよく使用される血清学的検査であり、どちらも血清中の血清ボレリアに対する反応を測定します。 IgM、IgG、初期段階でしばしば陰性、抗B. burgdorferi（BB）抗体に特異的なIgMは、感染の3〜4週間後に最初に現れ、6〜8週間でピークに達し、その後徐々に減少し、感染の2ヶ月後に特異性が現れました。 IgGは、活動期間中に上昇し続け、効果的な長期治療の後、一生落ちることはありません、IgGは減少しましたが、非感染よりもまだ高く、ライム病の血清学的検査では、抗生物質治療または患者への適用後の抗体が見つかりましたELISAまたはIFA力価が1：256の場合、臨床症状を使用してライム病強膜炎または強膜炎症を診断できます。このテストは、主に他のスピロヘータには梅毒トレポネーマなどのクロスオーバーがあり、ウェスタンブロットは梅毒、ロッキーマウンテン紅斑熱、自己免疫疾患、ブドウ膜炎、その他の神々などのさまざまな偽陽性を効果的に特定できます。 システムの異常のため、感染部位でボレリアブルグドルフェリを成長させることは難しく、組織培養はより陰性です。

眼底フルオレセイン血管造影（FFA）および網膜電図（ERG）や視覚誘発電位（VEP）などの網膜機能検査により、網膜の形態と機能の変化を判定し、病変の範囲を明確にすることができます。

ライム病強膜炎の診断と診断

診断

強膜炎および強膜炎症は、ボレリア・ブルグドルフェリまたはその代謝産物の直接浸潤に関連している可能性があり、再発性びまん性前部強膜炎、視神経乳頭浮腫および嚢胞性黄斑浮腫、およびライムの強膜炎症を特徴とする場合があります。水疱性結膜炎などの他の眼疾患は、間質性角膜炎の後に発生します。これは、ライム病の未治療の再発感染を示唆する場合があります。

鑑別診断

梅毒とライム病に起因する強膜炎と強膜炎症には多くの類似点がありますが、この2つを特定することが特に重要で、梅毒ブドウ膜炎は二次梅毒の約4％を占めますが、不適切に発生することもあります。治療の第1期または第3期の一部の患者では、梅毒患者の角膜炎と虹彩炎が最も一般的な症状です。梅毒角膜炎とライム病角膜炎の主な違いは、初期段階で大量の梅毒角膜炎があることです。新しい血管が形成され、ライム病の患者にはVDRL陽性の結果はありません。

ECMはライム病のユニークな初期病変です。典型的なECMが発生した場合、他の病変と混同することはほとんどありません。ただし、場合によってはECMが見つかりませんが、他の患者ではECMの外観は完全に特徴的ではありません。性的病変は多形性紅斑ですが、水疱、粘膜病変、手のひらおよび足底の病変はライム病の特徴ではありません。頬の発疹は全身性エリテマトーデス、sus麻疹様発疹、血清病などを示唆する場合があります。 。

初期のインフルエンザ様症状は、特にECMがない場合に誤診される可能性があり、この紅斑は最も初期の徴候ではありません。重度の頭痛と頸部硬直は、無菌性髄膜炎、腹部病変症候群、全身性圧痛です。リンパ節腫脹および感染性単核球症。

リウマチ熱のように、ライム病は咽頭痛を伴うことがあり、その後に移動性多発性関節炎と心臓炎が続きますが、心臓弁の関与の証拠はなく、以前の連鎖はありません球菌感染症の歴史、局所顔面麻痺は他の原因によって引き起こされるベル麻痺に似ています、ライム病強膜炎および関節炎の子供、パフォーマンスは関節の形態学的変化のない思春期の関節リウマチと同じです、唯一の違いは前者には前部ブドウ膜炎はありません。

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