高尿酸血症性腎症

高尿酸血症腎症の紹介 人々の生活水準と平均寿命の改善に伴い、人口は高齢化し、高尿酸血症と痛風の発生率が急速に増加しています。尿酸尿症は、尿酸（塩）により、尿酸腎症と呼ばれる腎組織沈着に腎障害を引き起こす可能性があります。 尿酸および尿酸塩は、痛風、急性尿酸腎症（急性尿酸腎症）、尿酸腎結石、慢性痛風腎症（慢性痛風腎症）、および無症候性高尿酸血症を引き起こす可能性があります。 基礎知識 病気の割合：0.007％ 感染しやすい人：特定の人口なし 感染モード：非感染性 合併症：腎結石高血圧動脈硬化糖尿病腎不全腎嚢胞

高尿酸血症腎症の原因

（1）病気の原因

尿酸腎症および痛風腎症の原因は、血液および/または尿中尿酸濃度の増加であり、持続性尿酸濃度を増加させる多くの要因は次のとおりです。

1.尿酸産生の増加

（1）遺伝的要因：ヒポキサンチン-グアニンホスホリボシルトランスフェラーゼ欠乏症などの酵素遺伝子変異。

（2）後天的要因：異常な骨髄過形成、モロコシの摂取、肥満および高トリグリセリド血症、高い食事性フルクトース含量、飲料中の高いアルコール含量、運動。

2.尿酸排泄の減少

（1）遺伝的要因：尿酸排泄または排泄スコアの減少。

（2）獲得因子：チアジド系利尿薬、サリチル酸塩、乳酸などの代謝産物、ケトン体、アンギオテンシン、バソプレシンなどの薬物、血漿量の減少、高血圧、肥満。

3.内因性尿酸産生過剰な尿酸は代謝の最終産物であり、尿酸は主に細胞代謝により分解される三酸化アンチモン、核酸、その他のテルペノイドであり、食物中のputの分解は内因性尿酸を産生します。過剰生産の原因はヒポキサンチンであり、グアニンリボース変換酵素（HGPRT）の活性が低下し、ホスホリボシルピロリン酸アミドトランスフェラーゼ（PRPP）とヒポキサンチン、そしてキサンチン（XO）の活性が最も重要です。 HGPRTには黄undがなく、グアニンは対応するヌクレオチドを生成できず、体のヒポキサンチンは尿酸に変換されます。PRPPシンターゼ活性の増加は、intracellularの尿酸への変換の重要な酵素である細胞内PRPPを増加させる可能性があります。尿酸産生の増加により、XOはヒポキサンチンを黄undおよび黄undに変換して尿酸を産生します。

4.尿酸排泄障害尿酸は体内で生理機能を持たない。生理的条件下では、尿酸2/3〜3/4は腎臓から排泄され、残りは腸から排泄される。腸粘膜細胞は腸に分泌され、腸内細菌はウリカーゼを含む。それは水とアンモニアに分解されるので、糞便から排出される尿酸ではありません。腎臓が不十分な場合、それは腸からわずかに増加します。糸球体からろ過された尿酸は、近位尿細管、尿によってほぼ完全に再吸収されます。液体中の尿酸は腎尿細管から分泌されます。尿細管は尿酸を分泌し、腎尿細管は再び吸収されることが確認されています。腎排泄は血中尿酸濃度の調節の重要な部分です。

（1）慢性腎不全の初期段階では、健康なネフロンの代償があります。尿酸濃度の増加は有意ではなく、糸球体濾過率の減少と一致しません。GFR<10ml / minが有意な高尿酸血症を引き起こす場合、高血圧患者、近位の尿細管によるナトリウムの治療障害が原因の高尿酸血症、または早期腎血管疾患が原因の尿細管尿酸排泄。

（2）ナトリウム摂取制限、利尿薬使用、多尿などの血液量が減少すると、尿酸クリアランス率が低下します。血液量が減少すると、尿流量が1 ml / min未満になり、尿酸が近位尿細管S3セグメントに蓄積します。腎尿細管周囲の毛細血管の濃度以上に逆拡散が起こる可能性がありますが、逆にナトリウム塩負荷、抗利尿ホルモン分泌は血液量を増加させ、尿酸クリアランスは増加します。

