腸内フローラ障害

腸内細菌叢障害の概要 健康な人は、消化管に多種多様な微生物を持ち、これらの微生物は腸内フローラと呼ばれます。 腸内細菌叢は一定の割合で組み合わされ、細菌は相互に制限され相互に依存し、品質と量の生態学的バランスを形成します。環境が体の内外で変化すると、広域抗生物質の長期適用が特徴となり、敏感な腸内細菌が抑制されます。抑制されていない細菌は増殖して増殖し、植物相が機能不全になり、その正常な生理学的組み合わせが破壊され、病理学的な組み合わせが生じ、腸異常症候群（腸の変化）と呼ばれる臨床症状を引き起こします。 この病気の発生率は約2％から3％です。 基礎知識 病気の割合：10％ 感染しやすい人：特定の人口なし 感染モード：非感染性 合併症：栄養失調の食中毒下痢糖尿病

腸内細菌叢障害の原因

食事要因（25％）：

細菌の酵素を測定する方法を使用して植物相の代謝活性を調べると、食事が糞便中の植物相に大きな変化をもたらし、繊維を含まない食物が細菌の移動を促進できることが示されました。植物相の正常な植物相はバランスが取れており、細菌の代謝繊維の最終産物は腸上皮に栄養効果があります。繊維は腸粘膜細胞の正常な代謝と細胞動態を維持することができます。食物繊維の保護効果が腸粘膜を直接刺激するのか、栄養性消化管ホルモンの放出を誘発するのかは明らかではありません。食物繊維は細菌の移動を減らすことができますが、バリア機能を正常に戻すことはできません。

植物相を変える要因（20％）：

植物相の組成は個人によって異なりますが、同じ人にとっては、植物相の組成は長期間にわたって非常に安定しており、各種の生態学的状態は、宿主の生理学的状態、細菌間の相互作用、環境の影響により、すべての生態学的状態が平衡状態に置かれ、バクテリアの一時的な生息地が生態学的バランスを変化させる可能性があります。

薬物の代謝因子（18％）：

腸内細菌叢は、ラクツロース、サリチル酸スルファサラジン、レボドパなど、多くの薬物の代謝に重要な役割を果たします。抗生物質は、薬物の抗菌スペクトルに応じて、結腸細菌叢の変化を引き起こす可能性があります腸管腔、クリンダマイシンおよびアンピシリンにおけるその濃度は、大腸で生態学的な真空を引き起こし、C。difficileの増殖を可能にし、シメチジンなどのH2受容体拮抗薬の使用は、薬物誘発性の低酸および胃の中の細菌の増殖。

年齢要因（15％）：

年齢の増加に伴い、腸内細菌叢のバランスが変化し、両側の細菌が減少し、クロストリジウムパーフリンジェンスの生産が増加します。前者は免疫機能の刺激を弱め、後者は毒素の増加を引き起こして免疫を阻害します。若いときに腸内細菌叢のバランスを保つことができれば、免疫力を改善できるかもしれません。

胃腸の免疫機能障害因子（10％）：

消化管の正常な免疫機能は、粘膜固有層の形質細胞に由来します。形質細胞は、大量の免疫グロブリンである分泌型IgAを産生することができます。分泌型IgAは、消化管内の細菌の侵入を防ぐ主な物質です。または、二重体IgA、または合成分泌錠剤の機能により、胃腸分泌物にIgAが入力されないため、小腸で好気性および嫌気性細菌が過剰に増殖し、異菌症を引き起こし、慢性下痢を引き起こしません。 IgA欠乏症の患者では、腸内細菌叢も過剰に産生される可能性があり、新生児期の異菌症の発生率は高く、これは免疫系の未熟または不完全な発達に関連している可能性があります。

