リウマチ性貧血

リウマチ性貧血の紹介 リウマチは結合組織病としても知られており、臨床症状は通常貧血であり、患者の約半数は病気の経過中に軽度または中等度の貧血を起こします。 それらのほとんどは慢性貧血であり、いくつかは自己免疫性溶血性貧血（AIHA）です。 基礎知識 病気の割合：0.005％-0.008％ 感受性のある人：特別な人はいません 感染モード：非感染性 合併症：貧血

リウマチ性貧血の原因

赤血球の寿命が短くなります（30％）：

関節リウマチ（RA）は、赤血球の寿命を通常の100-120日から80-90日に短縮します。正常な赤血球がRA患者に失われた後、寿命がわずかに短くなり、患者の赤血球が普通の人に失われると、生存時間は正常です。上記の交差輸血の結果は、赤血球の寿命の短縮が赤血球以外の要因によって引き起こされていることを示しています。慢性炎症の刺激の下で、単核マクロファージシステム（MMS）が増殖し、活性が強化され、赤血球の破壊の増加と寿命の短縮につながる可能性があります。フェルティ症候群では、明らかな脾腫がある場合、貧血も脾機能亢進に関連している可能性があります。長期発熱などのリウマチ、特に高発熱の患者は、赤血球膜マトリックスタンパク質に影響を及ぼし、変形しにくくなることが報告されています。破壊されますが、上記の変更は通常45°Cを超える温度で行われるため、起こりそうにありません。

赤血球生成（30％）：

正常な人は赤血球を数倍生産する能力を持っています。したがって、赤血球の寿命がわずかに短くなると、貧血は臨床的に発生せず、ACDの赤血球の寿命を短くすることに加えて、赤血球の生産はまだ不十分です。

（1）鉄代謝異常：鉄利用障害はACDの主な病理学的リンクであり、鉄代謝異常であるACDでは、胃腸管の鉄吸収が減少し、MMSの鉄保持が増加し、骨髄の若い赤血球に放出される鉄が減少し、血漿鉄が減少しますまた、鉄欠乏を引き起こして、放射能鉄（59Fe）で標識された赤血球を実験的に炎症を誘発したウサギに標識した人もいましたが、59FeはMMSによってすぐに吸収されてとどまり、血漿への放出時間は通常のコントロールと比較して大幅に遅れました。慢性炎症がMMSの鉄貯留を引き起こす可能性があることが確認されています。MMS放出による鉄異常の原因は不明であり、近年、インターロイキン-1（IL-1）の役割が注目されています。リウマチ患者の炎症性滲出液で検出できるタンパク質は、T細胞、B細胞の活性化、体熱、好中球減少の誘導などの生物学的効果があり、IL-1が動物に注射されてから数時間以内です。 IL-1は好中球による特定の粒子からのラクトフェリンの放出を増加させることが示唆されており、鉄に対する親和性が高く、血漿鉄への結合についてトランスフェリンと競合することができます。 遊離赤血球は減少し、ラクトフェリンに結合した鉄は骨髄赤血球に放出されることなく、MMSにより迅速に取り込まれて保存されます。これは、若い赤血球はトランスフェリン受容体のみを持ち、ラクトフェリン受容体、IL-1は肝臓は、炎症とともに起こる急性期反応であるアポフェリチンを産生し、血漿鉄にも結合してMMSに保存しますが、Bentlyらは、非常に特異的な合成コロイドを使用しています。トレーサー検出は、MMSの鉄のダイナミクスを研究し、鉄欠乏のMMS欠陥を持つACD患者は見つかりませんでした。

（2）エリスロポエチン（EPO）の相対的な減少：IL-1はEPOの産生も阻害します。ECDレベルとACD患者の貧血の程度は平行ではなく、減少は赤血球の減少よりもはるかに大きくなります。炎症細胞によって放出されるサイトカインは、患者の骨髄がEPOに反応する能力を低下させる可能性がありますが、ACD患者は血液中のEPOレベルが正常であるか、骨髄のEPO応答能力が正常であることが報告されています。