（3）有機酸は腎尿細管による尿酸の排泄に影響します：有機酸は腎尿細管陰イオンポンプによって体内から排泄されますが、これは尿酸と競合します。または、近位尿細管に有機酸が蓄積するため、代謝障害により尿酸が制限されます分泌、有機酸の増加は、アルコール中毒、激しい運動乳酸の蓄積、糖尿病性ケトアシドーシスおよびその他の深刻な代謝障害に見られます。

（4）利尿薬、抗結核薬、アスピリン、カテコールアミンなどは尿酸の排泄に影響を与える可能性があります：利尿薬は尿酸の腎尿細管分泌を減少させるか、再吸収を増加させますアジンアミドは腎尿細管からの尿酸の分泌を抑制することができます。アスピリンの少量は腎尿細管からの尿酸の分泌を抑制します。尿酸の役割。

（5）鉛は腎尿細管による尿酸の分泌を抑制することができます：慢性鉛中毒、尿酸クリアランス率はクレアチニンクリアランス率と比較して減少していることは明らかです。

体の尿酸は動的なバランスを維持します。尿酸の総量は、尿酸1200mg、交換用に1日当たり600〜900mg、1日当たり750mg、腸管から100〜365mg、尿500〜1000mg、およびストロンチウムまたは核の毎日摂取量を保存します。グリコシレート食品、血中尿酸は尿酸の排泄を通じて正常レベルに維持されます。たとえば、通常の食事を完璧な食事に変更した場合、血中尿酸は59.5μmol/ L（1 mg / dl）しか低下しないため、食事は高尿酸血症の主な原因ではありません。その理由は、現在の尿酸酵素法を使用して、男性150〜380 /μmol/ L（2.4〜6.4mg / dl）、女性100〜300 /μmol/ L（1.6〜4.8mg / dl）、女性の血中尿酸値の正常値を確認するためです男性が低い理由は、女性のエストロゲンレベルまたは経口避妊薬に関連している可能性があります。閉経後の女性の血中尿酸レベルは男性と同じです。体液中の尿​​酸の98％はナトリウム塩の形です。37°C、pH 7.4、尿酸最大溶解度は380μmol/ L（6.4 mg / dl）であるため、血清尿酸値> 416 /μmol/ L（7 mg / dl）は、男性または女性に関係なく高尿酸血症と呼ばれます。

（2）病因

尿酸はpH 7.4環境に存在するため、尿酸分子の95％は解離、つまり尿酸イオンの形であるため、血漿、糸球体濾過、腎間質の尿酸は遠位端で尿酸イオンです。小管の低pH環境では、尿酸の大部分が非解離型で出現します。尿濃度とpHがある程度低下すると、向流増殖メカニズムにより、尿細管遠位または集合管腔に無定形の尿酸結晶が析出します。腎皮質と髄質の間には尿酸塩の勾配があり、尿酸が十分な濃度の髄質では、尿酸は単一の塩水化合物または尿酸塩結晶を形成し、針状であり、トフィが特徴です。巨大細胞反応、X線研究により、腎臓に2つの結晶が確認されました：

1.針状の尿酸一塩水化合物が結晶化した。これは腎髄質に出現し、微視的なトフィイト反応を引き起こす可能性がある。

2.尿細管結晶は、顕微鏡下では非晶質の物質であり、尿細管内腔に現れ、尿細管閉塞および急性腎機能障害を引き起こす可能性があります。

尿細管細胞は尿酸または尿酸結晶と相互作用することが観察されており、その一部は管腔内結晶を吸収することです。いくつかの実験研究は、これらの結晶が上皮細胞を通して腎間質に実際に入ることができることを示しています。酸または尿酸の結晶は病変の中心部を形成し、その結果、微細なトーフィが形成されます。

