森林脳炎
はじめに
森林脳炎の紹介 ダニ脳炎としても知られる前脳炎は、ウイルスによって引き起こされる急性感染症です。 1934年5月から8月にかけて、この病気はソビエト連邦東部の森林地帯で最初に発見されたため、ソビエト連邦の春と夏の脳炎とも呼ばれていました。 野生動物、特にハタネズミは病気の原因であり、伝染の媒体です。 突然の高熱、髄膜刺激、意識障害および麻痺が特徴です。 脳脊髄液には異常な変化があり、多くの場合後遺症を伴います。 基礎知識 病気の割合：0.003％ 感受性のある人：特別な人はいません 感染様式：ハタネズミの広がり 合併症：肺炎、com睡、ヘルペス、瘫痪
病原体
森林脳炎の原因
森林脳炎病原体（25％）：
森林性脳炎の病原体は、トガウイルス科、フラビウイルス、脳炎ウイルス、および神経向性ウイルスである極東亜型に属します。これは、周囲に網状リポタンパク質エンベロープを持つ30-40 nmの正の二十面体であり、エンベロープ糖タンパク質Eによって形成されたスパイクは、不明瞭な突起を持ち、絨毛のような外観を持ち、エンベロープの内側は膜タンパク質です（M）。 ）、ヌクレオカプシドにはプラス鎖RNAの1本鎖を含むタンパク質（C）があり、分子量は約4×106で、沈降係数は218Sです。上記のE、M、およびCタンパク質は構造タンパク質であり、エンベロープ糖タンパク質E赤血球凝集抗原と中和抗原を含む、それはウイルスが宿主細胞の表面に吸着して細胞に入り、身体を刺激して中和抗体を産生することと密接に関連しています.Eアルギニンの変化は、ウイルスの組織向性、ウイルス毒性、血液凝固を引き起こす可能性があります。活性および融合活性の変化により、実験では、384位置のEタンパク質のアミノ酸残基TyrがHisになり、ウイルスの病原性が大幅に低下することが示されました。392HisがTysになると、毒性株となり、森林脳炎ウイルスゲノム単一の読み取り枠、5つのコード化されたウイルス構造の卵があります 、図3は、上記の3つの構造タンパク質、七の非構造タンパク質に加えて、非構造タンパク質をコードします。
温度（10％）：
ウイルスは低温に耐性があり、-20°Cで数ヶ月間生存でき、50％グリセロール中0°Cで1年間生存し、高温および消毒剤に敏感で、60°Cに加熱され、10分間不活性化され、沸騰（100°C）即死、3％クレゾール石鹸溶液20分、0.5％ホルムアルデヒド溶液48時間、ココアはウイルスを殺し、エーテル、クロロホルム、アセトン、胆汁酸塩に加えて、ウイルス粒子を破壊し、ウイルスを不活性化しますが、50％グリセロールでは、2〜 4°Cで少なくとも5〜12か月保管でき、真空乾燥下で数年間保管できます。
伝染性（10％）：
ウイルスは患者の脳組織から分離できます。フェノールとエーテルで処理した後に抽出されたRNAは伝染性であり、マウスに感染します。ウイルスはアカゲザル、ヒツジ、ヤギ、野生のマウスに接種し、脳に脳炎を引き起こしますウサギ、ラット、モルモットはこのウイルスに敏感ではありません。このウイルスは、鶏胚、卵黄嚢接種または絨毛尿膜接種ウイルスでも繁殖でき、ヒト胎児腎細胞、マウス胚細胞、ブタ腎臓細胞、ヒツジでも繁殖できます生殖細胞、Hela細胞、BHK-21細胞は増殖するため、ウイルスの分離によく使用されます。
ウイルス感染後、患者の血清には血球凝集抑制抗体、補体結合抗体、中和抗体が存在する可能性があり、血球凝集抑制抗体は発症後5〜7日で出現し、2〜4週間でピークに達し、短期の持続後に減少します;結合した抗体は、感染後10から14日に現れ、1から2か月でピークに達し、その後徐々に減少しました。中和抗体は、急性期に急速に増加し、2か月でピークに達し、その後、一定のレベルまで徐々に減少し、長年にわたって続きました。
