多発性認知症

多発性脳梗塞認知症の紹介 多発性梗塞性認知症（MID）はカナダの神経学者Hachinski（1974）によって提案されたもので、最も一般的なタイプの血管性認知症（VaD）であり、39.4％を占めています。または、後部動脈の複数の枝の血液供給領域に皮質、白質、または大脳基底核が関与すると、老人性認知症の一般的な原因の1つである知的および認知機能障害症候群につながります。 基礎知識 病気の割合：0.0003％ 影響を受けやすい人：特定の人はいません 感染モード：非感染性 合併症：うつ病、尿路感染症

脳梗塞認知症の複数の原因

（1）病気の原因

脳血管疾患は、多発性脳梗塞性認知症（MID）の基礎です。MIDの直接的な原因は、主にアテローム性動脈硬化、動脈狭窄、アテローム性動脈硬化プラークの継続的な脱落によるものであり、多発性脳梗塞を繰り返してMIDを引き起こします。危険因子には、年齢、低学歴、高血圧、糖尿病、高脂血症、脳卒中の履歴、脳卒中の位置と大きさ、脳卒中による失語症が含まれます。

（2）病因

内頸動脈や中大脳動脈などの大きな血管が関与します。アテローム性動脈硬化症は、内腔の狭窄、内膜の肥厚、血栓症または塞栓（複数回または複数回）を引き起こし、複数の大脳皮質および半球につながります。大きな梗塞病変、複数の梗塞病変は脳組織の体積を著しく減少させ、脳萎縮と両側脳室の拡張をもたらします。梗塞した脳組織の体積が80〜150mlを超えると、認知症、特に前頭葉と側頭葉の臨床症状が現れることがあります。そして、辺縁系などの特定の部分によって引き起こされる血管損傷は、多くの場合、認知症につながります。

出血性または虚血性病変が脳実質に見られることがあります。虚血性が一般的です。一般的な病変は、複数のラクナ病変または大きな梗塞、ならびに内頸動脈、中大脳動脈幹および皮質枝です。アテローム性動脈硬化病変、脳のびまん性病変、複数の限局性病変または複数のラクナ病変、主に皮質または皮質下の病変、脳萎縮、白質萎縮を引き起こす可能性のある複数の梗塞病変両側性の心室拡張を引き起こします。

血管病変はMIDの唯一の原因ではありません。多くの患者は神経変性に関連した認知症病変を持っていますが、臨床症状は明らかではありません。それらは無症状期です。脳血管疾患が発生すると、認知症症候群の臨床症状がより急速に発生します。病理は混合型認知症です。

多発性脳梗塞認知症の予防

1.高血圧、糖尿病、高脂血症などの脳卒中の早期発見と危険因子の回避、および積極的治療、高頸動脈狭窄は外科的に治療することができ、血管性認知症の発生率を減らすのに役立ちます。

2.喫煙をやめ、飲酒と適切な食事を管理します。

3.明確な遺伝的背景を持つ人は、遺伝的に診断され治療されるべきです。

脳梗塞認知症の複数の合併症 合併症うつ病尿路感染症

患者はしばしば自律神経機能障害、うつ病、精神的な異常行動を起こし、さらに二次的な肺感染症、尿路感染症、hemo核に注意する必要があります。

脳梗塞認知症の複数の症状一般的な 症状無気力、感覚障害、麻痺、過敏症、認知症、不安、局在

1. MIDの臨床症状は非特異的であり、患者は虚血性脳卒中の複数の病歴、顔面中央麻痺、片麻痺、部分的感覚障害、筋緊張の増加、錐体などの脳梗塞の病徴を有する房状徴候、偽球麻痺、過感覚および尿失禁。

2. MIDは、急性発症、段階的進行であり、知的損傷はしばしば斑状の欠陥があります。精神活動障害は、血管病変と脳組織の位置と体積に直接関係します。認知機能障害は、近くの記憶と計算能力によって特徴付けられます。衰退、無関心な表現、不安、言語障害、抑うつまたは多幸感は、なじみのある仕事や通常の相互作用に適格ではなく、邪魔にならず、家族を認識せず、間違ったズボンを着用し、最終的にセルフケアなしで生活します。