同時に、ウリカーゼ阻害剤の使用、シュウ酸および尿酸負荷の動物実験により、過剰な腎尿酸排泄の臨床的観察が腎内結晶沈着によって引き起こされる腎損傷につながる可能性があることが確認された。

高尿酸血症腎症の予防

痛風腎症を予防するための対策は多面的であり、まず患者の高尿酸血症を引き起こす要因を可能な限り明確にし、取り除くことが重要です。原因の1つである食事およびライフスタイルの要因が合理的に変更されると、血清尿酸濃度はその後減少しますが、多くの患者は依然として高尿酸血症を制御するための薬物療法を必要とします。

痛風腎症を防ぐには、ほぼ一生血清尿酸塩濃度を下げる薬剤を使用する必要があり、血清尿酸塩濃度を6.0 mg / dl（360μmmol/ L）以下に下げて痛風発作を防ぎ、濃度を5.0 mg / dl（300μmmol/ L）以下がトフィを作ることができます。

さらに、予防治療中の副作用にも注意を払う必要があります。たとえば、尿酸排泄治療の最大のリスクは、尿中の尿酸結晶の形成と腎尿細管、腎および尿路への尿酸の沈着であり、腎coli痛または腎機能障害を引き起こします。少量から徐々に用量を増やし、前述のリスクを減らすために尿をアルカリ性にするために炭酸水素ナトリウムを使用して尿をより多く維持するよう注意する必要があります。悪性腫瘍の患者は、化学療法または放射線療法を受ける前に高尿酸血症を防ぐためにアロプリノールで治療する必要があります。尿酸腎症の発生を防ぐため。

高尿酸血症腎症の合併症 合併症腎結石高血圧動脈硬化糖尿病腎不全腎嚢胞

主に腎臓結石を合併し、高血圧、動脈硬化、糖尿病、腎嚢胞、アミロイドーシスなどがある場合、腎不全が発生する可能性があります。

高尿酸血症腎症の症状一般的な 症状多尿タンパク尿悪心関節液白血球...関節奇形腎不全関節痛少ない尿血関節の腫れと痛み

長期の高尿酸血症の深刻な結果は、主に痛風性関節炎と腎臓の損傷です。腎臓の損傷は関節疾患に次ぐ症状です。関節には明らかな症状が見られますが、腎臓の病変は隠されます。パフォーマンス、急性高尿酸血症腎症は、主に急性腎不全です。

1.慢性高尿酸血症腎症：痛風性関節炎は、夜間に悪化する急性発作であり、多くの場合、精神的ストレス、疲労、宴会、アルコール依存症および感染症によって引き起こされます。軽度の外傷は手術によっても誘発されます。さらに、スリ、手首、膝関節などが続き、特に最初の中足指節関節が最も一般的であり、数時間の過敏症の後に関節痛が現れ始め、著しい赤、腫れ、熱、痛み、肩、股関節および他の大きな関節関与は少なくなりますが、病変が進行すると、関与がしばしば滲出液になると、関節内の尿酸塩の沈着が徐々に増加し、頻繁な発作後の関節肥大、線維組織過形成、関節変形、硬直、および限られた活動が起こります。

疾患のさまざまな段階で痛風結節（または結節）を長期にわたって治療できなかった痛風患者は、血液脳関門による中枢神経系を除き、高尿酸血症と尿酸の過飽和によって引き起こされます。この部位は関節の近くでより顕著であり、結節は滑膜、腱鞘、軟骨および耳介の皮下組織に見られ、骨は軟骨内またはその近くで侵食され、関節表面に骨欠損を生じることがあります。皮質の欠陥は外側および上方に伸びて、クレーターのような欠陥を形成します。トフィーはまた、皮膚を破壊し、白い尿酸結晶を放出します。顕微鏡下では、二重の尿酸ナトリウム針です。皮膚はうがい薬を形成し、治癒しにくいです。耐食性は起こりにくいです。