（1）細菌の過度の増殖：消化管の解剖学的および生理学的異常により、近位小腸の結腸叢が増殖し、小腸で脂肪便、ビタミン欠乏、炭水化物吸収不良などのさまざまな代謝障害が発生する可能性があります疑似閉塞、強皮症、糖尿病性自律神経障害、慢性栄養失調など、小腸での細菌増殖、さまざまな嫌気性細菌（主にバクテロイデス、ビフィドバクテリウム、ベイルロノコッカス、エンテロコッカス、クロストリジウムは胆汁酸塩を加水分解して結合し、マイクロカプセル形成障害、肝硬変、明らかな代謝障害のない低アシドーシスなどを引き起こします。結腸細菌叢の変化は、広範囲の小腸切除後の神経学的機能不全を伴うDにつながります-乳酸アシドーシス、広域抗生物質、特にクリンダマイシンおよびアンピシリンの使用は、C。difficileを増殖させ、プロテインマイシンを生成し、偽膜性大腸炎として知られる結腸粘膜壊死および潰瘍を引き起こします。

（2）IgA分解酵素の細菌産生：溶血性連鎖球菌、緑色連鎖球菌、肺炎連鎖球菌、インフルエンザ菌、髄膜炎菌、菌などは、IgAを分解するプロテアーゼを生成し、ヒトを分解することができます血清中のIgA1および初乳中の分泌性IgAは、最初の2つの細菌が口腔細菌叢を構成する主要な種であり、後者の4つは粘膜表面に付着する病原性病原体です。 IgAプロテアーゼは、常在微生物としての粘膜表面でのこれらの細菌の生存または病因に不可欠であることがわかる。

（3）腸管叢および結核：結腸細菌叢は、いくつかの天然産物、食品保存料、染料、添加物および汚染物質の変異原性物質、多くの細菌への反応を媒介するさまざまな代謝活性酵素を生成します基質への長時間の暴露により細菌の酵素系の活性が増加する可能性があり、基質が発がん性物質である場合、長時間の暴露により発がん物質の産生が増加する可能性があります。

腸内細菌叢の不均衡の防止

抗生物質の合理的な使用。 高齢者の虚弱および慢性消耗性疾患の場合、抗生物質またはホルモンを使用する場合は、適応症を厳しく管理します薬剤感受性テストを使用し、最も敏感な抗生物質を選択することが最善です。 年老いて、thinせて体が弱い人には、腸内細菌叢の不均衡を防ぐために、抗生物質を乳酸菌またはビフィドバクテリウムの生菌製剤とビタミンBまたはビタミンCとともに使用してください。

腸内細菌叢の合併症 合併症、栄養失調、食中毒、下痢、糖尿病

多くの場合、消化不良、栄養失調、食中毒、乳幼児の夏の下痢、糖尿病、急性壊死性腫瘍、消耗性疾患、悪性腫瘍、中毒症、さらにはショックによって複雑になります。

腸内細菌叢障害の 症状 一般的な 症状下痢、腹痛、吐き気、嘔吐、腹痛、軟便、腹部膨満、げっぷ、消化不良、血圧、真菌感染、便、痛み

この病気は主に重度の下痢または慢性下痢によって引き起こされます。下痢の突然の発症などの抗生物質治療の過程で、または元の下痢が悪化した場合、それが発生する可能性があります。卵のパターン、真菌感染は泡沫状、ゆるい、臭い、膿および血になります。ブドウ球菌感染は黄色と緑色になり、1日3〜20回、腹部膨満を伴い、腹痛は一般的になく、嘔吐および下痢は重度です脱水、電解質の不均衡、血中尿素窒素の増加、血圧の低下を伴う;カンジダアルビカンス感染は一般に上部消化管から始まり、小腸または肛門周囲にまで広がります。カンジダは小腸粘膜などのカンジダアルビカンス腸炎の最も初期の信号です。びらんまたは潰瘍は無痛性の粘液膿性便を複数引き起こすことがあり、時には水様下痢を伴い、治療がタイムリーではないなどの消化不良を伴い、気道、尿路、さらには脳組織にまで広がる可能性があります;緑膿菌感染は青緑色を生成する可能性がありますフルオレセインは糞便を緑色にしますが、下痢を起こすことはあまりありません。糞便の中に粉があり、腹痛が軽い場合もあります。いくつかは吐き気、嘔吐、水、電解質の不均衡があります。 観光客の中には、気候や環境の変化により腸内細菌叢の不均衡に苦しむ人もいますが、近年、冷蔵庫の普及により、一部の家族は大量の肉をまばらに保管しています。貯蔵は食物を劣化させ、食べた後、腸内細菌叢の不均衡を引き起こし、嘔吐、下痢、精神的不快感、さらには精神麻痺さえ引き起こします。