（3）細胞性免疫障害：RA患者のリンパ球が正常な赤血球と混合され、赤血球によるヘモグロビンの合成が阻害されることが報告されています。リンパ球が抗原で事前に刺激されると、阻害効果がより顕著になります。逆に、抗リンパ球抗体が追加されますまたは副腎皮質ホルモンは、ヘモグロビン合成障害を排除できます。

（4）腎不全：高度のリウマチ、特に全身性エリテマトーデス（SLE）は、慢性腎不全、さらには尿毒症に関連し、EPOレベルが著しく低下し、EPO阻害剤が上昇し、造血組織がEPOに応答する場合減少すると、すべてが赤血球前駆細胞（CFU-E、BFU-E）の減少と貧血につながります。さらに、腎機能不全が赤血球膜と赤血球のグルコース代謝の生化学的代謝にそれぞれ影響を与えると、血漿中の有害物質が増加し、赤血球が抗酸化されます。能力と変形能の低下、破壊の加速、そして最後に、摂食量の減少による腎不全の患者、しばしば葉酸やビタミンB12などの造血物質レベルの不足、および骨髄造血の二次性副甲状腺機能亢進症抑制、赤血球の生産をブロックできます。

治療関連貧血（30％）：

かなりの数のリウマチ患者が副腎皮質ホルモンを長期間使用しています。不適切に使用すると、消化性潰瘍を起こすことがあります。慢性少量の出血または急性上部消化管出血を引き起こし、貧血、シクロ​​ホスファミド、メトトレキサートを引き起こす可能性があります。アザチオプリンなどの免疫抑制剤の使用は非常に一般的であり、不適切に使用すると、骨髄抑制を引き起こし、貧血が発生する可能性があります。

最近、腫瘍壊死因子（TNF-α）もACDの病理学的プロセスに関与しています.TNF-αがEPOの産生を阻害できることがわかりました;骨髄培養系でのCFU-EおよびBFU-Eクローンの形成、およびリウマチの炎症性病理を減少させることができます。その過程で、TNF-αが産生され、これが赤血球造血に影響を与えながら炎症を悪化させ、TNFが間質細胞を誘導してTNF-βを産生することにより造血を阻害することも報告されています。

リウマチによって引き起こされる貧血の病因はまだ完全には解明されていませんが、複数の要因の複合効果の下で複数の要因によって影響を受ける傾向があります。

リウマチ性貧血の予防

1.運動を強化し、体力を高めます。 健康体操、気功の練習、太極拳、ラジオ体操、ウォーキングなどの運動に定期的に参加することは大きな利点です。 体を鍛える人、体が強い人、病気に対する抵抗力が強い人、病気になることはめったにありません。

2、風、寒さ、湿気の侵入を避けるために。 寒さ、雨、湿気を防ぐため、濡れた服、濡れた靴、濡れた靴下などを着用せずに、関節を保温する必要があります。 夏の暑さ、貪欲で露出しないで、冷たい飲み物を飲むなど。 秋の気候は乾燥していますが、秋の風は冷たく、天気は寒くなりつつあり、寒さの侵入を防ぐ必要があります。 冬の風が強く、暖かさを保つことが最も重要です。

リウマチ性貧血の合併症 合併症貧血

（1）細胞性免疫障害：RA患者のリンパ球は正常な赤血球と混ざり合っており、赤血球によるヘモグロビンの合成が抑制されていることが報告されています。リンパ球が事前に抗原で刺激されている場合、抑制効果はより顕著です。 逆に、抗リンパ球抗体または副腎皮質ホルモンの追加は、ヘム合成障害を排除できます。

（2）腎不全：進行性リウマチ、特に全身性エリテマトーデス（SLE）は、慢性腎不全または尿毒症とも関連しています。 この時点で、EPOレベルは大幅に低下し、EPO阻害因子が増加し、EPOに対する造血組織の反応性の低下により、赤血球前駆細胞（CFU-E、BFU-E）および貧血が減少しました。 加えて、腎不全における血漿毒性物質の増加は、赤血球膜の生化学的代謝および赤血球代謝に影響を及ぼし、赤血球の抗酸化能力と変形能を低下させ、破壊を加速します。 最後に、食物摂取量の減少による腎不全の患者は、葉酸およびビタミンB12に加えて骨髄造血の二次性副甲状腺機能亢進症の阻害など、さまざまなレベルの造血物質を含むことが多く、赤血球の形成をブロックできます。