中国およびロシア極東で流行しているput脳炎（森林脳炎）ウイルス、およびロシア西部、中央ヨーロッパ、北ヨーロッパ（オーストリア、ブルガリア、ドイツ、デンマーク、フィンランドなど）で流行している噂の脳炎中央ヨーロッパダニ媒介性脳炎（CETE）としても知られているダニ脳炎から分離されたウイルスは、同様の形態学的および抗原特性を持っていますが、抗原構造は多少異なります。ウイルスの別のサブタイプ（中央ヨーロッパのサブタイプ）、その発生地域、ベクター、臨床的特徴および予後は森林脳炎とは異なります。西部en脳炎の媒体は、主にサソリ硬（マダニ）です。 Ricinus）、それに続いてDermacentor reticulatus、Haemaphysalis punctutaは、軽度の症状、低い死亡率、およびわずかな後遺症を示しました。
（2）病因
森林脳炎ウイルスの人体への咬傷を通して、局所リンパ節または単核マクロファージに接触した後、ウイルスエンベロープEタンパク質は細胞表面受容体に結合し、融合して細胞に浸透し、ウイルスはリンパ節にあり、核マクロファージ系は複製し、複製されたウイルスは継続的に放出され、肝臓、脾臓、その他の臓器に感染します。感染後3〜7日で、コピーされたウイルスは血液中に放出され、ウイルス血症症状を示す可能性のあるウイルス血症を形成します。ウイルスは血液とともに毛細血管に流入し、最終的に神経細胞に侵入します。また、リンパ経路および神経経路を介して中枢神経系に到達し、広範な炎症性変化を引き起こします。
人体に侵入した後のput脳炎ウイルスの発生率は、人体に侵入したウイルスの数と人体の免疫機能に依存します。人体に侵入したウイルスの量が少ない場合、ウイルスは単核マクロファージ系へのウイルスの複製中または複製後に侵入します。中枢神経系の過程で、体の細胞性免疫、補体、抗体、および他のヒト免疫機能によって不活性化されます。中枢神経系に侵入するウイルスが少数であり、毒性が弱い場合、深刻な病理学的損傷を引き起こすには十分ではありません。現時点では、病気を引き起こすことはなく、症状は非常に軽いです。細胞の免疫機能が低いか欠陥がある場合、大量のウイルスが人体に侵入し、ウイルスは非常に有毒であり、中枢神経系に侵入した後に多数の神経細胞が破壊される可能性があります。抗ウイルス抗原反応はまた、神経ミエリン鞘の喪失、末梢血管および血管組織の破壊を引き起こす可能性があります。血管損傷によって引き起こされる血管損傷は、対応する神経組織への損傷をさらに引き起こします。後。
森林脳炎には広範な病理学的変化があり、大脳半球灰白質、白質および髄膜が関与する可能性があり、脊髄ネットワーク、特にネットワーク構造に分布しているため、脊髄頸部、橋、中脳および大脳基底核病変がより深刻であることが多いしたがって、日本脳炎とは異なり、この疾患の脊髄も明らかに損傷しています。首は胸部および腰部より重いです。灰白質は白質より重いです。脳と脊髄の病変は主に炎症性滲出性病変であり、出血と鬱血が特徴です。血管周囲リンパ球浸潤、神経変性、壊死およびグリア細胞過形成、変性病変も発生する場合があり、臓器、肝臓、腎臓、心臓および肺に滲出性および変性病変が発生する場合があります。
防止
森林脳炎の予防
病気は厳しい地域特性を持っているため、流行地域に入る前に、予防措置を積極的に講じる必要があります：生活圏周辺の環境衛生の良い仕事をし、げっ歯類防除と養蜂の仕事を強化します。 初めて流行地域に入る人は、森林脳炎ワクチンで予防接種を受ける必要があります。 感染した地域で作業するときは、「5枚」の防護服を着用します。つまり、カフス、ネックライン、ズボンを締めて噛み付きを防ぎます。 患者の衣服は消毒し、滅菌する必要があります。
（1）ゴキブリの予防を強化する。
（2）森林地帯での作業中は防虫カバーを着用し、5枚の防護服とハイブーツを着用します;コートキャップはフタル酸ジメチル（各セット200g、10日間有効）に浸すことができます。
（3）毎年3月以前に予防接種を行い、1回目は2ml、2回目は3ml、間隔は7〜10日です。その後、毎年1本の針を強化し、良好な免疫効果が得られます。