高尿酸血症腎症の尿の変化は、主に軽度のタンパク尿と少量の赤血球尿です。初期の腎機能の変化は、濃縮機能の低下であり、高血圧、動脈硬化、糖尿病がある場合、糸球体濾過機能に徐々に影響します。腎嚢胞とアミロイドーシスが同時に発生すると、腎不全が発生する可能性があり、腎不全は痛風腎症の運命でもあります。高血圧を伴う痛風の外国報告は40％、家庭内は63.1％です。高血圧は高尿酸血症と関連しているため、高尿酸血症は心血管疾患の危険因子です。高尿酸血症は高血圧、肥満、および動脈硬化のその他の危険因子と関連していることが多く、冠状動脈性心臓病を起こしやすく、尿酸塩結晶とも関連しています。動脈壁への沈着は、動脈の内膜の損傷に関連しています。

2.急性高尿酸血症腎症：白血病、リンパ腫および他の骨髄増殖性疾患および悪性腫瘍は、特に放射線療法および化学療法を受けている場合、特に尿酸が腎臓に排泄される場合の高尿酸血症、尿細管で尿酸が結晶化する場合収集管と腎は急速に沈着し、腎尿細管圧の増加と糸球体内嚢圧の増加を引き起こし、糸球体濾過率の急激な低下をもたらします。臨床的特徴は、初期尿酸量の増加と尿の多形結晶化です。血尿と少量のタンパク尿が起こり、乏尿と無尿が起こり、病変が進行し、腰痛、吐き気、嘔吐、嗜眠およびその他の尿路症状、急性高尿酸血症腎症、血中尿酸および尿酸が有意に増加することが報告されている尿酸>1189μmol/ L（20mg / dl）は60％を占め、原発性痛風は14％のみでした;患者の20％は24時間尿酸量>19.48μmol/ Lでしたが、原発性痛風は6％のみを占めました。

3.尿酸結石：痛風患者の10％から25％に腎臓結石があり、通常人口の200倍です。1日1000mg排泄された尿酸の約20％に結石疾患があります。1100mgが排出されると、結石のほぼ半分に尿酸があります。塩結石も高尿酸血症に関連し、血中尿酸1.37μmol/ L、50％に腎臓結石があり、高尿酸血症と過剰な尿酸排泄を伴わない疾患もありますが、尿、尿が少ないためです高い酸性度は、回腸下痢、前立腺疾患の高齢患者などの尿酸結石が依然として発生する可能性があり、飲尿は排尿障害により減少し、尿量が少なく、pHが低く、尿酸結石も発生する可能性があります。

尿路結石の症状には、主に尿路の局所刺激、尿路閉塞、二次感染が含まれますが、これらの症状は結石の大きさ、形、場所、有無によって異なります。表面は滑らかまたはやや粗い、黄褐色、硬い質感、腎coli痛障害閉塞、少数の患者は両側腎coli痛（すなわち、腎臓-腎臓反射）、運動後の血尿、結石列、排尿障害を示し、尿の流れの中断と突然の尿閉（結石尿閉）、小さな結石が尿から排出される可能性があり、痛風患者の結石の約80％は尿酸塩ではなく、純粋な尿酸結石は光透過性であり、通常は開発できませんシュウ酸カルシウムやリン酸カルシウムなどの結石が2cm以上ある場合がありますが、一般的には発達する可能性があり、上部尿路は腎と腎deformを変形させます。

中国の高尿酸血症および痛風は一般的な疾患であり、見逃され誤診されていますが、関節リウマチ、関節リウマチ、結核性関節炎、関節丹毒などのさまざまな関節痛は痛風と誤診されますまた、時々発生します。

高尿酸血症

高尿酸血症は痛風の重要な生化学的指標です。長期の高尿酸血症は痛風を引き起こす可能性がありますが、痛風の臨床症状なしに長年にわたって高尿酸血症を患う人もいます。高尿酸血症の判定後、尿酸と判断されます。主に次のことにより、生成しすぎることが重要です。