臨床的な一般的な腸内細菌叢障害の種類は次のとおりです。

1、カンジダ・アルビカンス：腸内フローラ障害の最も一般的なタイプであり、thinせた乳児、消化不良、栄養失調、糖尿病、悪性腫瘍、抗生物質または患者のホルモンの長期使用でより一般的です。

2、ブドウ球菌性腸炎：抗生物質（テトラサイクリン、アンピシリンなど）、副腎皮質ホルモン、および腸手術または慢性疾患患者の高齢患者の長期投与でより一般的。

3、クロストリジウムパーフリンジェンス急性壊死性腸炎：クロストリジウムパーフリンジェンスによって産生されるβ-マイシンは、抗生物質、コルチコステロイドなどを使用した場合、急性壊死性腫瘍、病気の悪化、感染症の原因となります

4、緑膿菌の腸内感染：緑膿菌は条件付きの病原体であり、乳児、高齢者、一部の悪性腫瘍、消耗性疾患、抗生物質、コルチコステロイドなどの使用でしばしば二次感染します。感染が発生しました。

5、プロテウス腸内感染：細菌は、一般的な菌、単菌、プロテウス・ミラビリスが食中毒を引き起こす可能性があり、恒久的なプロテウスが乳児の夏の下痢を引き起こす可能性があります。

6、腸内細菌の腸内感染：体の抵抗が減少するか、他の理由で、腸管内の正常な寄生菌が、特に重度の下痢の子供に感染を引き起こす可能性があります。

腸内細菌叢の検査

まず、植物相分析：主な検査方法には、定性分析と定量分析の2つのタイプがあります。

1.定性分析：ブドウ球菌スミア塗抹標本などの一般的な微生物検査と同じグラム染色は、陽性ブドウ球と中性多形核細胞の山を見つけることができます。細菌性腸炎は、その病理学的材料で直接塗抹することができ、水酸化カリウム溶液とグラム染色で処理し、顕微鏡検査では、楕円形の白いカンジダの塊が見られ、グラム染色陽性、細胞内着色ムラ、細菌培養は、酵母の臭いのある滑らかな細菌の表面でクリーミーな表面を形成できますが、3度の不均衡（すなわち、植物相の変化）を検出できることを除いて、他の比率は分析するのが難しいため、定性的な検査に加えて、値が正常かどうかを判断するには、さらに定量的な検査が必要です。

2.定量検査：まず、糞便をホモジナイズし、一定の比率で希釈します。培養後、さまざまな細胞コロニーの数を計算して、細菌の総数を決定します。分析に使用する培地には、腸内病原体用のS培地、腸内好気性グラム陰性菌用のエオシンブルー培地、ブドウに対する7.5％塩化ナトリウム寒天など、高度の選択性が必要です球菌、真菌上のボウ寒天など。好気性培養に加えて、培養方法は嫌気性培養を必要とし、好気性培養は一般的な細菌培養と同じであり、嫌気性培養は生物学的嫌気性または嫌気性タンク法を使用します。

第二に、大腸内視鏡検査：腸粘膜はびまん性充血、浮腫、血管枝がぼやけているか消えている、びらん性潰瘍と出血が散在している、時には目に見える黄色の偽膜癒着。

腸内細菌叢障害の診断と同定

診断：

臨床成績と臨床検査に基づいて診断できます。

鑑別診断：

この病気は他の原因によって引き起こされる下痢と区別する必要があり、細菌培養は腸の病原性細菌の種類を特定できます。

下痢は一般的な症状であり、一般に「下痢」と呼ばれます。これは、便通の頻度が通常の習慣の頻度よりも著しく高いことを意味します。糞便が薄く、水が増え、毎日の排便が200g以上であるか、未消化の食物や膿や粘液が含まれています。 下痢は、しばしば排便の切迫感、肛門の不快感、失禁などの症状を伴います。 下痢は急性と慢性に分けられます。 急性下痢の発生率は急性であり、疾患の経過は2〜3週間以内です。 慢性下痢とは、2カ月以上の疾患経過を伴う再発性下痢または2〜4週間以内に断続的に起こる下痢を指します。

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