合併症
森林脳炎の合併症 合併症、肺炎、 com睡、ヘルペス
一般的な合併症は気管支肺炎であり、com睡または髄質麻痺の患者でより多くみられ、心筋炎およびヘルペス発疹、精神障害、失語症、認知症、てんかんなどに加えて、筋痙攣が最も一般的で、ほとんどが上肢麻痺または上肢麻痺です。
後遺症は、主に脳や髄の病変の後に残された筋肉のけいれん、精神障害、失語症、認知症、てんかんなどです。 筋肉のけいれんは最も一般的で、主に上肢麻痺または二重上肢麻痺の片側に見られます。
症状
森林の脳の炎症の 症状 一般的な 症状不規則な熱発現無関心低熱不随意運動疲労緩和熱性認知症悪心
1.潜伏期間は通常10〜15日、最短2日で、高齢者は35日に達することがあります。
2.前駆期は通常数時間から3日間です。一部の患者と重症患者の前駆期は明らかではありません。前駆期は主に低熱、めまい、疲労、全身mal怠感、四肢の痛みを特徴とし、ほとんどの患者は急性疾患です。 。
3.急性期の経過は通常2〜3週間です。
（1）発熱：発熱ピーク（39.5〜4l°C）の一般的な発症2〜3日、ほとんどの患者は5〜10日間持続し、2〜3日後に通常のより熱いタイプに低下した暑い、一部の患者は排熱の熱または不規則な熱を持っている場合があります。
（2）全身中毒の症状：頭痛、体の筋肉痛、脱力感、食欲不振、吐き気、嘔吐などを伴う高熱、および血管運動中枢の損傷により、患者は顔、首の紅潮、結膜鬱血、スローパルス、重度の心筋炎の患者の中には、しばしば心音の低下、心拍数の増加、心電図のT波の変化を伴う心筋炎の症状を示すものがあります。
（3）意識障害および精神的損傷：患者の約半数は、意識の程度、嗜眠、無関心な表現、混乱、com睡、および麻痺と狂気などの意識の変化を持っています。
（4）髄膜病変の症状：最も一般的な症状は重度の頭痛であり、これは足首および後頭部の後部の持続性の鈍い痛みでより一般的であり、時には爆発的かつ脈動し、涙のような完全な頭痛、吐き気、嘔吐、および首のこわばりを伴う。通常、5〜10日間続く髄膜刺激は、com睡と同時に存在する可能性がありますが、意識が覚醒すると、約1週間存在する可能性があります。
（5）筋肉のけいれん：首の筋肉と肩甲骨の筋肉の最も一般的な組み合わせ、上肢、下肢の筋肉および顔面の筋肉のけいれんは少なく、はより弛緩しており、これは日本脳炎とは異なり、一般に病気の第2期に発生します。ほとんどの場合、ほとんどの患者は2〜3週間後に徐々に回復します。患者の中には後遺症があり、筋萎縮が障害になります。首の筋肉と肩甲骨の腱のために、この病気は特徴的な頭のたるみがあります。依存なし。
（6）神経系の損傷のその他の症状：一部の患者は、振戦、不随意運動などの錐体外路系損傷の徴候を示します。時折、言語障害、嚥下障害、および髄質麻痺のその他の症状、または中枢顔面神経および舌下神経の軽さねえ。
4.回復期間は平均10〜14日間続き、体温が低下し、手足が徐々に回復し、心が澄み、さまざまな症状が消えました。
森林性脳炎は通常14〜28日間続きますが、少数の患者が失語症、認知症、嚥下困難、不随意運動などの後遺症を起こす可能性があり、いくつかの症例は数ヶ月または1〜2年遅れることがあります。弛緩性麻痺、てんかん、精神障害。
近年、国内の報告では、急性期の患者の臨床症状が過去と比較して軽減され、死亡率も大幅に低下したことが示されています。これは、予防接種の使用と対症療法の強化に関連している可能性があります。
5.臨床分類は、疾患の重症度に応じて以下の4種類に分類されます。
（1）重度：突然の高熱、頭痛、com睡、急速な髄膜刺激および頸部の筋肉と四肢の筋肉の痙攣、または短期発症で上行性麻痺、救助などの重要な患者がタイムリーではなく、1日から2日以内に死亡することがある呼吸不全による数日間の5〜10日または数ヶ月の死亡。