（1）尿尿酸排泄> 800mg / d（食物）または> 600mg / d（低食餌）。

（2）尿酸クリアランス率（Cua）> 12 ml /分

（3）尿酸クリアランス率（Cua）とクレアチニン（Ccr）の比率が10属を超える場合、5％は排泄の減少、5％〜10％は混合型、ランダムな尿と24時間Cua / Ccrは重要な関連性があるため、クリニックでは簡単な1回限りの尿計算を使用できます。

2.痛風の診断基準は次のとおりです。

（1）関節液中の白血球に尿酸結晶があります。

（2）痛風結節針吸引または生検には尿酸ナトリウム結晶があります。

（3）次の12項目のうち6項目を超えるものも診断できます（98％の精度）：急性関節炎の複数のエピソード、単一の関節炎のエピソード、1日以内の炎症ピーク、関節うっ血、腫れ。最初の中足指節関節の痛みまたは腫れ;片側の最初の中足指節関節の腫れと痛み;片側脛骨関節疾患;疑わしいトフィ;血清尿酸の上昇;非対称性の単一関節痛; X線は皮質下被膜を示した骨浸潤のない性的変化;関節液培養は、関節の炎症中に陰性でした。

（4）無症候性の断続的な期間が続く典型的な単一関節炎;コルヒチン治療後、滑膜炎はすぐに軽減できる;高尿酸血症が同時に存在する場合、上記の4つのいずれか、診断を確認できます。

3.尿酸腎症の診断

痛風と臨床的に特定されている場合、痛風腎症、腎疾患症状などの痛風の診断を確立するために、尿および腎機能検査に注意を払う必要があります原発性痛風腎を考慮してください。

（1）中年以上の男性の痛風または関節痛の家族歴。

（2）急性非対称性関節炎。

（3）深夜の突然の関節炎、および激しい痛み。

（4）夜間頻尿、多尿および尿の軽度の異常、または腎尿細管不全および腎機能障害の緩徐な発現。

（5）脱水症と利尿薬の使用、または輸血後の関節痛。

（6）肥満、高血圧、糖尿病は進行性腎不全に関連しています。

（7）尿路結石、特にX線陰性多結石を伴う関節痛、臨床的高尿酸血症、尿および腎機能障害の変化を伴う、尿酸腎症の診断を検討する。

高尿酸血症腎症の検査

1.尿検査：明らかな腎尿細管機能障害、多尿、夜間多尿、低比重尿または尿浸透圧が低下する場合、少量のタンパク尿、一般に<1.5〜2.0g / 24hが低分子タンパク尿です尿中β2-m排泄量の増加、尿中好酸球増加、尿培養陽性、血尿が認められ、尿酸が有意に増加、24時間尿酸出力>19.48μmol/ Lの患者の20％、尿中の多形結晶つまり、尿酸結石、痛風腎疾患は主に軽度のタンパク尿と少量の赤血球尿で変化し、排出結石の成分の分析は尿酸結石かどうかを判断できますが、技術的要件は高く、血液と尿酸の決定に注意を払う必要があります。

2. 血液検査：血中尿酸が有意に増加した。文献は、血清尿酸>1189μmol/ L（20mg / dl）または血尿酸の患者の60％が1.37μmol/ Lに達したと報告した。早期腎機能の変化は、濃度機能の低下であり、その後徐々に影響する糸球体濾過機能は、血中尿素窒素、クレアチニンが増加しましたが、尿素窒素とクレアチニン、血尿酸/血清クレアチニン> 2.5（mg / dl）と比較して、血清尿酸は著しく増加しました。

3.腎生検：急性尿酸腎症では、尿細管に尿酸結晶が沈着し、尿細管、腎および下部尿路に集積し、腎乳頭の沈着が最も多く、腎内、外部閉塞、慢性尿酸腎症、尿酸塩を生じる結晶化および尿酸結晶は、それぞれ腎間質および腎尿細管に沈着し、髄質は皮質の8倍以上に沈着した。