3. ADと比較して、血管性認知症（VaD）は時間と場所を重視し、短編はすぐに遅れ、想起が遅れ、ネーミングとリテーリングは損傷が少なく、自己組織化、計画、微動などの実行機能はすべて有害です。より重く、異なる血管病変の臨床症状は異なります。

多発性脳梗塞認知症の検査

脳脊髄液の通常の検査と脳脊髄液の測定、血清Apo E多型およびTauタンパク質の定量化、βアミロイドフラグメントには、診断的および差別的な重要性があります。

1.主に患者の日常生活と社会的能力の評価と神経心理学的テストを通じて、一般的に使用される単純精神状態検査スケール（MMSE）、ウェブスター成人知能スケール（WAIS-RC）、臨床認知症評価スケール（CDR）祝福された行動スケール（BBBS）など、ハチンスキー虚血スコア（HIS）スケールは、変性認知症と区別す​​ることができます。

2.ニューロイメージング

（1）CTスキャン：大脳皮質および白質の異なるサイズの複数の放射照度梗塞、白質、外側脳室の低密度領域の脳萎縮を示すことができます。

（2）MRI検査：両側大脳基底核、大脳皮質および白質における複数のT1WI低信号、T2WIの​​高信号、古い病変の明確な境界、低信号、明らかな空間占有効果なし、新鮮な病変の不明確な境界、信号強度明らかではないが、初期のT1WIの変化は明らかではなく、T2WIは病変を示すことがある；局所的な脳萎縮または脳の周りの全体的な脳萎縮。

電気生理学的検査

（1）脳波検査：正常な高齢者の脳波は、主にαリズムの低下を特徴とし、αリズムは若い成人の10〜11 Hzから老年の9.5 Hzまで遅くなり、3-8 Hzの遅波が領域に現れます;両側の前頭部と中央部特に眠気の状態での散漫なθまたはδ活動は、脳の老化を著しく示します.EEGの変化につながる複数の脳梗塞病変に基づいて、アルファリズムは8-9 Hz、両側前頭、側頭および中枢にさらに遅くなります拡散性のθ波がその領域に現れ、焦点の不安定性と高振幅のδリズムを示しました。

（2）誘発電位：MEPとSEPの両方で潜時の延長と振幅の減少が見られ、大脳梗塞の陽性率は80％〜90％以上、小規模梗塞の陽性率は30％〜50％、後頭部梗塞の約40％でした。皮質盲の患者では、VEPは異常な波形と長時間の潜伏を示すことがあり、視覚回復後のVEP波形は改善されます。虚血性脳卒中におけるBAEPの異常な検出率は20％〜70％で、I-Vピークツーピーク潜伏（IPL）を示します脳幹梗塞患者の両側BAEP異常の遅延、IV〜V波形の消失、絶対潜時（PL）の延長。

多発性脳梗塞認知症の診断と診断

診断基準

再発性脳卒中イベント、関連する神経学的徴候および認知機能障害によると、診断は病理検査、MIDの臨床診断基準に依存します：

1.認知機能障害やうつ病などの感情的な変化として現れる、突然または遅い脳血管イベントを伴う認知症。

2.状態は段階的に進行し、失語症、片麻痺、感覚障害、半盲および錐体路徴候などの皮質および皮質下機能障害の徴候があり、各脳卒中後に局所神経障害の徴候が散在し、症状が悪化した。

3. CTまたはMRI検査により、複数の梗塞病変が示された。

鑑別診断

1.ビンスワンガー病、または皮質下のアテローム性動脈硬化性脳症は、脳の前皮質の白血球虚血性損傷、歩行不安定性および尿失禁によって引き起こされる慢性進行性認知低下です。正常な頭蓋内水頭症の臨床症状と同様に、皮質損傷による失行や失認はありません。

2.進行性多巣性白質脳症（PML）は、ウイルス感染および免疫機能不全に関連する可能性のある、病因が不明なまれな多系統疾患です。病変は、顕微鏡下での両側半球白質非対称多発性脱髄病変です脳組織壊死、炎症性細胞浸潤および神経膠症には封入体があり、MIDと同様の画像変化がありますが、歴史によると皮質は疲れていません。臨床症状は通常確認できます。

3.脳卒中ADを伴うADの認知障害はゆっくりと進行しており、高血圧や糖尿病などの危険因子が存在する可能性があります画像検査により、脳梗塞と脳萎縮が示され、皮質萎縮が明らかです。

4.皮質下梗塞および白質脳症（CADASIL）を伴う常染色体優性脳動脈疾患は、35〜45歳でより一般的であり、しばしば家族歴があり、再発性TIA、皮質下虚血性梗塞およびラクナとして現れる梗塞、片頭痛、認知症、偽球麻痺、うつ病、尿失禁、高血圧の既往がない、MRIは皮質下または橋の梗塞で見られる、脳または皮膚生検で特徴的な血管壁肥厚、血管平滑筋中間層細胞好酸球沈着。

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