（2）普通（中）：高熱、頭痛、嘔吐、髄膜刺激、さまざまな程度の筋肉痙攣を伴い、体温は7〜10日で正常に低下します。
（3）軽いタイプ：発熱、頭痛、めまい、食欲不振および身体の痛みの喪失、および全身感染および髄膜刺激のその他の症状、脳の症状は明らかではなく、5から7日以上、体温は低下し始め、徐々に正常に戻り、後遺症なし。
（4）欲求不満のタイプ：軽度の頭痛、吐き気、嘔吐、体温38°C程度のみ、1〜3日後に急速な低下を維持します。
6.臨床的神経学的症状および病理学的特徴による分類
（1）髄膜炎の種類：主に頭痛、吐き気、嘔吐、首のこわばりなどの髄膜病変の臨床症状であり、noや意識障害はありません。
（2）髄膜脳炎のタイプ：髄膜炎の症状に加えて、さまざまな程度の意識障害が起こり、痙攣、錐体路徴候または錐体外路徴候を伴うことがあります。
（3）脳幹の種類：髄膜脳炎症症状に加えて、顔面神経や舌下神経の痙攣、言語障害、嚥下障害などの脳幹運動核損傷の症状。
（4）ポリオ型：主に筋肉弛緩性麻痺として現れる。
（5）上行型（ランドリー型）：初期症状は軽度で、下肢が麻痺しているように見えますが、その後、病変は神経経路とともに首まで上昇し、末梢呼吸麻痺を引き起こし、最終的に髄質麻痺を引き起こします。
（6）混合型：これは、上記の臨床的包括的な症状を伴う最も深刻な臨床症状であり、死亡率は非常に高い。
調べる
森林脳炎チェック
1.血液像：ほとんどの患者の白血球の総数が増加し、ほとんどが（10〜20）×10 9 / Lの間で、好中球の分類が大幅に増加し、90％以上になることがあります。
2.脳脊髄液検査：透明、透明、脳脊髄液圧の増加、細胞数の増加、（50〜500）×106 / L、リンパ球、糖および塩化物の変化なし、タンパク質の正常または増加。
3.ウイルス分離：条件付きユニットはウイルス分離のために脳脊髄液を摂取できますが、初期陽性率は低く、死後、脳組織を使用してウイルスを分離できます。
4.血清学的検査：補体結合検査（CFT）および血球凝集抑制検査（HLT）、4倍以上に増加した二重血清力価には診断的意義がある、またはCFT単一血清力価> 1:16; HIT単一血清力価> 1：320と診断できます。操作が難しいため、中和試験は一般的に疫学調査にのみ使用されます。現在、ELISAは森林脳炎ウイルスのIgG抗体を検出するために使用されています。 〜80倍、特異性と再現性は良好で、JE免疫血清との交差反応は見られず、間接免疫蛍光法を使用して、早期診断のために血清および脳脊髄液中の特定のIgM抗体を検出しました。
5. PCRチェック：RT-PCRテクノロジーを使用して、早期患者の血清またはCSFのウイルスRNAを高い感度と特異性で検出します。
脳波検査：それらのほとんどは拡散遅波または散乱遅波であり、心電図はT波を変化させます。
診断
森林脳炎の診断と同定
診断
流行の季節（春と秋の5月から7月）に応じて、流行地域での咬傷の歴史、または牛乳の飲酒の歴史がありました。臨床症状は、高熱、頭痛、悪心、嘔吐、および頸部の腱でした;白血球が増加し、脳脊髄液圧が増加しました。細胞およびタンパク質の数はわずかに増加した；補体結合の血清学的検出、血球凝集阻害、陽性ELISA試験、またはRT-PCRによる陽性。
鑑別診断
結核性髄膜炎、化膿性髄膜炎、流行性脳炎、おたふく風邪、ポリオ、コクサッキーおよびエコーウイルス、およびその他の中枢神経系感染症を特定する必要があります。
1.日本脳炎の流行期は夏と秋です。発症年齢は主に10歳未満の子供です。患部は主に温帯と亜熱帯帯にあります。臨床症状は急性期に増加し、張性がより一般的です。 Relaxと筋萎縮の緩和。
2.ポリオ脊髄炎は幼い子供に多く見られ、通常は四肢の弛緩性麻痺がありますが、頸部の筋肉、肩甲骨の腱は頭のたるみを少なくし、意識障害はほとんどありません。
3.伝染性多発性神経炎も筋肉弛緩性麻痺を起こすことがありますが、一般的には対称性であり、感覚障害を伴うことがよくあります。