（1）尿酸結晶はアモルファスであり、間質腔および尿細管腔に出現します。

（2）針状の尿酸モノ塩水化合物は結晶化し、腎髄質に現れます。

病変の核として尿酸または尿酸の結晶があり、リンパ球、単球、形質細胞に囲まれた微細なトーフィ。疾患が進行すると、尿細管が萎縮して変性し、間質性瘢痕を伴う基底膜が破壊されます。小球基底膜肥厚および線維症、中小動脈硬化、腎臓収縮、瘢痕、トフィーは皮膚を破壊して白色尿酸塩結晶を放出する可能性があり、顕微鏡下では二重尿酸ナトリウム針、腎生検尿酸腎症の診断は、偏光顕微鏡で二重の尿酸結晶を観察することで確立できます。

4.腎画像検査：尿路閉塞が水腎症および尿管拡張、逆流性腎症または感染症を伴う閉塞性腎症を引き起こす場合、腎臓マップ、CTスキャン、放射性核種腎スキャンが両方の腎臓に現れることがある腎臓の形は不規則で、腎は拡張または鈍い。

X線は、骨浸潤のない皮質下の嚢胞性変化を示し、片側性脛骨関節病変を示した。

5. Bモード超音波：両側腎病変が等しくないことを示し、結石の局在診断に貢献します。

高尿酸血症腎症の診断と診断

尿酸腎症は、以下の疾患と区別する必要があります。

1.原発性糸球体症：以下の点は鑑別診断に役立ちます。

（1）尿酸腎症における血清尿酸の上昇は、尿素窒素およびクレアチニンよりも有意に高く、血中尿酸/クレアチニンは> 2.5（mg / dl）です。

（2）痛風腎症の関節炎は明らかで、頻繁な発作であり、原発性糸球体症に高尿酸血症があったとしても、関節炎はめったに起こりません。

（3）尿酸腎症の病歴は長く、通常は腎尿細管機能のみが障害されているが、糸球体機能の損傷は少なく、腎機能は遅い。

（4）痛風結石は、主痛風にのみ現れます。

（5）腎生検組織は偏光顕微鏡下で見ることができます尿酸結晶は尿酸腎症の診断を確立することができますが、腎深部組織の尿酸塩沈着のため、穿刺腎組織はしばしば病変組織を容易に取得するのに十分な深さではありません。

2.慢性腎不全：この疾患に高尿酸血症があっても、尿酸結晶の沈着の可能性は非常に小さいため、皮質髄質の勾配はなく、髄質のナトリウム濃度は低下します。

3.腎不全および高尿酸血症を引き起こすその他の疾患：横紋筋溶解による急性腎不全、急性膵炎、腎前性高窒素血症につながる重度の脱水、鉛中毒、多発性嚢胞腎、鎮痛性腎症、両側性水腎症に起因する閉塞性腎症、家族性腎症、髄様嚢胞病などが腎不全を引き起こし、尿酸が著しく増加します。これらの病変は尿細管間質による腎障害です。尿酸腎症の識別に注意を払う必要があります。

この方法は、尿中の尿酸/クレアチニンの比（mg / dl）を決定することで、急性高尿酸血症と他の原因によって引き起こされる急性腎不全を区別することができます。ただし、10歳未満の子供の割合は1を超えることがあり、腎臓疾患に対する急性高尿酸血症の割合は1を超えます。評価結果では、年齢要因を考慮する必要があります。尿石結石は尿結石の5％〜10％を占めます。痛風の重要な手がかり、尿結石の患者は尿酸結石の可能性に注意する必要があります、B-超音波およびCT検査は結石の診断を見つけるのに役立ちます、排出された結石の組成分析は尿酸結石かどうかを判断できますが、技術的要件は高いです血液と尿の尿酸の測定に注意を払う必要があります、要するに、慢性尿酸腎症は、高尿酸血症と痛風の診断を確立しなければなりません、関節炎の患者、カメの診断は簡単です、白血病、リンパ腫および放射線療法の他の患者、化学療法は急性に注意する必要があります尿結石のための高尿酸血症腎症は、結石の病因に注意を払い、結石の可能性に注意を払う必要があります。

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