リウマチ性貧血の 症状 一般的な 症状疲労、息切れ、息切れ

貧血は軽度から中等度であり、ゆっくりと起こるため、ほとんどの患者は明らかな症状がほとんどありません。疲労、息切れ、動pit、pale白などがあり、一般的に黄undはなく、多くの患者がリウマチのさまざまな症状の影響を受けます。その結果、ACD自体には特徴的な肯定的な兆候はありません。

リウマチ性貧血チェック

1.末梢血：ほとんどのヘモグロビンは80-100g / Lの範囲にあり、ヘマトクリットは30％〜35％に減少し、軽度の小細胞低クロム性貧血または陽性細胞色素性貧血、平均赤血球量（MCV）、赤平均ヘモグロビン濃度（MCHC）は正常またはわずかに減少しました。

2.網状赤血球は正常であるかわずかに減少しており、軽度に上昇することもあります。

3.骨髄：異常の大部分は観察されなかった。鉄染色は、正常または増加した鉄貯蔵を示した。マクロファージの鉄含有量は増加したが、鉄赤血球は減少した。これは、MMSから若い赤血球への鉄放出の減少に関連している。

4.血清鉄、総鉄結合能および鉄飽和はすべて減少したが、血清フェリチンは正常または上昇しており、循環中の遊離鉄が減少し、体内の総貯蔵鉄が増加したことを示した。

5.鉄の動態により、MMSによる59Fe取り込みの増加が検出されましたが、59Feは血液消失から短縮され、赤血球への59Feの取り込みは減少しました。

状態に応じて、臨床症状、症状、兆候、X線、心電図、B超音波、生化学検査。

リウマチ性貧血の診断と診断

診断

末梢血、骨髄および鉄の染色、血清鉄およびフェリチンと組み合わされ、自己免疫性溶血性貧血（AIHA）、鉄欠乏およびその他のタイプの貧血を伴う貧血を伴うリウマチの病歴は、リウマチと診断することができます血清鉄がリウマチ性貧血の必要条件である貧血は、しばしば貧血がリウマチの最初の症状または症状として使用されることがあり、しばしば診断が非常に困難になるため、臨床医は貧血の鑑別診断でリウマチを考慮する必要があります。特に若いおよび中年の女性のための病気の可能性。

鑑別診断

1.自己免疫性溶血性貧血：臨床的には、通常、黄,、脾腫、血中ビリルビンの増加、主に間接ビリルビンがあります;末梢血網状赤血球の有意な増加;骨髄赤芽球過形成、穀物/赤の比率は逆になります;抗グロブリン検査は陽性であり、ほとんどの場合、ACDと区別することは難しくありません。

2.鉄欠乏性貧血：血清鉄および鉄飽和も減少しますが、血清フェリチンは並行して減少し、骨髄鉄染色は細胞内および細胞外鉄の減少を示し、可溶性トランスフェリン受容体は上昇します;一般にACDとの区別はありません困難、特定するのが困難ないくつかは、鉄の実験的処理によって区別することができます。

3.慢性感染による貧血：ACDのカテゴリーにも属し、原発性感染症の存在が特定の鍵となります。

4.腎性貧血：腎症の後期の尿毒症に起因する貧血は正常または血清鉄濃度が高く、診断を確定するために血中尿素窒素およびクレアチニンが有意に上昇しています。

5.骨髄性貧血：主に悪性腫瘍骨髄の広範な転移により引き起こされ、血清鉄は通常正常または上昇し、末梢血は若く見える、若い赤血球、骨髄塗抹標本または腫瘍細胞を見つけるための生検病理切片、原発腫瘍病巣の検出は最終診断を下すことができます。

白血球や血小板減少症などの貧血を伴う貧血の患者は、再生不良性貧血（AA）、骨髄異形成症候群（MDS）および急性白血病（通常、骨髄増殖性低形成、MDS骨髄および血液）と区別する必要があります病理学的な造血には複数のタイプが必要であり、急性白血病の骨髄中の白血病細胞の少なくとも30％を上記の特性に従って特定する必要があります。

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